Немедикаментозные методы лечения
Диета, в том числе для матери при естественном вскармливании: Гипоаллергенная, с исключением облигатных аллергенов, красно- и жёлто-окрашенных овощей и фруктов. Ограничение бульонов, цельного коровьего молока. Мясо и рыба отварные. Кисломолочные продукты, овощи, фрукты.
Лекарственная терапия
Ферменты: сычужные ферменты (абомин), панкреатин (например, панкреатин, мезим-форте) и др.
Антигистаминные средства: хлоропирамин (супрастин), клемастин, хифенадин (фенкарол), ципрогептадин (перитол) и другие со сменой через 7-10 дней
Витамины: А, В6, В,5, рутин с аскорбиновой кислотой Препараты кальция
При упорном течении дерматита - кетотифен в возрастной дозировке 3-6 мес
Местно: ванны с ромашкой, отрубями, чередой. Индифферентные мази без гормонов (нафталановая, 1% жёлтая и белая ртутная, крем Унна)
Профилактика диатезов
Профилактику возникновения аномалий конституции следует начинать ещё до рождения ребёнка и продолжать после родов.
· Регулярное наблюдение за здоровьем женщины, особенно во время беременности.
· Предупреждение или лечение гестозов и любых заболеваний будущей матери.
· Соблюдение беременной охранительного гигиенического режима.
· Рациональное гипоаллергенное питание беременной.
· Правильное ведение родов и раннее прикладывание ребёнка к груди.
· Естественное вскармливание с осторожным, медленным и постепенным введением продуктов его коррекции (каждый новый компонент питания вводят отдельно, начиная с малых количеств).
|
|
|
· Исключение из рациона кормящей матери и ребёнка облигатных аллергенов, экстрактивных веществ, пряных, острых, копчёных блюд.
· Использование только натуральных тканей для одежды детей, детского мыла при мытье ребёнка и стирке его белья.
· Закаливание, массаж, гимнастика.
· Применение адаптогенов при поступлении в детские учреждения.
· Строгое соблюдение инструкций при вакцинации или составление индивидуального графика профилактических прививок.
3…Детская корь (morbilli) - острое высококонтагиозное заболевание, сопровождающееся лихорадкой, воспалением слизистых оболочек, сыпью.
Возбудитель болезни Возбудитель кори относится к группе миксовирусов, при электронно-микроскопическом исследовании имеет вид сферических образований размером 120 - 250 нмкм, в своей структуре содержит РНК.
Источник инфекции Эпидемиология. Источником инфекции является больной корью в течение всего катарального периода и в первые 5 дней с начала высыпания. Более продолжительный срок заразительности (до 10-го дня с начала высыпания) установлен в случаях, осложнившихся пневмонией. Вирус содержится в микроскопически малых частицах слизи носоглотки, дыхательных путей, которые легко рассеиваются вокруг больного, особенно при кашле и чиханье. Возбудитель нестоек. Он легко гибнет под влиянием естественных факторов внешней среды, при проветривании помещений, а на открытом воздухе быстро рассеивается до ничтожно малых концентраций. В связи с этим передача инфекции через третьих лиц, предметы ухода, одежду и игрушки практически не наблюдается. После кори вырабатывается прочный иммунитет.
|
|
|
Заражение корью Патогенез Входными воротами для вируса являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей и, возможно, конъюнктивы. С первых дней инкубационного периода возникает вирусемия, постепенно нарастающая вплоть до начала заболевания. Эта динамика виру-семии отражает свойственные кори патогенетические закономерности: первоначальную фиксацию и репродукцию вируса в лимфатических узлах вблизи входных ворот, последующее гематогенное распространение вируса и его воздействие на лимфоидные и ретикулогистиоцитарные элементы всех органов и систем. Следующая за этим клинически выраженная воспалительная реакция слизистых оболочек начинается на месте входных ворот (катаральный период болезни). Генерализация инфекционного процесса, наступающая в период сыпи, проявляется гнездным дерматитом, нарушениями со стороны ЦНС, органов дыхания, пищеварения и др.
|
|
|
Как протекает детская корь? С момента заражения до начала заболевания в типичных случаях проходит от 7 до 17. В клинической картине выделяют три периода: катаральный (продромальный), период сыпи и период пигментации (реконвалесценции).
Катаральный период продолжается 5 - 6 дней. Самочувствие больного нарушается, появляются более или менее выраженная лихорадка, кашель, насморк, конъюнктивит, имеются гиперемия и отечность слизистой оболочки глотки, немного увеличиваются шейные лимфатические узлы, в легких выслушиваются сухие хрипы. Кашель нередко бывает сухим, мучительным (трахеальным), возможно навязчивое чиханье. Клиническая картина в этом периоде очень напоминает острое респираторное заболевание. Через 2 - 3 дня на небе появляется коревая энантема - мелкие розовые элементы, которые становятся едва различимыми в последующие дни на фоне яркой гиперемии слизистых оболочек глотки и полости рта. Почти одновременно с энантемой на слизистой оболочке щек, близ малых коренных зубов, можно выявить патогномоничный признак кори( пятна Вельского-Филатова-Коплика) - множество точечных белесоватых участков, представляющих собой фокусы дегенерации, некроза и ороговения эпителия под влиянием коревого вируса. Такие же изменения бывают нередко в переходной складке, на слизистой оболочке губ, десен. В конце катарального периода температура тела нередко снижается. При тщательном осмотре кожных покровов у ряда больных можно обнаружить так называемую продромальную сыпь - едва заметные единичные мелкие бледно-розовые пятнисто-папулезные элементы на лице, шее и туловище.
