ГЛАВА 1. Теоретические основы гломерулонефрита у детей
Государственное автономное образовательное учреждение среднего профессионального образования Республики Крым
«Ялтинский медицинский колледж»
Курсовая работа
по ПМ. 02 Участие в лечебно-диагностическом и реабилитационном процессах
МДК 02.01Сестринский уход при различных заболеваниях и состояниях
Раздел 02.01.03 Сестринская помощь пациентам детского возраста
«Особенности сестринского ухода и наблюдения за детьми при гломерулонефрите»
Выполнила Кошелева Анастасия Айваровна
Студентка 3 курса 31/32 М группы
Специальность «Сестринское дело»
Руководитель: Макарова Людмила Ивановна
Оценка____________________________
«___»_______________ 20__г. ____________
Ялта-2017г.
СОДЕРЖАНИЕ
Введение……………………………………………………………………………...3
ГЛАВА1. Теоретические основы гломерулонефрита у детей……………..…….8
1.1 Этиология………………………………………………………………….…….8
1.2 Патогенез………………………………………………………………………...9
1.3 Классификация гломерулонефрита у детей…………………………………..11
1.4 Клиника гломерулонефрита у детей. Клинические формы
гломерулонефрита у детей…………………………………………………..…13
1.4.1. Острый гломерулонефрит у детей……………………………..……….13
1.4.2. Хронический гломерулонефрит у детей………………………...……..19
1.5 Диагностика гломерулонефрита у детей……………………………….……..21
1.6 Лечение гломерулонефрита у детей……………………………………….….22
|
|
|
1.7 Профилактика гломерулонефрита у детей……………………………………23
1.8 Вывод……………………………………………………………………..……..24
ГЛАВА II. Сестринский процесс при гломерулонефрите у детей.......................26
2.1. Сестринский процесс. Этапы сестринского процесса………........................26
2.2. Этапы сестринского процесс при гломерулонефрите у детей……...............27
2.3. Пример из практики……………………………………………………...........35
ЗАКЛЮЧЕНИЕ……………………………………………………………………..38
Список использованных источников……………………………………..……….40
ПРИЛОЖЕНИЯ
ВВЕДЕНИЕ
Выбранная тема курсовой работы является актуальной, так как почки - один из самых важных и в то же время один из наиболее уязвимых человеческих органов. Нарушение нормального функционирования почек приводит к серьёзным последствиям для всего организма ребенка.
Гломерулонефрит у детей – это заболевание почек, для которого характерно аутоиммунное воспаление в клубочковом аппарате. При его развитии происходит нарушение фильтрации крови от продуктов распада, которые задерживаются в организме. Вместе с этим наблюдается чрезмерное выведение с мочой элементов крови и белков. В результате начинает развиваться почечная недостаточность, которая может стать причиной инвалидности ребенка.
|
|
|
Термин аутоиммунное воспаление означает, что иммунные клетки повреждают собственные ткани, к которым в норме имеется толерантность.
Гломерулонефрит у детей занимает второе место среди всех заболеваний почечного аппарата приобретенного характера, пропуская вперед только пиелонефрит. Почти в восьмидесяти процентах случаев острая форма данной патологии приводит к развитию осложнений со стороны сердца.
Чтобы понять, почему развивается и как проявляется это заболевание, нужно разобраться в строении почек.
Почка – это уникальный орган, сложная система, состоящая из:
· Сосудистых клубочков – в них происходит фильтрация и образование мочи;
· Системы канальцев – в них моча доводится до нужного состава и концентрации.
Канальцы собраны в «пирамидки», которые открываются в «резервуары» — чашечки. А несколько чашечек – это и есть почечная лоханка. При гломерулонефрите нарушаются те отделы почки, в которых происходит фильтрация и концентрация мочи – клубочки и канальцы. В отличие от пиелонефрита, в основе которого лежит воспаление чашечно-лоханочной системы. И проявления гломерулонефрита у детей будут связаны с нарушением количества и состава мочи.
|
|
|
Что происходит в организме? Когда в организм попадают вирусные или бактериальные агенты, иммунитет вырабатывает антитела – защитные белки, которые связываются с патогенными частицами и выводят их из организма, в т.ч. и с участием почек (через мочу).
При развитии гломерулонефрита этот процесс нарушается. Образующийся комплекс белков и патогенных агентов сенсибилизирует иммунную систему. В результате этого антитела, которые должны защищать организм, начинают воспринимать ткани почки, как чужеродные. Это и является основой повреждения почечных клубочков при гломерулонефрите.
Почечные клубочки – функциональная единица данного органа, поэтому при их повреждении развивается недостаточность почек.
Когда функция клубочкового аппарата нарушается, увеличивается проходимость фильтров почки, через которые из организма начинают выводиться не только соли и вода, но и элементы крови. По этой причине при сдаче анализов мочи при данном заболевании выявляют повышенные показатели белков, эритроцитов и лейкоцитов в мочевом осадке.
