Задания для СРС во внеучебное время



Nbsp; Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Тихоокеанский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации   Кафедра Общей и биологической химии       УТВЕРЖДЕНО на заседании кафедры протокол № 14 от «27 » июня 2016 г. Заведующий кафедрой доц. Н.С.Иванова  

МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ СТУДЕНТОВ

к практическим занятиям

 

 

Модуль VI. Обмен и функции нуклеиновых кислот. Матричные биосинтезы                                                            

учебной дисциплины (модуля) «Биохимия»

                                                           

для специальности  Лечебное дело

                                

курс II  семестр 4

 

Составитель: Артюкова О.А., к.б.н., доцент Рецензент: Лемешко Т.Н., к.б.н., доцент    

 

                                                                            

                                                                            

 

Владивосток – 2016 г.

Практическое занятие № 5 (29)

Тема: «Биосинтез и катаболизм нуклеотидов. Количественное определение мочевой кислоты в крови и моче»

Мотивация:  получить представление о судьбе нуклеиновых кислот (как эндогенных, так и экзогенных) в организме, образовании конечных продуктов обмена; уметь использовать эти знания для объяснения причин нарушений пуринового обмена и биохимических методах коррекции.

Общая цель:Полученные по данной теме знания формируют общекультурные и профессиональные компетенции (ПК- 3, ПК-15) , необходимые  в последующем для изучения вопросов профессиональной направленности.

Конкретные цели и задачи.

 - знать  биосинтез и катаболизм пуриновых нуклеотидов и нарушения синтеза, приводящие к развитию патологий (подагра, синдром Леш-Найхана);  биосинтез и катаболизм пиримидиновых нуклеотидов и нарушения синтеза, приводящие к развитию патологий (ортацидурия); образование дезоксирибонуклеотидов и нарушения синтеза, приводящие к развитию иммунодефицитов. Ингибиторы биосинтеза рибо-и дезоксирибонуклеотидов, используемые как противовирусные и противоопухолевые препараты. Функции нуклеотидов и их производных в клетках организма.

 - уметь использовать знания о путях синтеза и распада нуклеотидов для понимания патогенеза заболеваний, связанных с нарушением их метаболизма; объяснять действие ингибиторов биосинтеза рибо-и дезоксирибонуклеотидов, используемых в качестве противовирусных и противоопухолевых препаратов.

- владетьметодом анализа получаемой по дисциплине информации с позиции междисциплинарных связей и будущих задач профессиональной деятельности. Владеть медико-функциональным понятийным аппаратом (терминами): подагра, гиперурикемия, гипоурикемия,  гиперурикурия (урикозурия),  синдром  Леш-Нихана, ксантинурия,

оротацидурия.

Вопросы, изученные на предшествующих дисциплинах и необходимые для освоения темы:

1. Строение и свойства азотистых оснований, нуклеотидов и нуклеиновых кислот (биоорганическая химия)

Этапы проведения занятия:

1. Вводная часть

2. Основная часть занятия: лабораторная работа                                                                                          

3. Заключительная часть занятия

Задания для самостоятельной подготовки к практическому занятию

Перечень контрольных вопросов для самоконтроля знаний:

1. Обмен и функция нуклеиновых кислот.

2. Биосинтез и катаболизм азотистых оснований нуклеиновых кислот. Представление о биосинтезе пуриновых нуклеотидов. Роль ФРПФ. Происхождение атомов пуринового кольца. ИМФ как предшественник АМФ и ГМФ. Регуляция синтеза пуриновых нуклеотидов.

3. Катаболизм пуриновых нуклеотидов. Пути регенерации пуриновых нуклеотидов.

4. Нарушения метаболизма пуринов: подагра, синдром Леша-Найхана.

5. Синтез пиримидиновых нуклеотидов.

6. Синтез дезоксирибонуклеотидов.

7. Использование ингибиторов синтеза дезоксирибонуклеотидов в химиотерапии онкологических заболеваний.

8. Регуляция синтеза пиримидинов. Конечные продукты распада пиримидинов. Нарушения метаболизма пиримидинов.

Ориентировочная основа деятельности (ООД) студентов  для проведения лабораторной работы

Работа 1. Определение мочевой кислоты в биологических жидкостях                                       

 Принцип метода. Мочевая кислота восстанавливает фосфорно-вольфрамовый реактив с образованием соединения голубого цвета, оптическая плотность которого при 640 нм пропорциональна концентрации мочевой кислоты в исследуемой жидкости (моча)

Порядок выполнения работы:

Реактивы    Калибровочная проба Опытная проба
Моча (разведение 1:10) - 2 мл
Калибровочный раствор мочевой кислоты (0,03 ммоль/л) 2 мл -
Раствор карбоната натрия (20%) 1 мл 1 мл
Фосфорновольфрамовый реактив 0,5 мл 0,5 мл

 

Содержимое пробирок тщательно перемешать. Через 30 мин определить оптическую плотность на ФЭКе при 640 нм (красный светофильтр) против воды в кювете с толщиной оптического слоя 1 см. Расчет экскреции мочевой кислоты производится по формуле:               

                                   С = ( Еопыт : Екалиб) х 0,03 х 10 х Д

 где:        С – концентрация мочевой кислоты в пробе

               Еопыт -  оптическая плотность опытной пробы

               Екалиб – оптическая плотность калибровочной пробы

               0,03 - содержание мочевой кислоты в калибровочной пробе

                10 - перерасчет на разведение мочи

                Д - суточный диурез (♂ - 1,5 л/сут, ♀ - 1,2 л/сут, дети – 1 л/сут)