|
|
|
Период сыпи характеризуется значительно большей выраженностью катаральных явлений по сравнению с предыдущими днями болезни. Лицо ребенка одутловатое с опухшими веками, отмечается светобоязнь, слезотечение, усиливается насморк, кашель, явления бронхита. После наметившегося в конце катарального периода снижения температуры тела наблюдается новый высокий подъем до 39 - 41 °С, состояние больного значительно ухудшается, отмечаются вялость, сонливость, отказ от еды, диарея, в тяжелых случаях - бред и галлюцинации. На коже лица появляется сыпь, первые ее элементы располагаются на лбу и за ушами. Коревая сыпь имеет пятнисто-папулезный характер, величина отдельных элементов от 2 - 3 до 4 - 5 мм в диаметре. При нарастании высыпания отдельные пятна и папулы сливаются между собой, образуя более крупные элепигментементы с мелкофестончатыми очертаниями. Крупные макулопапулезные элементы нередко вновь сливаются. Фон свободных от сыпи участков кожи не изменен. Для кори характерна этапность высыпания. Сыпь в течение 3 дней постепенно распространяется сверху вниз. В 1-й день она преобладает на лице, на 2-й день становится обильной на туловище и руках, к 3-му дню покрывает все тело.
Период пигментации (реконвалесценции). При типичном неосложненном течении кори к 3 -4-му дню от начала высыпания намечается улучшение состояния. Нормализуется температура тела, уменьшаются катаральные явления, постепенно угасает сыпь, оставляя пигментацию на месте наиболее ярких элементов. К 5-му дню от начала высыпания все элементы сыпи либо исчезают, либо замещаются пигментацией. В это время у многих больных бывает мелкое отрубевидное шелушение (как следствие деструкции эпидермиса) при распространении воспалительного процесса на зародышевый слой кожи. В период реконвалесценции отмечаются выраженная астенизация, повышенная утомляемость, раздражительность, сонливость, снижение сопротивляемости к воздействию бактериальной флоры.
Осложнения(ранние и поздние пневмонии, ларингиты, со стороны ЖКТ, нервной системы, блефариты и кератиты,).
Диагноз и дифференциальная диагностика Диагноз кори ставят по совокупности клинических данных. Диагностические критерии отличаются в разные сроки болезни. В катаральном периоде решающее диагностическое значение имеют пятна Вельского - Филатова - Коплика. Обязательный осмотр слизистой оболочки рта при хорошем освещении у всех больных с выраженными катаральными симптомами и повышением температуры тела позволяет своевременно выявить этот ранний патогномоничный признак и диагностировать корь еще до появления сыпи. В период сыпи для диагностики кори важно учитывать этапность высыпания, характер его элементов, наличие пигментации, выраженность лихорадки, конъюнктивита и катаральных симптомов. Большое значение для распознавания кори в это время имеет наличие предвестников болезни за 3 - 5 дней до высыпания. Для ретроспективной диагностики кори используются серологические сдвиги в течение болезни с помощью РТГА, РН, РСК. Диагностическое значение имеет увеличение титра специфических антител к 10-14-му дню болезни не менее чем в 4 раза. Среди заболеваний, имеющих сходство с корью, следует назвать прежде всего ОРВИ, особенно аденовирусной этиологии.
Дифференциальный диагноз необходимо проводить на основе выше рассмотренных диагностических критериев. Пятна Вельского - Филатова - Коплика - единственный признак, позволяющий с достоверностью отличать начинающуюся корь от ОРВИ. При лихорадке, продолжающейся более 6 дней, без характерных изменений слизистой оболочки рта, признаков сыпи диагноз кори исключается. Корь необходимо также дифференцировать от других заболеваний, сопровождающихся сыпью (скарлатина, краснуха, лекарственная болезнь и др.).
Лечение кори у детей В большинстве своем лечение кори у детей проводится в домашних условиях. Госпитализация необходима: а) при тяжелом течении; б) при осложнении кори пневмонией, трахеобронхитом, крупом; в) при энцефалопатии, энцефалите, психопатии (срочная госпитализация); г) по эпидемическим показаниям. Объем терапевтического воздействия зависит от тяжести кори, возраста больного, от наличия и характера осложнений. Особое внимание следует уделить организации санитарно-гигиенического режима с целью профилактики бактериальных осложнений. Необходимо регулярно проводить влажную уборку и проветривание помещения, избегать попадания яркого света в глаза. При типичной кори уже в катаральном периоде следует проводить туалет глаз, носа, губ, кожи. Все эти меры особенно необходимы в периоде высыпания. Обильное питье должно обеспечить потребность организма в жидкости. Это особенно важно для детей раннего возраста. Диета должна быть полноценной, богатой витаминами и легкоусвояемой. Даже при резком снижении аппетита детям нужно давать кефир, протертые супы, мясное пюре, кисель, печеные яблоки.
