Поражения нервной системы, обусловленные рассеянным склерозом
В предыдущей главе шла речь о строении и функциях нервной системы. Знать об этом необходимо для того, чтобы облегчить понимание описанных в следующих главах многообразных проявлений рассеянного склероза и различных последствий этой болезни. Многообразие проявлений болезни объясняется следующими причинами:
• величина пораженных болезненным процессом участков различна;
• они расположены беспорядочно на самых разных отрезках нервных путей;
• в процессе болезни они изменяются;
• восстановительные процессы (процессы репарации) происходят в разных местах с различной скоростью.
Бляшки - результат разрушения миелина 
Болезнь поражает исключительно центральную нервную систему, а точнее белое вещество головного и спинного мозга, т. е. миелиновые оболочки аксонов. Очаги поражения при рассеянном склерозе называются склеротическими бляшками При этом речь идет об очаговых поражениях миелиновых оболочек в результате воспалительного процесса, так называемых очагах демиелинизации (распада миелина). Бляшки находятся в головном мозге главным образом рядом с полостями, заполненными ликвором; в стволе мозга; в мозжечке; также в спинном мозге и в зрительных нервах; реже они встречаются в других черепно-мозговых нервах. Они всегда располагаются вдоль мелких вен (рис. 3). Они бывают разной величины: от мельчайших, различимых только при помощи микроскопа, до очагов, достигающих от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров в диаметре. Большие очаги образуются чаще всего в результате слияния мелких очагов, которые возникают в период обострения болезни (вспышки болезни) рядом друг с другом на одном нервном пути, или в результате увеличения уже образовавшихся бляшек. В зависимости от того, насколько быстро развивается болезнь, крупные очаги могут формироваться в течение нескольких месяцев или десятилетий.
|
|
|
Изменение воспалительных клеток
Когда образуется бляшка, на пораженном участке происходит скопление воспалительных клеток (лимфоцитов, макрофагов[8]). В результате этого процесса образуется припухлость и происходит расщепление миелина. Воспалительные клетки проникают в миелин, разрушают его и удаляют его частицы. Это ведет к нарушению функции миелиновой оболочки: изменяется процесс передачи электрического импульса по нервному пути, вследствие этого происходит функциональное нарушение, выражающееся в симптоме болезни. Окружающая пораженное место соединительная ткань заполняет его и формирует волокна, которые спустя некоторое время уплотняется, образуя рубцовую ткань.
Название болезни «рассеянный склероз» происходит от греческого «sclerosis», что означает «уплощение»; синонимом этого термина является термин «множественный склероз», что по сути дела означает «множественные уплотнения», потому что рассеянные по всей нервной системе зарубцевавшиеся очаги поражения по своей структуре плотнее, чем окружающая нервная ткань.
|
|
|
Одновременно происходит ремиелинизация
Одновременно с начавшимся образованием волокон в бляшке происходит другой важный процесс: восстановление миелина (ремиелинизация), инициатором которого становятся не пораженные болезнью миелинообразующие клетки соединительной ткани. В застарелых и разросшихся бляшках эти клетки также подвергаются разрушению. В этом случае полное восстановление миелина невозможно, на этом участке аксона образуется преимущественно рубцовая ткань, что означает невозможность восстановления утраченной функции.
Здесь следует заметить, что вышеизложенное объясняет, почему лечение рассеянного склероза должно быть начато как можно раньше, по возможности еще на стадии образования припухлости в месте воспаления миелиновых оболочек, т. е. принимать меры, препятствующие образованию бляшек, следует в первые же дни обострения болезни. Благодаря этому поражение миелиновых оболочек окажется не таким сильным, а очаги поражения не такими большими, в результате образуется меньше рубцовой ткани, что облегчит процесс ремиелинизации.
|
|
|
Миелин восстанавливается очень медленно, для этого требуется несколько недель или месяцев. Вновь образовавшийся миелин отличается большой чувствительностью. Поэтому понятно, что в месте восстановления миелина не должны возникать новые бляшки. Поэтому при частых обострениях, если они наблюдаются один или более раз в год, необходимо своевременно начинать длительный курс лечения, сдерживающего воспалительный процесс, чтобы воспрепятствовать образованию неизлечиваемых рубцов в нервной ткани. Эти вопросы более подробно рассматриваются в главе, посвященной способам лечения рассеянного склероза.
Формирование бляшек
Для определения способа лечения рассеянного склероза очень важно знать процессы, происходящие при образовании бляшек. Как уже упоминалось, бляшки располагаются в центральной нервной системе вокруг мелких вен. Этот факт свидетельствует о том, что вены являются «входными воротами» для заболевания. Это нашло подтверждение в результатах исследований над подопытными животными (см. ниже об экспериментальном аллергическом энцефаломиелите) и наблюдений за людьми, больными рассеянным склерозом.
|
|
|
В только что образовавшихся (активных) бляшках происходит скопление лимфоцитов[9] (так называемых Т-эффекторов и Т-киллеров, которые непосредственно воздействуют на миелин), а также производящих антитела В — лимфоцитов или плазматических клеток и свободных антител, которые совместно с Т-лимфоцитами стимулируют деятельность макрофагов. По функциональным свойствам разделяют 3 основных типа лимфоцитов: недефференцированные формы (так называемые О‑лимфоциты), Т-лимфоциты и В-лимфоциты. В-лимфоциты - тимуснезависимые клетки, ответственные за развитие гуморального, т. е. относящегося к тканевой жидкости, иммунитета. В-лимфоциты отличаются коротким периодом существования. В результате определенных процессов В-лимфоциты превращаются в плазматические клетки. Т-лимфоциты — тимусзависимые (созревающие в тимусе - вилочковой железе) клетки с долгим (месяцы и годы) сроком жизни, ответственные за развитие как гуморального, так и клеточного иммунитета. Лимфоциты имеют рецепторы, которые позволяют распознавать различные антигены. По наборам рецептов выделяют Т-помощники, Т-супрессоры, Т-киллеры. По краям бляшек находятся большей частью Т-лимфоциты - супрессы, которые вместе с антителами производят повреждающие миелин действия и одновременно тормозят другие иммунологические процессы. В центре такой активной бляшки находятся преимущественно макрофаги, которые захватывают частицы разрушенной миелиновой оболочки и удаляют их. В более старых бляшках скапливаются вновь образовавшиеся волокна, которые превращаются в рубцовую ткань и проявляются на давно возникших бляшках в виде уплотнений (склероз).
Возникновение активных бляшек часто сопровождается острым проявлением симптомов неврологического характера, однако небольшие по размеру активные бляшки могут быть «немыми», т. е. не вызывать никаких проявлений неврологического характера (скрытая демиелинизация), поскольку подавляющая часть здоровой ткани компенсирует это незначительное функциональное нарушение. (Однако в дальнейшем эти «немые» бляшки могут превратиться в активные — см. гл. «Разные виды течения болезни».) Кроме этих активных бляшек в центральной нервной системе имеются единичные участки с незначительным очаговым скоплением лимфоцитов, окружающих пока еще неповрежденную миелиновую оболочку. Это еще не активные бляшки, но они могут стать таковыми в период обострения болезни. Подобные скопления лимфоцитов часто располагаются по краям уже зарубцевавшихся бляшек.
Дата добавления: 2018-05-02; просмотров: 224; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!