Острый серозно-гнойный (очаговый) пульпит. Этиология, патогенез, патанатомия. Клиника, дифференциальная диагностика. Методы лечения
Патогенез острого пульпита
В пато- и морфогенезе острого пульпита можно выделить следующее:
1) пусковым моментом является локальный выброс вазоактивных веществ в результате воздействия на ткань пульпы факторов альтерации, в частности, вирулентной микрофлоры;
2) возникает первичный эффект - характерные локальные изменения, которые складываются из отека, кровоизлияний, угнетения фибринолитической и фагоцитарной активности;
3) на этом фоне происходит внедрение в ткань пульпы инфекционных агентов;
4) последовательно включаются каскадные механизмы медиации
воспаления (активация калликреин-кининовой системы, комплемента и
свертывания крови, выброс биологически активных веществ из тромбоцитов, базофилов и тучных клеток);
5) в месте аффекта в капиллярах возникает краевое стояние нейтрофильных лейкоцитов;
6) нарастает и распространяется отек ткани пульпы, полнокровие
принимает генерализованный характер, открываются артериовенозные
анастомозы, возникает серозное воспаление;
7) нарастают процессы дезорганизации соединительной ткани, возникают дистрофические изменения одонтобластов. В клетках снижается активность ферментов аэробного окисления и усиливается гликолиз, возникает ацидоз ткани;
8) возникает боль. В генезе этого симптома ведущую роль играет реагирование нервных окончаний на их раздражение кислыми продуктами метаболизма и их сдавление за счет повышенного гидростатического давления в полости зуба. Вначале боль носит пульсирующий характер, а затем становится постоянной. Такая клиника тесно связана с постепенным замедлением кровотока в микрососудах;
|
|
|
9) в микроциркуляторном русле во всех его отделах образуется сладж и стаз форменных элементов, формируются микротромбы;
10) к этому моменту в зоне аффекта начинается миграция нейтрофилов в ткань с их частичным распадом - возникает очаговое гнойное воспаление пульпы (микроабсцесс);
11) далее к дистрофическим изменениям ткани пульпы присоединяются некробиотические процессы, развитие которых в первую очередь связано с нарушениями гемодинамики. Возникает вторичная альтерация
тканей;
12) заканчивается патологический процесс выходом нейтрофилов во все отделы пульпы зуба (лейкоцитарная инфильтрация);
13) повышенная активность лейкоцитов и несостоятельность процессов элиминации завершается гибелью гранулоцитов и гнойным расплавлением ткани (флегмона);
14) патологический процесс, идущий с ранними и значительными расстройствами гемодинамики может быстро привести к некрозу пульпы и выходу этих изменений на первый план (гангрена);
15) часто возникающие воспалительные изменения сочетаются, что дает картину смешанного экссудативного воспаления (серозно-гнойного, гнойно-некротического).
|
|
|
Весь процесс от момента альтерации до разлитого гнойного воспаления пульпы занимает от 3 до 5 дней, его морфология и стремительный характер развития может свидетельствовать об участии в патогенезе реакции гиперчувствительности немедленного типа.
Патологическая анатомия
Острый серозно-гнойный пульпит.
Макроскопически ткань пульпы представляется отечной, полнокровной и имеет тусклый вид.
Гистологически определяется резко выраженное полнокровие капилляров с элементами сладжа эритроцитов, лейкостазами и микротромбами, набухание эндотелия всех отделов сосудистого русла. Отмечается переполнение Лимфатических капилляров лимфой и ее, стаз. Основное вещество в состоянии отека и базофильной дегенерации. Наблюдается вакуольная дистрофия одонтобластов и гшкноз их ядер. Основное вещество в состоянии отека и базофильной дегенерации. Наблюдается вакуольная дистрофия одонтобластов и пикноз их ядер. Волокнистые структуры пульпы сохранены, но имеются участки фрагментации коллагена и его частичное набухание. Ткань пульпы в той или иной степени инфильтрирована нейтрофилами и макрофагами. Отмечаются участки распада лейкоцитов с образованием острых микроабсцессов, содержащих в центре колонии бактерий. Наблюдается четкообразное утолщение нервных волокон. Прогрессирование процесса приводит к переходу его в следующую стадию.
|
|
|
Клиника острого серозно-гнойного пульпита
Ведущим клиническим симптомом при остром пульпите является боль. Серозно-гнойная стадия воспаления пульпы характеризуется приступами интенсивных, самопроизвольных болей. Боль локализованная (т.е. больной может указать причинный зуб). В «светлые», безболевые промежутки боль может возникнуть от всех видов раздражителей, особенно от термических. Очень характерны приступы болей в ночное время. При осмотре определяется глубокая кариозная полость, зондирование дна резко болезненно в одной точке. Полость зуба не вскрыта. Перкуссия безболезненна. ЭОМ 20-30 мкА. Рентгенологических изменений нет. Продолжительность этой стадии не превышает 2 суток.
Лечение: Полное удаление доступной пульпы. Диатермокоагуляции пульпы, девитализация пульпы. Ампутация пульпы. Биологический метод и метод прижизненной ампутации могут быть рекомендованы только для лечения пульпитов у детей и людей молодого возраста, не отягощенных туберкулезом, язвой желудка, диабетом и пародонтозом.
Средний кариес
Билет 12
Дата добавления: 2018-04-04; просмотров: 861; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!