Средства от кори для детей Симптоматическая терапия включает противокашлевые, жаропонижающие средства и антигистаминные препараты. При неосложненной кори к антибиотикам прибегать, как правило, не приходится. Их назначают при малейшем подозрении на бактериальные осложнения. Выбор их, доза и продолжительность лечения определяются характером осложнения. При тяжелом состоянии больных в комплексе с другими средствами применяют кортикостероиды коротким курсом в дозе до 1 мг на 1 кг массы тела. При необходимости назначают сердечные препараты, широко используют витамины С и группы В. Лечение крупа проводят в стационаре. Широко используют охранительный режим, седативные и антигистаминные средства, горячие ванны, паровые ингаляции, гидрокортизон. Учитывая опасность развития пневмонии, назначают антибиотики.
Профилактика В настоящее время основной профилактической мерой является активная иммунизация. Вакцину, содержащую живой ослабленный вирус, вводят детям, достигшим 15 -18-месячного возраста. Предварительно проверяют, здоров ли ребенок, нет ли противопоказаний к проведению вакцинации.
Прогноз. В современных условиях прогноз при кори благоприятный. Прогноз могут отягощать тяжелые осложнения, особенно у детей раннего возраста, страдающих рахитом, гипотрофией, аллергическим диатезом
Билет 25 1… 
В возрасте четырех с половиной месяцев:- При отсутствии противопоказаний проводится вторая вакцинация против дифтерии, коклюша, столбняка, полиомиелита.
В возрасте шести месяцев:- Осуществляются осмотр, диагностика и оценка функционального состояния организма, нервно-психического развития врачом-педиатром, неврологом (по показаниям). Даются рекомендации по режиму, уходу, питанию, физическому воспитанию, по профилактике инфекционных заболеваний и пограничных состояний, немедикаментозным и медикаментозным методам коррекции отклонений в здоровье.- По показаниям проводятся консультации других врачей-специалистов и другие дополнительные методы исследования.- Проводится третья вакцинация против гепатита В, дифтерии, коклюша, столбняка, полиомиелита.
В возрасте девяти месяцев:- Осуществляются осмотр, диагностика и оценка функционального состояния организма, врачом-педиатром, детским стоматологом и детским хирургом. Даются рекомендации по режиму, уходу, питанию, физическому воспитанию, по профилактике инфекционных заболеваний и пограничных состояний, немедикаментозным и медикаментозным методам коррекции отклонений в здоровье.- По показаниям проводятся консультации других врачей-специалистов и другие дополнительные методы исследования.
В возрасте 12 месяцев (1 год):- Осуществляются осмотр, диагностика и оценка функционального состояния организма, нервно-психического развития врачом-педиатром, неврологом, офтальмологом (окулистом), отоларингологом (лор-врачом), детским хирургом, детским стоматологом, ортопедом-травматологом.- Проводится ЭКГ (электрокардиография), анализы крови и мочи.- При наличии показаний и с учетом состояния ребенка проводятся консультации врачей-специалистов и другие дополнительные методы исследования, не указанные в данном стандарте.- При отсутствии противопоказаний проводится вакцинация против кори, краснухи, эпидемического паротита.
В возрасте 18 месяцев:- При отсутствии противопоказаний проводится первая ревакцинация против дифтерии, коклюша, столбняка, полиомиелита.
В возрасте 20 месяцев:- При отсутствии противопоказаний проводится вторая ревакцинация против полиомиелита.
В возрасте 6 лет:- При отсутствии противопоказаний проводится ревакцинация против кори, краснухи, эпидемического паротита.
В возрасте 6-7 лет: При отсутствии противопоказаний проводится вторая ревакцинация против дифтерии, столбняка.
В возрасте 7 лет:- При отсутствии противопоказаний проводится ревакцинация против туберкулеза (БЦЖ) неинфицированным микобактериями туберкулеза туберкулиноотрицательным детям.
В возрасте 14 лет:- При отсутствии противопоказаний проводится ревакцинация против туберкулеза (БЦЖ) неинфицированным микобактериями туберкулеза туберкулиноотрицательным детям, третья ревакцинация против дифтерии, столбняка, полиомиелита.
Дети от 1 до 17 лет, не болевшие краснухой, не привитые или привитые однократно против краснухи, девушки от 18 до 25 лет, не болевшие краснухой, не привитые ранее против краснухи:- иммунизация против краснухи.
2…Дистрофия - хроническое расстройство питания и трофики тканей, нарушающее правильное гармоничное развитие ребёнка.
Классификация
Выделяют три вида дистрофии.
· Гипотрофия (дефицит массы тела по отношению к росту).
· Паратрофия (один из вариантов паратрофии - ожирение).
· С преобладанием массы тела над ростом.
· С избыточными массой тела и ростом.
· С нормальными массой тела и ростом.
· Гипостатура (равномерное отставание массы тела и роста от возрастных норм).
Кроме того, дистрофии могут быть первичными (преимущественно алиментарными), обусловленными белково-энергетической недостаточностью, и вторичными, сопровождающими другие врождённые и приобретённые заболевания.
Гипотрофия - наиболее распространённый и значимый вид дистрофии. По времени возникновения её разделяют на три формы:
· пренатальную, развившуюся до рождения ребёнка;
· постнатальную, возникшую после рождения;
· смешанную
Причины дистрофий
Внутриутробная (пренатальная) дистрофия обусловлена неблагоприятными условиями и различными факторами, нарушающими правильное развитие плода.
· Юный (до 20 лет) или пожилой (после 40 лет) возраст беременной.
· Инфекционные и соматические заболевания беременной.
· Гестозы в любом триместре беременности.