Нарушение выведения воды и солей почками становится причиной накапливания этих элементов в организме, на фоне чего возникают сильные отеки. А так как почки помимо выделительной функции обеспечивают поддержание процесса кровообразования и нормализацию артериального давления при их нарушенной функциональности у детей нередко возникают такие заболевания, как анемия и гипертония.
|
|
|
Поскольку такое заболевание, как гломерулонефрит, становится причиной огромной потери белков, происходит снижение иммунитета. Иммуноглобулины, выполняющие защитные функции, является белками. Поэтому риск присоединения бактериальной инфекции на фоне воспаления возрастает в несколько раз.[1]
Цель курсовой работы: проанализировать роль медсестры при уходе за пациентом с гломерулонефритом.
Объект: пациенты детского отделения.
Предмет: сестринский процесс при гломерулонефрите у детей.
Задача:
1. Определить понятие гломерулонефрита у детей
2. Выявить основные причины, приводящие к гломерулонефриту у детей
3. Определить роль сестринского персонала в профилактике и уходе за детьми с гломерулонефритом
4. Определить профилактику заболевания гломерулонефрит у детей
5. Сформулировать реализацию и оценку эффективности проделанной работы в уходе и лечении;
6. Провести теоретический анализ данных по проблеме гломерулонефрит у детей;
7. Определить особенности сестринской деятельности при гломерулонефрите у детей.
Глоссарий
1. Анурия – непоступление мочи в мочевой пузырь.
2. Гематурия макро- и микроформы – наличие преимущественно выщелоченных эритроцитов в конечной моче вследствие нарушения проницаемости
3. Гипостенурия – низкий удельный вес мочи.
4. Гломерулонефрит – заболевание почек, в основе которого лежит двустороннее диффузное или очаговое негнойное воспаление клубочкового аппарата почек инфекционно-аллергической или неустановленной природы.
5. Гломерулосклероз – склероз клубочков почки.
6. Нефритический синдром – сочетание симптомов воспаления клубочков, проявляющихся гематурией, цилиндрурией (из эритроцитов), олигурией, азотемией, гипертензией.
7. Нефротический синдром – массивная протеинурия, гипоальбуминемиягенерализованный отек.
8. Никтурия – учащение мочеиспускания в ночное время.
9. Олигоурия (олигурия) – уменьшение выделения мочи.
10. Полиурия – повышенное выделение мочи.
11. Поллакиурия – учащенное мочеиспускание.
12. Почечная недостаточность – патологическое состояние, при котором основная функция почек – экскреторная – не соответствует потребностям организма.
13. Почечная недостаточность острая (некротический нефроз) – состояние внезапного нарушения экскреторной и гомеостатической функций почек, проявляющееся гиперазотемией, расстройством водно-электролитного и кислотно-основного обмена.
14. Протеинурия – появление белка в моче.
15. Странгурия – затрудненное болезненное мочеиспускание.
16. Уремия – патологическое состояние, обусловленное задержкой в крови азотистых шлаков, ацидозом, нарушением водно-электролитного и осмотического равновесия при почечной недостаточности.
17. Цилиндрурия – наличие в моче цилиндров.
ГЛАВА 1. Теоретические основы гломерулонефрита у детей
Этиология
Выявить этиологический фактор удается в 80-90% острого гломерулонефрита у детей и в 5-10% случаев хронического. Основными причинами гломерулонефрита у детей являются инфекционные агенты:
· бактерии (в первую очередь, нефритогенные штаммы β-гемолитического стрептококка группы А, а также стафилококки, пневмококки, энтерококки);
· вирусы (гепатита В, кори, краснухи, ветряной оспы), паразиты (возбудитель малярии, токсоплазмы);
· грибы (кандида);
· неинфекционные факторы (аллергены - чужеродные белки, вакцины, сыворотки, пыльца растений, токсины, лекарства).
Чаще всего развитию острого гломерулонефрита у детей предшествует недавно перенесенная (за 2-3 недели до этого) стрептококковая инфекция в виде ангины, фарингита, скарлатины, пневмонии, стрептодермии, импетиго.[9]
Хронический гломерулонефрит у детей обычно имеет первично хроническое течение, реже может быть следствием недолеченного острого гломерулонефрита. Основную роль в его развитии играет генетически детерминированный иммунный ответ на воздействие антигена, присущий данному индивидууму. Образующиеся при этом специфические иммунные комплексы повреждают капилляры почечных клубочков, что приводит к нарушению микроциркуляции, развитию воспалительных и дистрофических изменений в почках.