Нормальные значения:

Экскреция  мочевой кислоты с мочой:     1,6 – 3,54 ммоль/сут(270 – 600 мг/сут)

Концентрация мочевой кислоты в крови: ♂ - 0,24 – 0,50 ммоль/л

                                                                             ♀ - 0,16 – 0,44  ммоль/л

Клинико-диагностическое значение определения мочевой кислоты                                        и уратов в биологических жидкостях:

Гиперурикемия – повышение концентрации мочевой кислоты в крови

Гиперурикурия– увеличение выделения мочевой кислоты с мочой (урикозурия)

Гипоурикурия -   уменьшение выделения мочевой кислоты с мочой

Возможные причины гиперурикемии:

I.  Первичные гиперурикемии  (обусловлены энзимодефектами):                                                   подагра, синдром Леш-Нихана

II. Вторичные гиперурикемии:

-  алиментарные  (пищевые);

-  нарушение экскреции мочевой кислоты при поражении почек;

- усиление катаболизма (распада) собственных нуклеопротеинов тканей.

 Варианты изменения концентрации мочевой кислоты в крови и моче:

Гиперурикемия Гипоурикурия Подагра  (во время приступа) Поражение почек (острый и хронический нефрит)
Гиперурикемия Гиперурикурия Избыточное потребление нуклеопротеинов с пищей (мясо,икра и др) Катаболизм собственных нуклеопротеинов тканей и органов (лейкоз, лучевая болезнь, гемолиз, злокачественный рост, лечение цитолитиками и цитостатиками, артрит, диабет, голодание, аллергия, гипоксия и др.)
Гипоурикемия Гипоурикурия Прием KJ, хинина, атропина Прогрессирующая мышечная дистрофия

Задания для СРС во внеучебное время

Задания для самоконтроля подготовки к практическому занятию (тесты):

1. Источниками атомов азот при биосинтезе пуринового ядра являются:

а) асп, глу(н), гли                         

б) глу, ала, про                            

в) лиз, ала, гли        

г) три, мет,гли

2. Синтез пуриновых нуклеотидов замедляется при недостатке витамина:

а) аскорбиновой кислоты         

б) пантотеновой кислоты             

в) фолиевой кислоты                 

г) рибофлавина       

3. Инозиновая кислота – это нуклеотид, пуриновая часть которого представлена:

а) гипоксантином        

б) ксантином     

в) аденином        

г) гуанином

4. Конкурентным ингибитором ксантиноксидазы является:

а) аллопуринол          

б) гипоксантин     

в) метилурацил  

г) эритромицин

5. «Пиримидиновый голод» наблюдается при

а) авитаминозах                                   

б) гипоэнергетических  состояниях              

в) синдроме Леш-Нихана                    

г) отрицательном азотистом балансе

д) оротацидурии

6. Значительное снижение активности фермента гипоксантин-гуанин-фосфорибозилтрансферазы имеет место при

а) синдроме Леш-Нихана                    

б) алкаптонурии          

в) оротацидурии

г) синдроме Вернике-Корсакова          

7. Гиперурикемия – это повышение в крови:

а) мочевины         

б) аммиака     

в) мочевой кислоты      

г) оротовой кислоты         

8. Выберите правильные ответы. Причиной развития подагры могут быть следующие метаболические нарушения:

а) активация синтеза пуриновых нуклеотидов            

б) активация синтеза пиримидиновых нуклеотидов

в) подавление реутилизации пуриновых нуклеотидов

г) недостаточность фолиевой кислоты

9. Соли мочевой кислоты называются:

а) нитраты                        б) карбонаты     

в) оксалаты                        г) ураты                  

10. Выделение мочевой кислоты с мочой у здорового человека в норме составляет:

  а) 1 - 2 г/сут                     б) 270-600 мг/сут     

  в) 20-30 мг/сут                 г) 20 - 35 г/сут        

 

Задания для контроля уровня сформированности компетенций в учебное время:

1. Какой конечный продукт образуется при катаболизме пуриновых азотистых оснований?

2. Какие конечные продукты образуются при катаболизме пиримидиновых азотистых оснований?

3. С какого метаболита начинается синтез пуриновых нуклеотидов  de novo?

4. Какие аминокислоты участвуют в синтезе пуринов?

5. Назовите промежуточный метаболит в синтезе АМФ и ГМФ.

6. Как регулируется синтез пуриновых нуклеотидов?

7. Какие вещества участвует в синтезе пиримидиновых нуклеотидов?

8. Назовите промежуточный метаболит в синтезе пиримидиновых нуклеотидов.

9. При участии, какого белка образуются дезоксирибонуклеотиды?

10. Почему структурные аналоги азотистых оснований, нуклеозидов и нуклеотидов нашли применение в качестве противовирусных и противоопухолевых препаратов?

11. Каковы биохимические принципы лечения подагры, подагрических синдромов и кризов?

12. Какими биохимическими методами анализа  можно подтвердить или исключить подагру?

13. Почему длительное время подагру считали "болезнью гурманов"?

14. Почему подагра считается «привилегией» мужчин?

15. С чем связан тот факт, что в последние годы увеличилось количество заболеваний, связанных с нарушениями обмена нуклеиновых кислот?

16. Каковы биохимические методы коррекции нарушений метаболизма при развитии мочекаменной болезни, обусловленной образованием уратных камней?

17. Каковы биохимические механизмы развития гиперурикемии у больных синдромом Леш-Нихана?

 

  


Дата добавления: 2018-04-05; просмотров: 697; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!