Алексеенко А.Е., Полушин Д. А.,
курсант ФКОУ ВО Пермский институт ФСИН России
Научный руководитель Кочетова О.В.,
доцент кафедры зоотехнии
ФКОУ ВО Пермский институт ФСИН России
кандидат ветеринарных наук,
старший лейтенант внутрненней службы
Научный руководитель Татарникова Н.А.,
профессор ФГБОУ ВО Пермская ГСХА,
доктор ветеринарных наук
МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ ХЛАМИДИОЗА У ПЛОДОВ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
Возбудитель заболевания, проявляя тропизм к репродуктивной системе, преодолевает плацентарный барьер и вызывает заболевание у плодов, вследствие чего часть из них погибает. В случае гибели до начала родовой деятельности у плода наблюдается распространенная мацерация кожных покровов с отслоением эпидермиса и формированием эпидермальных пузырей, содержащих мутную, грязно-бурую жидкость. Эпидермис легко отторгается, обнажая блестящую, ярко-красную поверхность.
Характерно формирование распространенных отеков как тканевой, так и полостной локализации. Отмечается развитие гидроторакса, асцита, гидроперикарда с наличием в полостях желтовато-розоватой или грязно- буроватой жидкости.
В случае антенатальной гибели внутренние органы находятся в состоянии трупного разложения, плохо дифференцируются по структуре, крайне дряблые, имеют грязно-бурый оттенок окраски. Характерно увеличение печени, селезенки, отдельных лимфатических узлов.
|
|
|
Обращает на себя внимание бледность кожных покровов и слизистых оболочек, участки кровоизлияний в кожу, слизистую оболочку полости рта и дыхательных путей.
Если плод погибает незадолго до рождения или интранатально, органы относительно сохранны по структуре. Легкие уменьшены, поджаты к корням, безвоздушные, с четкой структурой междольковых прослоек. Камеры сердца содержат небольшое количество жидкой крови или пусты. В капсуле тимуса, на плевре и эпикарде могут быть видны точечные или мелкопятнистые, одиночные или множественные участки кровоизлияний, что свидетельствует об остро наступившей смерти.
Отмечаются распространенные тканевые отеки – плевры, эпикарда, стромы поджелудочной железы, кишечной стенки. Печень и селезенка также увеличены. Тимус несколько уменьшен в размерах, что говорит о реализации иммунных реакций внутриутробно.
При микроскопическом исследовании в органах прослеживаются изменения общепатологического характера – нарушения кровообращения, альтеративные процессы, иммунопатологические реакции, системные воспалительные изменения.
В головном мозге макроскопически наблюдается выраженный отек оболочек, которые выглядят полупрозрачными. Извилины мозга сглажены. Боковые желудочки несколько расширены, содержат капли прозрачного ликвора. Эпендима желудочков гладкая, сквозь неё прослеживаются полнокровные сосуды. Вещество мозга относительно сохранно по структуре с наличием деления на серые и белые отделы.
|
|
|
Мягкая мозговая оболочка микроскопически представлена нежно-волокнистыми структурами, отслоена от вещества мозга. Отмечается полнокровие артерий, стенки которых утолщены за счет отека, мышечный слой подчеркнут. Эндотелиальные клетки с увеличенной ядросодержащей частью, местами спущены в просвет сосуда. Данными изменениями можно объяснить развитие отека, когда на фоне полнокровия происходит увеличение сосудистой проницаемости при повышении внутрисосудистого давления и гидрофильности незрелых плодовых тканей.
Венозные сосуды расширены, полнокровны. Стенки их истончены, прерывисты, прослеживаются не всегда отчетливо. Вокруг сосудов видны мелкие скопления клеток лимфомакрофагального ряда с примесью одиночных плазмоцитов.
Головной мозг плода отличается незрелостью. В верхних отделах коры, под эпендимой желудочков и периваскулярно прослеживаются группы зародышевых клеток. Наличие данных клеток обычно для недоношенного плода, а у доношенного животного они свидетельствуют о фетопатии или патологической незрелости структур головного мозга.
|
|
|
Сосудистые нарушения в веществе мозга аналогичны таковым в мягкой мозговой оболочке. Наблюдается выраженное полнокровие артериального и венозного кровеносного русла, расширение и полнокровие капилляров местами с явлениями стаза и диссоциацией на плазму и форменные элементы. Стенки артерий утолщены, с подчеркнутой мышечной оболочкой, явлениями плазматического пропитывания. Ядросодержащие части эндотелиальных клеток выступают в просвет сосудов. В связи с гемореологическими нарушениями развивается тяжёлый периваскулярный отек с очаговой глиальноклеточной реакцией.