Гломерулонефрит может встречаться при различных заболеваниях соединительной ткани у детей (системной красной волчанке, геморрагическом васкулите, ревматизме, эндокардите). Развитие гломерулонефрита у детей возможно при некоторых наследственно обусловленных аномалиях: дисфункции Т-клеток, наследственном дефиците С6 и С7 фракций комплемента и антитромбина.
Предрасполагающими факторами развития гломерулонефрита у детей могут служить:
· отягощенная наследственность;
· повышенная чувствительность к стрептококковой инфекции;
· носительство нефритических штаммов стрептококка группы А;
· наличие очагов хронической инфекции в носоглотке и на коже.
Способствовать активации латентной стрептококковой инфекции и развитию гломерулонефрита у детей могут переохлаждение организма (особенно во влажной среде), излишняя инсоляция, ОРВИ.
На течение гломерулонефрита у детей раннего возраста влияют особенности возрастной физиологии (функциональная незрелость почек), своеобразие реактивности организма ребенка (сенсибилизация с развитием иммунопатологических реакций).[2]
Патогенез
В патогенезе острого гломерулонефрита у детей могут быть выделены два механизма: иммунокомплексный и неиммунокомплексный.
Большинство истинных гломерулонефритовиммунокомплексные, при этом растворимые иммунные комплексы «антиген-антитело» откладываются в клубочках. Иммунные комплексы могут образовываться в циркуляции крови - циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) - или на месте в почечной ткани. В основе образования ЦИК лежит защитный механизм, направленный на удаление антигена. В условиях избытка антигена возрастает продукция антител, размер комплексов увеличивается, они активируют комплемент и удаляются из циркуляции мононуклеарнойфагоцитирующей системой. Часть иммунных комплексов, которые не подверглись фагоцитозу, заносится током крови в почки и откладывается в капиллярах клубочка, вызывая гломерулонефрит. Существуют и другие факторы, приводящие к отложению ЦИК:
· большая эндотелиальная поверхность капилляров клубочка;
· большой объём крови, проходящий через клубочки;
· положительный электрический заряд антигена, так как на отрицательно заряженную стенку клубочковых капилляров откладываются комплексы с положительно заряженным антигеном.
Иммунокомплексныегломерулонефриты различаются в зависимости от локализации иммунных комплексов (ИК), класса иммуноглобулинов и наличия в почечной ткани компонентов комплемента.
Иммунные комплексы могут образовываться и откладываться в почке разными путями и в разных структурах клубочков:
· из циркуляции (ЦИК), при этом они располагаются субэндотелиально и/или в мезангии;
· иммунные комплексы могут быть сформированы «insitu» антителами к антигенам клубочка или к антигенам, не относящимся к клубочковой базальной мембране. При этом иммунные комплексы располагаются субэпителиально;это могут быть изменённые иммуноглобулины, а не иммунные комплексы. Например, отложение полимерных форм иммуноглобулина А в мезангии.
Иммунные комплексы привлекают в очаг их отложения клетки воспаления (нейтрофилы, моноциты, тромбоциты), которые вырабатывают провоспалительные цитокины (ИЛ-1, ФНО, ТФР-а). Цитокины активируют накопление вазоактивных субстанций, что приводит к повреждению, возникновению трещин и повышению проницаемости базальных мембран. Почка отвечает на повреждение пролиферацией мезангиальных и эндотелиальных клеток. Развивается воспалительный инфильтрат. Повреждение эндотелия капилляров приводит к локальной активации системы коагуляции и пристеночному тромбообразованию, сужению просвета сосудов. В результате воспаления возникают гематурия, протеинурия и нарушение функции почек. Развивается картина острогопролиферативного гломерулонефрита.
При неиммунокомплексныхгломерулонефритах развиваются клеточно-опосредованные иммунные реакции. В этом случае ведущую роль отводят возникновению патологического клона Т-лимфоцитов, который стимулирует гиперпродукциюлимфокинов, повреждающих клубочек.
Патологический клон Т-лимфоцитов может существовать как первичный дефект или возникать под влиянием таких иммунных комплексов, которые не локализуются в клубочке, но обладают способностью активировать патологический клон Т-лимфоцитов. Дисфункция Т-клеток способствует гиперпродукции вазоактивного интерлейкина. Объектом воздействия цитокинов служат эпителиальные клетки клубочка, ответственные за синтез отрицательно заряженных протеогликанов и сиалопротеинов, входящих в состав клубочковых базальных мембран. Это приводит к потере отрицательного заряда на базальной мембране (БМ) и подоцитах. Возможно также непосредственное воздействие на БМ нейраминидазы, виротоксина. Утрата отрицательного заряда на БМ и подоцитах приводит к селективной потере больших объёмов мелкодисперсных белков (в основном альбуминов). Выраженная протеинурия служит причиной развития клинико-лабораторного синдрома, называемого нефротическим (НС).[3]
Дата добавления: 2018-04-04; просмотров: 4845; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!