· Неблагоприятные социальные условия, нервные стрессы, нерациональное питание и вредные привычки.
· Профессиональные вредности у обоих родителей.
· Патология плаценты (выявляют в большинстве случаев, если исключены все вышеперечисленные факторы, а у ребёнка диагностирована пренатальная дистрофия).
Внеутробная (постнатальная) дистрофия может быть связана как с экзогенными воздействиями, так и с эндогенными факторами, вызывающими вторичную дистрофию.
· Основные экзогенные факторы постнатальной дистрофии:
· алиментарные: белково-энергетическая недостаточность, обусловленная количественно или качественно несбалансированным питанием, дефицит микроэлементов (цинка, меди, селена и др.);
· инфекционные: кишечные инфекции, повторные ОРВИ, особенно осложнённые рецидивирующим отитом;
· социальные.
· К эндогенным этиологическим факторам постнатальной дистрофии относят:
· пороки развития и хромосомные заболевания;
· энзимопатии и мальабсорбции (как первичные, так и вторичные);
· аномалии конституции;
· иммунодефицитные состояния.
Патогенез
В развитии пренатальной дистрофии главную роль играют нарушение маточно-плацентарного кровообращения и внутриутробная гипоксия плода, приводящая к расстройству трофических функций ЦНС. Патогенез постнатальной гипотрофии независимо от её происхождения и формы может быть представлен как единый патофизиологический процесс, в основе которого лежат нарушение пищеварения и снижение возбудимости коры головного мозга. В упрощённом виде этот процесс можно представить в виде схемы.
Паратрофию связывают с чрезмерно высокой калорийностью пищи и избыточным содержанием в ней жиров и углеводов. К развитию паратрофии предрасполагают лимфатико-гипопластический и экссудативно-катаральный диатезы.
Гипостатура, по-видимому, обусловлена глубоким поражением нейроэндокринной системы (чаще внутриутробным).
Симптомы дистрофий
Клиническая картина зависит от формы дистрофии и степени тяжести заболевания.
Гипотрофия
Различают лёгкую (I степень), среднетяжёлую (II степень) и тяжёлую (III степень) гипотрофию.
Гипотрофия I степени: состояние удовлетворительное, аппетит снижен умеренно, кожа гладкая, эластичная, бледная, внутренние органы и физиологические отправления без видимых отклонений. Тургор тканей снижен, толщина подкожной жировой клетчатки на животе значительно меньше нормы, но на лице и конечностях сохранена. Дефицит массы тела составляет 10-20% по сравнению со средними показателями. При обследовании отмечают диспротеинемию и снижение активности пищеварительных ферментов.
Гипотрофия II степенисопровождается снижением эмоционального тонуса и активности ребёнка, апатией, вялостью, адинамией, задержкой развития психомоторных функций и речи, плохим аппетитом. Кожа бледная, сухая, шелушащаяся. Эластичность и тургор тканей снижены, как и мышечный тонус. Подкожная жировая клетчатка сохранена на лице, но значительно уменьшена или отсутствует на животе и конечностях. Дефицит массы тела по отношению к росту составляет 20-30% на фоне отставания в росте на 2-4 см. Колебания температуры тела в течение суток (до 1 °С) и постоянно холодные конечности свидетельствуют о расстройстве терморегуляции. Часто отмечают тахипноэ, аритмичное жёсткое дыхание, приглушённость сердечных тонов, склонность к тахикардии и артериальной гипотензии. При насильственном кормлении возникает рвота, нередко бывают запоры. Часто присоединяются интеркуррентные заболевания (например, отит, пиелонефрит, пневмония).
При лабораторных исследованиях обнаруживают гипохромную анемию, гипо- и диспротеинемию, значительное снижение активности пищеварительных ферментов.
Гипотрофия III степени(атрофия, алиментарный маразм) вызывает значительные нарушения общего состояния ребёнка: сонливость, безучастность, раздражительность, негативизм, выраженную задержку в развитии, утрату уже приобретённых навыков и умений, анорексию. Внешне ребёнок напоминает скелет, обтянутый сухой кожей бледно-серого цвета, свисающей складками на ягодицах и бёдрах. Лицо старческое, морщинистое, треугольной формы. Подкожная жировая клетчатка отсутствует всюду, включая щёки, так как исчезают комочки Биша, свойственные детям. Ткани полностью утрачивают тургор, мышцы атрофичны, но их тонус обычно повышен в связи с расстройствами электролитного баланса и неврологическими нарушениями. Дефицит массы тела составляет более 30%. Рост меньше возрастной нормы на 7-10 см.
Выражены признаки обезвоживания: жажда, западение большого родничка и глазных яблок, афония, сухость конъюнктивы и роговицы, яркое окрашивание слизистой оболочки губ, трещины в углах рта («рот воробья») Температура тела обычно понижена и колеблется в зависимости от температуры окружающей среды; иногда возникают немотивированные подъёмы до субфебрильных значений. Конечности постоянно холодные. Дыхание поверхностное и аритмичное. Часто выявляют бессимптомные ателектазы и гипостатическую пневмонию. Пульс редкий, слабый, артериальное давление низкое, тоны сердца приглушены. Живот втянут или вздут и напряжён. Печень и селезёнка уменьшены в размерах. Почти всегда отмечают дискинетические расстройства ЖКТ: срыгивание, рвоту, учащённый жидкий стул. Мочеиспускание редкое, малыми порциями.