Наиболее тяжёлым изменениям подвергаются нейроциты. Встречаются клетки с пикнотичными или оптически прозрачными ядрами. Ядерная оболочка прерывиста, прослеживается неотчетливо. Наблюдается распад тигроидного вещества в униполярных и биполярных нейронах, вакуолизация или зернистость цитоплазмы, нечеткость контуров клеточной стенки. В ряде случаев, в головном мозге видны безъядерные клетки. Эти морфологические изменения свидетельствуют о гибели клеток, в которых развиваются дистрофические, некробиотические и некротические изменения.
|
|
|
Наряду с нервными клетками повреждаются глиальные элементы – астроциты, которые выполняют в мозге разнообразные функции (макрофагальную, регуляторную, функцию поддержания иммунологического гомеостаза). Астроглиальные клетки индуцируют возникновение и функционирование гематоэнцефалического барьера. Они выделяют целый ряд веществ, которые влияют на проницаемость эндотелия. Пластинчатые окончания отростков астроцитов неплотно покрывают со стороны мозга базальную мембрану сосудистой стенки. За счет этого между эндотелиальной клеткой и тканью мозга возможна прямая диффузия различных веществ.
Отмечено, что число астроцитов увеличивается при наличии отека (здесь они выполняют дренажную функцию) и в процессе гибели нейронов (функция фагоцитоза). При этом, обычные астроциты (небольшие клетки с крупным ядром и неотчетливо выраженным участком цитоплазмы) увеличиваются в размерах, цитоплазма их становится четко видимой и приобретает зернистый вид. В условиях активного фагоцитоза клетки теряют ядра и превращаются в образования, называемые «зернистыми шарами».
В мозге эпендимальные клетки участвуют в формировании сосудистых сплетений, осуществляют пролиферативную опорную функцию. Слой эпендимы отделяет головной мозг от цереброспинальной жидкости, а в сосудистых сплетениях эти клетки отделяют ликвор от капиллярного русла. В гематоэнцефалическом барьере они являются одним из активно функционирующих звеньев.
Эпендимоциты имеют кубическую форму с базальным расположением ядер и микроворсинками на внешней части, с помощью которых обеспечивается ток спинномозговой жидкости в желудочках мозга.
На нашем материале наблюдается вакуолизация цитоплазмы эпендимоцитов, деформация ядер, увеличение объема надъядерной части, агглютинация микроворсинок. В ряде случаев происходит десквамация групп клеток с внутренней поверхности желудочков. Данные изменения способствуют нарушению ликвородинамики в связи с угнетением функциональной активности клеток.
В мозжечке наблюдаются аналогичные дисциркуляторные нарушения и дистрофические изменения нервных клеток. Изменениям подвергаются клетки Пуркинье. Они увеличиваются в размерах, теряют форму, четкие очертания. Цитоплазма клеток становится прозрачной или грубозернистой, ядра часто не прослеживаются. В ряде полей зрения формируются очаги выпадения грушевидных нейроцитов с распадом их отростков.
Изменения в периферической нервной системе затрагивают, в основном, нервные волокна и крупные ганглии. В крупных миелиновых волокнах происходит распад миелиновой оболочки, которая выглядит внешне прерывистой, неравномерной по толщине. В ряде полей зрения миелиновая оболочка отсутствует.
Наряду с описанными изменениями наблюдаются изменения осевых цилиндров, которые подвергаются вакуолизации, ход их становится прерывистым. В клетках нервных ганглиев периферической нервной системы также прослеживаются тяжёлые распространенные дистрофические изменения с явлениями перицеллюлярного отека. С большим постоянством определяется распространенный периневральный отек. Эти патологические процессы способствуют нарушению нервной проводимости.
Таким образом, описанные морфологические изменения свидетельствуют о тяжёлых патологических процессах на уровне гематоэнцефалического и гемато-нейронального барьеров. Эти изменения обусловлены патологическими процессами, развивающимися на уровне сосудистого русла, исходя из этиопатогенетических особенностей инфекции, а специализированные клеточные элементы изменяются вторично.
Артамонова О.А.,
аспирант ФГБОУ ВО Пермская ГСХА,
Чепкасова В.С.,
курсант ФКОУ ВО Пермский институт ФСИН России
Дата добавления: 2018-05-02; просмотров: 279; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!