Этиология, патогенез, характеристика нарушений движения
Патофизиология нервной системы
(преподаватель – д.м.н. Борукаева И.Х.)
1. Общая этиология и патогенез нервных расстройств.
Патогенные факторы, вызывающие повреждение нервной системы бывают:
- экзогенные,
- эндогенные.
Экзогенные факторы делятся на:
- нейротропные - избирательно действующие на нервную ткань,
- неспецифические – повреждающие разные ткани.
К экзогенным факторам относятся:
- биологические возбудители – вирусы (полиомиелит, бешенство), микробы (лепра),
- растительные токсины – стрихнин, кураре,
- микробные токсины – ботулинический, столбнячный,
- спирты - этиловый, метиловый,
- отравляющие вещества,
- ядохимикаты – хлорофос.
К эндогенным факторам относятся:
- первичные факторы – наследственные заболевания (болезнь Дауна, Альцгеймера, хорея Гентингтона, болезни накопления при нарушении обмена веществ), сосудистые нарушения, ишемия,
- вторичные - возникают при воздействии первичных факторов в результате развития патологического процесса.
Пути поступления патогенных агентов в нервную систему:
- из крови (через сосудистую стенку)- сосудистый путь, через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), который образуется сосудистой стенкой и глиальными клетками. ГЭБ осуществляет активный и избирательный транспорт из крови в мозг различных веществ и не пропускает вирусы, микробы. Однако при патологии ГЭБ приобретает патологическую проницаемость и пропускает вирусы, микробы, токсины.
|
|
|
- по нервным стволам - невральный путь, характерен для столбнячного токсина, бешенства, полиемиелита, герпеса.
Наиболее часто встречающиеся повреждения головного мозга вызывают:
¨ Гипоксическое повреждение мозга. Мозг человека обладает самым высоким уровнем окислительного метаболизма, на его долю приходится около 20% всего потребляемого организмом кислорода. Около 15 % МОК приходится на долю головного мозга.
Снижение поступления кислорода в мозг с кровью сопровождается немедленным расстройством функций, а затем и гибелью нервных клеток.
Нарушение психики происходит при снижении напряжения кислорода в артериальной крови до 40-50 мм рт.ст. При падении РаО2 ниже 30 мм рт.ст. через 20 секунд наступает потеря сознания, а через 40 секунд – исчезает биоэлектрическая активность головного мозга.
Наиболее частой причиной гипоксии является ишемия, приводящая к более тяжелым последствиям, так как при ишемии не только снижается поступление кислорода и питательных веществ к тканям, но и происходит задержка продуктов метаболизма в тканях, способных оказывать токсическое действие.
|
|
|
¨ Повреждение мозга при гипогликемии. В нормальных условиях единственным энергетическим субстратом мозга является глюкоза. Запасы глюкозы и гликогена в мозге минимальны. Поэтому содержание глюкозы в клетках мозга зависит от его содержания в крови. При снижении концентрации глюкозы в крови до 1,7-2,2 ммоль/л нарушаются функции коры, а затем и ствола мозга вплоть до развития судорог и комы. Длительная гипогликемия вызывает необратимые повреждения нервной системы.
¨ Повреждение мозга при гипер- и гипотермии. При гипертермии (повышении температуры тела выше 41,2оС) возникает диффузное повреждение мозга. Эти изменения связаны с нарушением гемодинамики при одновременном увеличении интенсивности метаболизма мозга. Нарушается сознание, возникает бред, судороги.
При гипотермии (понижении температуры тела ниже 35оС) снижается интенсивность метаболизма и возникают диффузные повреждения нервной системы.
¨ Повреждение мозга при нарушении кислотно-щелочного равновесия.
Гематоэнцефалический барьер относительно непроницаем для Н+ и НСО3-. Поэтому при метаболическом ацидозе и алкалозе существенных нарушений головного мозга не происходит. Однако, гематоэнцефалический барьер проницаем для СО2, поэтому при респираторном алкалозе и ацидозе возникают нарушения нервной системы. Повышение СО2 обладает угнетающим и анестезирующим действием на ЦНС, а недостаток СО2 вызывает парестезии, головную боль, судороги, кому и смерть.
|
|
|
¨ Повреждение мозга при нарушении электролитного состава крови.
- Гипернатриемия – вызывает дегидратацию нервных клеток, вызванную перемещением воды из клеток во внеклеточное гиперосмолярное пространство. Неврологические симптомы - беспокойство, раздражительность, спутанность сознания- возникают при повышении уровня натрия в крови более 150-180 мэкв/л. При повышении свыше 180 мэкв/л наступают судороги, кома и смерть.
- Гипонатриемия – вызывает гипергидратацию нервных клеток, отек мозга, повышение внутричерепного давления, нарушение мозгового кровообращения.
- Гипокальциемия - вызывает развитие парестезий, повышению возбудимости, психозов, судорог, бреда, ступора, комы.
- Гиперкальциемия - вызывает летаргию, спутанность сознания, ступор и кому.
¨ Повреждение мозга при различных заболеваниях.
- Почечная недостаточность – приводит к развитию уремической энцефалопатии в результате накопления в крови уремических токсинов, оказывающих на нервную систему повреждающее действие. Также изменение концентрации ионов натрия, кальция, хлора, водорода при почечной недостаточности вызывает повреждение нервной ткани.
|
|
|
- Печеночная недостаточность – приводит к печеночной энцефалопатии: снижается интеллект, нарушается сознание, возникает кома. В патогенезе печеночной комы важную роль играет накопление образующихся в кишечнике токсичных веществ, которые в норме обезвреживаются в печени, а при печеночной недостаточности накапливаются в крови и мозге. Наиболее токсичными для головного мозга являются аммиак и ионы аммония, проходящие через гематоэнцефалический барьер и угнетающие нервную систему.
- Сосудистые нарушения головного мозга – возникают при:
- артериальных гипотензиях (значительном падении АД ниже 45 мм рт.ст.),
- атеросклерозе - возникают ишемические повреждения мозга,
- артериальной гипертензии – которая приводит к замещению гладких мышц артериол коллагеном и к образованию микро- и макроаневризм, разрывы которых приводят к небольшим или массивным внутримозговым кровотечениям.
- Лейкозы, геморрагические диатезы, интоксикации, применение антикоагулянтов – приводят к возникновению множественных, мелких, петехиальных геморрагий.
¨ Повреждение мозга при авитаминозах.
- при авитаминозе РР (никотиновой кислоты) – развиваются дистрофические изменения в коре головного мозга, мозжечке, подкорковых структурах, симпатических нервных узлах, связанные с нарушением тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования. Возникают сильные головные боли, нарушение чувствительности, изменения психики вплоть до развития деменции.
- При авитаминозе Е (токоферола) – так как витамин Е является мощным аниоксидантом, при его недостатке активизируется перекисное окисление липидов, приводящее к повреждению мембран нейронов, нарушению их функции.
Этиология, патогенез, характеристика нарушений движения.
Выделяют следующие виды двигательных расстройств:
- гипокинезии,
- гиперкинезии,
- атаксии.
q Гипокинезии – это тип двигательных расстройств, характеризующийся ограничением объема, количества и скорости произвольных движений.
Гипокинезии
Парезы Параличи
(ослабление движения) (полное отсутствие движения)
Дата добавления: 2018-04-04; просмотров: 316; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!