Лабораторные данные свидетельствуют о сгущении крови (концентрация гемоглобина и содержание эритроцитов в пределах нормы или повышены, СОЭ замедлена). В моче выявляют большое количество хлоридов, фосфатов и мочевины, иногда обнаруживают ацетон и кетоновые тела.
Квашиоркор- вариант дистрофии у детей 2-4-го года жизни в тропических и субтропических странах. Возникает после отлучения от груди при питании преимущественно растительной пищей (белковое голодание), сопутствующих инфекционных заболеваниях и других неблагоприятных факторах. Основные симптомы: значительная задержка в физическом и психомоторном развитии, диффузная депигментация кожи и волос, выпадение волос, лунообразное лицо, пастозность и отёки тканей, мышечная атрофия при частично сохранившемся подкожном жировом слое, тяжёлая степень анемии, проявления рахита.
Паратрофия
Паратрофия чаще развивается при перекорме ребёнка грудным молоком, сухими молочными смесями, сладкими соками, а также при несбалансированном питании с избытком углеводов и дефицитом белка (например, при чрезмерном кормлении кашами), особенно у малоподвижных детей с экссудативно-катаральным или лимфатико-гипопластическим диатезом. Длительный перекорм или постоянная гиподинамия могут привести к развитию ожирения. Клинические проявления паратрофии сходны с таковыми при гипотрофии, но отсутствует дефицит массы тела. У ребёнка отмечают неустойчивость эмоционального тонуса, беспокойство или вялость, адинамию. Старшие дети жалуются на одышку, утомляемость, головные боли. Аппетит избирательный, часто пониженный. Кожные покровы бледные, нередко пастозные, их эластичность может быть снижена. Тургор тканей и мышечный тонус недостаточны, несмотря на хорошее или избыточное развитие подкожного жирового слоя. Клетчатка часто распределена неравномерно и более выражена на бёдрах и животе. Масса тела и рост соответствуют возрастным параметрам или превышают их, телосложение часто диспропорциональное. Как и при гипотрофии, выражены нарушения белкового, водно-солевого, витаминного и других видов обмена. Возможен ацидоз. Нередки функциональные и морфологические изменения внутренних органов, снижение иммунологической защиты (частые заболевания дыхательных путей, отиты, инфекции мочевых путей). Возможен обильный жидкий пенистый стул с кислым запахом.
Гипостатура
Гипостатура - дальнейшее проявление нейроэндокринного типа пренатальной дистрофии или состояние, сопровождающее гипотрофию II-III степени. Гипостатуру обычно выявляют при рождении ребёнка. Характерны бледность и сухость кожных покровов, снижение тургора тканей, функциональные расстройства со стороны ЦНС и внутренних органов, признаки нарушения обмена веществ и метаболический ацидоз, низкая сопротивляемость организма ребёнка любому воздействию внешней среды. По сравнению с другими формами дистрофии для гипостатуры типично более стойкое нарушение нервной и эндокринной регуляции процессов обмена веществ, роста и развития организма, в связи с чем она плохо поддаётся лечению
Диагностика дистрофий
Диагноз дистрофии основывается на характерных клинических симптомах, включающих снижение тургора тканей, последовательное исчезновение или уменьшение толщины подкожной жировой клетчатки на животе, конечностях и лице (или избыточное и неравномерное её отложение), отставание массы тела от роста, снижение сопротивляемости к инфекционным заболеваниям и различным воздействиям внешней среды. В диагнозе указывают вид дистрофии и время её возникновения по отношению к моменту рождения (пренатальная, постнатальная). При гипотрофии уточняют её степень, этиологию и период развития (начальный, прогрессирования, реконвалесценции).
Дифференциальная диагностика
Первичную дистрофию следует дифференцировать от вторичной, вызванной пороками развития ЖКТ и других органов, наследственной патологией, органическим поражением ЦНС, эндокринными заболеваниями. В случаях тяжёлой гипотрофии, не поддающейся обычной терапии, а также при паратрофии и ожирении, особенно сочетающихся со значительным отставанием в психомоторном развитии, дистрофия чаще бывает вторичной.
Гипостатуру дифференцируют от заболеваний, сопровождающихся резким отставанием в физическом развитии, прежде всего от нанизма, а также конституциональной низкорослости. Рентгенограммы костей и показатели фосфорно-кальциевого обмена позволяют исключить эти заболевания
3…. Детская дифтерия (diphtheria) - острое инфекционное заболевание, протекающее с фибринозным воспалением и образованием дифтеритических пленок в зеве и на других возможных участках поражения.
Возбудитель болезни Возбудитель дифтерии открыт в конце прошлого столетия Клебсом и Леффлером. Дифтерийный микроб имеет вид тонкой, слегка искривленной палочки длиной до 8 мкм с булавовидными утолщениями на концах. Патогенные свойства дифтерийной палочки определяются продуцируемым ею экзотоксином. В зависимости от наличия или отсутствия способности к токсинообразованию различают токсигенные и нетоксигенные штаммы.
Эпидемиология. Источником инфекции являются больные дифтерией и реконвалесценты, продолжающие выделять возбудитель, а также здоровые носители токсигенных штаммов дифтерийных бактерий. Последние играют в современных условиях при спорадической заболеваемости дифтерией ведущую эпидемиологическую роль.
Патогенез. Входными воротами для возбудителя дифтерии являются слизистые оболочки и раневая поверхность кожи. В зависимости от состояния макроорганизма формируются разная ответная реакция на внедрение возбудителя и выделяемый им токсин. При наличии антитоксического иммунитета происходит нейтрализация токсина, и болезнь не развивается. Возбудитель при этом или быстро гибнет и не обнаруживается при повторном бактериологическом обследовании, или сохраняется в течение нескольких недель, не вызывая каких-либо клинических изменений (так формируется бактерионосительство). При отсутствии антитоксического иммунитета или при недостаточной его напряженности развиваются местные и общие нарушения - возникает болезнь. Известно, что дифтерийный токсин угнетает аминоацетилтрансферазу - фермент, обеспечивающий образование полипептидных цепей из аминокислот. Функция и морфология клеток, подвергающихся воздействию токсина, нарушаются. Изменения возникают на месте первичной выработки токсина, а лимфогенное и гематогенное распространение последнего приводит к поражению других органов и систем.
Как протекает детская дифтерия? Инкубационный период длится от 2 до 10 дней. Локализация первичного воспалительного процесса определяет клинические формы дифтерии. По локализации выделяют дифтерию зева, носа, гортани, трахеи и бронхов, наружных половых органов, кожи (у новорожденных - дифтерию пупка). Дифтерия зева может быть локализованной, распространенной и токсической с подвидом субтоксической. В свою очередь локализованная форма дифтерии зева делится по характеру местных изменений на островчатую и катаральную, токсическая форма по тяжести клинических проявлений подразделяется на 3 степени (ранее наблюдавшиеся варианты токсической формы - гипертоксическая и геморрагическая - в настоящее время практически не встречаются). Начинается дифтерия зева с болей в горле, недомогания, повышения температуры, т. е. с признаков, лишенных какой-либо специфичности. С первых часов заболевания отмечаются гиперемия и отечность слизистой оболочки миндалин, появляются участки белесоватости, которые постепенно приобретают вид характерных для дифтерии налетов. На 2-е сутки болезни налеты имеют гладкую поверхность, четко очерченные края, которые как бы наплывают слегка на близлежащую слизистую оболочку и выстоят над ее поверхностью. Налеты плотно связаны с подлежащей тканью, цвет их серовато-белый. Одновременно с формированием налетов увеличиваются и становятся болезненными регионарные лимфатические узлы, расположенные у угла нижней челюсти (тонзиллярные), а у части детей обнаруживается еще один очень важный признак дифтерии зева - отек подкожной клетчатки.
Дифтерия носа протекает без выраженных симптомов интоксикации и может начинаться незаметно. Подозрение на дифтерию возникает обычно при упорном сукровичном отделяемом из носа и раздражении кожи у входа в полость носа. При риноскопии на перегородке носа обнаруживают эрозии, кровянистые корочки или фибринную пленку. При отсутствии специфической терапии возможно распространение процесса на слизистые оболочки зева, гортани и на кожу.
Дифтерия гортани (дифтерийный круп) чаще возникает у детей раннего возраста в комбинации с дифтерией зева или носа, но может быть и первичным поражением. Распространение дифтерийного процесса с гортани на трахею и бронхи свидетельствует о нисходящем крупе.
Осложнения Осложнения дифтерии обусловлены специфическим действием дифтерийного токсина. Они наблюдаются преимущественно при токсических формах дифтерии зева и как исключение при некоторых формах другой локализации. Это – остаря недостаточность надпочечеников, миокардиты, полиневриты, параличи конечностей и т.д.
Диагностика Бактериологическое исследование позволяет выделить возбудителя дифтерии у подавляющего числа больных. Для успешности этого исследования необходимы правильный забор материала (с краев налета, натощак, без предварительного полоскания зева), быстрая транспортировка его в лабораторию, использование соответствующей питательной среды, определение токсигенно-сти выделенной культуры. Окончательный результат бактериологического исследования бывает известен не ранее чем через 48 ч. В связи с этим, не дожидаясь его, при подозрении на дифтерию необходимо проводить соответствующие эпидемиологические, организационные и лечебные мероприятия. Определение в динамике титров бактериальных антител с помощью реакции пассивной гемагглютинации (РИГА) и антитоксина имеет значение для ретроспективной диагностики, особенно при атипичных и стертых формах заболевания.
Дифференциальный диагноз. Локализованную форму дифтерии зева приходится дифференцировать с различными ангинами (лакунарная, фолликулярная, Симановского, некротическуая), а так же с дифтерией гортани.
Лечение детской дифтерии Больные дифтерией подлежат обязательной госпитализации. В их лечении решающее значение имеет антитоксическая противодифтерийная сыворотка. Антитоксический эффект наиболее полно проявляется при введении ее в первые 3 дня болезни. При этом удается нейтрализовать токсин, циркулирующий в крови, и тем самым уменьшить фиксацию его в тканях, предупредив в большинстве случаев развитие осложнений и летальные исходы. Только при очень тяжелых гипертоксических формах сывороточная терапия может оказаться безрезультатной вследствие массивного поступления токсина в ткани с первых часов болезни. Средства от дифтерии для детей Дозировка сыворотки зависит главным образом от формы заболевания. При локализованной форме зева, а также при изолированном поражении других слизистых оболочек и кожи вводят 10000 - 20000 антитоксических единиц (АЕ). лечение токсических форм требует значительно более высоких доз сыворотки; в случаях токсической дифтерии зева I степени на курс в среднем дается 100000 АЕ, при II степени - 150000 АЕ, при III степени - 200000 АЕ. В первый день больной должен получить не менее 1/3 -1/4 курсовой дозы сыворотки (в 2 приема). лечение продолжается еще 2 - 4 дня (до значительного уменьшения местных явлений).
Профилактика Противодифтерийную сыворотку получают из крови лошадей, гиперим-мунизированных дифтерийным токсином. Во избежание анафилактических реакций на чужеродный белок первое введение сыворотки делают по видоизмененному методу Безредки: с промежутком в 30 мин подкожно вводят 0,1 и 0,2 мл сыворотки. При отсутствии реакции на эти инъекции через 1 - 1.5 ч внутримышечно вводят всю первоначальную дозу. При локализованных формах на этом заканчивается сывороточное лечение детской дифтерии, при крупе введение сыворотки нередко повторяют на следующий день.
Прогноз. Исход заболевания может быть очень тяжелым и зависит как от формы (тяжести) дифтерии, так и от своевременности серотерапии. Смерть чаще всего наступает от миокардита, при токсической форме дифтерии от крупа (весьма опасен нисходящий круп). У больных с крупом прогноз отягощается также при присоединении пневмонии и отсутствии оперативного вмешательства при наличии соответствующих показаний.
Билет 16.. 1..Гемофилия. Особенности течения, диагностики и поддерживающего лечения в детском возрасте.
Гемофилия - наследственное заболевание, обусловленное дефицитом плазменных факторов свёртывания VIII или IX и характеризующееся кровоточивостью гематомного типа.
Этиология:В зависимости от дефицита факторов свёртывающей системы крови выделяют два вида гемофилии: гемофилия А, характеризующаяся дефицитом антигемофильного глобулина - фактора VIII, и гемофилия В, сопровождающаяся нарушением свёртывания крови вследствие недостаточности компонента тромбопластина плазмы - фактора IX.
Клиника: Гемофилия может проявиться в любом возрасте. Самыми ранними признаками заболевания могут быть кровотечения из перевязанной пуповины у новорождённых, кефалогематома, кровоизлияния под кожу. На первом году жизни кровотечение может возникнуть во время прорезывания зубов. Заболевание чаще выявляют после года, когда ребёнок начинает ходить, становится более активным, в связи с чем возрастает риск травматизации. Гемофилии свойственен гематомный тип кровоточивости, для которого характерны гемартрозы, гематомы, отсроченные (поздние) кровотечения.Типичный симптом гемофилии - кровоизлияния в суставы (гемартрозы), очень болезненные и нередко сопровождающиеся высокой лихорадкой. Чаще страдают коленные, локтевые, голеностопные суставы, реже - плечевые, тазобедренные и мелкие суставы кистей и стоп. После первых кровоизлияний кровь в синовиальной полости постепенно рассасывается, функция сустава восстанавливается. При повторных кровоизлияниях образуются фибринозные сгустки, которые откладываются на капсуле сустава и хряще, а затем прорастают соединительной тканью. Полость сустава облитерируется, развивается анкилоз. Кроме гемартрозов при гемофилии возможны кровоизлияния в костную ткань, что приводит к асептическим некрозам, декальцинации костей.Для гемофилии характерны обширные кровоизлияния, имеющие тенденцию к распространению; часто возникают гематомы - глубокие межмышечные кровоизлияния. Рассасывание их происходит медленно. Излившаяся кровь долгое время остаётся жидкой, поэтому легко проникает в ткани и вдоль фасций. Гематомы могут быть настолько значительными, что сдавливают периферические нервные стволы или крупные артерии, вызывая параличи и гангрены. При этом возникают интенсивные боли.Гемофилии свойственны продолжительные кровотечения из слизистых оболочек носа, дёсен, полости рта, реже ЖКТ, почек. К тяжёлым кровотечениям могут привести любые медицинские манипуляции, особенно внутримышечные инъекции. Опасны кровотечения из слизистой оболочки гортани, так как они могут привести к возникновению острой непроходимости дыхательных путей. К длительным кровотечениям приводят экстракция зуба и тонзиллэктомия. Особенность геморрагического синдрома при гемофилии - отсроченный, поздний характер кровотечений. Обычно они возникают не сразу после травмы, а спустя некоторое время, иногда через 6-12 ч и более, в зависимости от интенсивности травмы и тяжести заболевания; это связано с тем, что первичную остановку кровотечения осуществляют тромбоциты, содержание которых не изменено.
Диагностика:основана на семейном анамнезе, клинической картине и данных лабораторных исследований, среди которых ведущее значение имеют следующие изменения:Увеличение длительности свёртывания капиллярной и венозной крови.Замедление времени рекальцификации.Нарушение образования тромбопластина.Снижение потребления протромбина.Уменьшение концентрации одного из антигемофильных факторов (VIII, IX).
Продолжительность кровотечения и содержание тромбоцитов при гемофилии нормальны, пробы жгута, щипка и другие эндотелиальные пробы отрицательны. Картина периферической крови не имеет характерных изменений, за исключением более или менее выраженной анемии в связи с кровотечением.
Лечение: Основной метод лечения - заместительная терапия. В настоящее время с этой целью используют концентраты VIII и IX факторов свёртывания крови. Дозы концентратов зависят от уровня VIII или IX фактора у каждого больного, вида кровотечения.При гемофилии А наиболее широко применяется концентрированный препарат антигемофильного глобулина - криопреципитат, который готовят из свежезамороженной плазмы крови человека.Для лечения больных гемофилией В применяют комплексный препарат PPSB, содержащий факторы II (протромбин), VII (проконвертин), IX (компонент тромбопластина плазмы) и X (Стюарта-Прауэр).Все антигемофильные препараты вводят внутривенно струйно, сразу же после их расконсервирования. Учитывая период полураспада фактора VIII (8-12 ч) антигемофильные препараты при гемофилии А вводят 2 раза в сутки, а при гемофилии В (период полураспада фактора IX 18-24 ч) - 1 раз в сутки.
При кровоизлияниях в сустав в острый период необходимы полный покой, кратковременная (3-5 дней) иммобилизация конечности в физиологическом положении. При массивном кровоизлиянии рекомендуют незамедлительно провести пункцию сустава с аспирацией крови и введением в полость сустава гидрокортизона.
2…Возрастные особенности дыхательной системы у детей и методы ее обследования.
Основными функциональными физиологическими особенностями органов дыхания являются: поверхностный характер дыхания; физиологическая одышка (тахипноэ), нередко неправильный ритм дыхания; напряженность процессов газообмена и легкое возникновение дыхательной недостаточности.
Все дыхательные пути у ребенка имеют значительно меньшие размеры и более узкие просветы, чем у взрослого. Особенностями их морфологического строения у детей первых лет жизни являются:
1) тонкая, нежная, легкоранимая сухая слизистая оболочка с недостаточным развитием желез, со сниженной продукцией секреторного иммуноглобулина A (SIgA) и недостаточностью сурфактанта;
2) богатая васкуляризация подслизистого слоя, представленного преимущественно рыхлой клетчаткой и содержащего мало эластических и соединительнотканных элементов;
3) мягкость и податливость хрящевого каркаса нижних отделов дыхательных путей, отсутствие в них и в легких эластической ткани.
Это снижает барьерную функцию слизистой оболочки, способствует более легкому проникновению инфекционного агента в кровеносное русло, а также создает предпосылки к сужению дыхательных путей вследствие быстро возникающего отека.
Нос и носоглоточное пространство. У детей раннего возраста нос и носоглоточное пространство малых размеров, короткие, уплощенные из-за недостаточного развития лицевого скелета. Раковины толстые, носовые ходы узкие, нижний формируется только к 4 годам. Даже небольшая гиперемия и отек слизистой оболочки при насморке делают носовые ходы непроходимыми, вызывают одышку, затрудняют сосание груди.
Придаточные полости носа. К рождению ребенка сформированы лишь верхнечелюстные (гайморовы) пазухи; лобная и решетчатая представляют собой незамкнутые выпячивания слизистой оболочки, оформляющиеся в виде полостей только после 2 лет, основная пазуха отсутствует.
Гортань. У детей гортань находится выше, чем у взрослых, с возрастом опускается, очень подвижна. Положение ее непостоянно даже у одного и того же больного. Она имеет воронкообразную форму с отчетливым сужением в области подсвязочного пространства, ограниченного ригидным перстневидным хрящом. Диаметр гортани в этом месте у новорожденного всего 4 мм и увеличивается медленно (6 - 7 мм в 5 -7 лет, 1 см к 14 годам), расширение ее невозможно. Узкий просвет, обилие нервных рецепторов в подсвя-зочном пространстве, легко возникающий отек подслизистого слоя могут вызвать тяжелые нарушения дыхания даже при небольших проявлениях респираторной инфекции (синдром крупа).
Трахея.У детей первых месяцев жизни гортань чаще воронкообразная, в более старшем возрасте преобладают цилиндрическая и коническая формы. Трахея ребенка очень подвижна, что наряду с меняющимся просветом и мягкостью хрящей иногда приводит к щелевидному спадению ее на выдохе (коллапс) и является причиной экспираторной одышки или грубого храпящего дыхания (врожденный стридор). симптомы стридора обычно исчезают к 2 годам, когда хрящи становятся более плотными.
Бронхиальное дерево.К моменту рождения бронхиальное дерево сформировано. С ростом ребенка число ветвей и их распределение в легочной ткани не меняются. Размеры бронхов интенсивно увеличиваются на первом году жизни и в пубертатном периоде. Их основу также составляют хрящевые полукольца в раннем детстве, не имеющие замыкающей эластической пластинки и соединенные фиброзной перепонкой, содержащей мышечные волокна. Гиперемия и отечность слизистой оболочки бронхов, воспалительное ее набухание значительно сужают просвет бронхов, вплоть до полной их обтурации. Активная моторика бронхов недостаточна из-за слабого развития мышц и мерцательного эпителия.
Легкие. У ребенка, как и у взрослых, легкие имеют сегментарное строение. Сегменты отделены друг от друга узкими бороздками и прослойками соединительной ткани (дольчатое легкое). Основной структурной единицей является ацинус, но терминальные его бронхиолы заканчиваются не гроздью альвеол, как у взрослого, а мешочком (sacculus). Межуточная ткань в легком ребенка рыхлая, богата сосудами, клетчаткой, содержит очень мало соединительнотканных и эластических волокон. В связи с этим легкие ребенка первых лет жизни более полнокровны и менее воздушны, чем у взрослого.
Дата добавления: 2018-04-04; просмотров: 221; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!