Диагностика и дифференциальная диагностика

⇐ ПредыдущаяСтр 3 из 4Следующая ⇒

Диагностику основывают на наличии нарушений обмена веществ в семейном анамнезе, признаках повышенной возбудимости ЦНС ребёнка, выраженных нарушениях обмена веществ, наклонности к спазмам, аллергическим заболеваниям. Дифференциальную диагностику проводят с хронической туберкулёзной интоксикацией (при положительной пробе Манту), синдромом минимальной мозговой дисфункции.

Прогноз

Прогноз определяется возможностью раннего формирования у взрослых атеросклероза, эссенциальной артериальной гипертензии, подагры, обменных артритов, сахарного диабета, желчно- и мочекаменной болезней, атопической бронхиальной астмы. В связи с этим особое значение имеет возможно более раннее выявление нарушений пуринового обмена.

Диета, в том числе для матери при естественном вскармливании: Возрастной стол с ограничением или исключением бульонов, жареного, тушёного и консервированного мяса, колбас, копчёностей, острых блюд, кофе, какао, цитрусовых и ряда овощей (щавель, шпинат, редиска, редька, цветная капуста, зелёный горошек)

Стол молочно-растительный, мясо и рыба отварные

Лекарственная терапия диатезов

При соблюдении режима и диеты лечения практически не требуется. При ацетонемической рвоте: голод на 12 ч, затем малыми порциями (1-2 чайных ложки) 5% раствор глюкозы, солевые растворы.

При улучшении состояния - картофельное пюре, банан.

В тяжёлых случаях - внутривенное капельное введение раствора глюкозы, солевых растворов

Профилактика диатезов

Профилактику возникновения аномалий конституции следует начинать ещё до рождения ребёнка и продолжать после родов.

· Регулярное наблюдение за здоровьем женщины, особенно во время беременности.

· Предупреждение или лечение гестозов и любых заболеваний будущей матери.

· Соблюдение беременной охранительного гигиенического режима.

· Рациональное гипоаллергенное питание беременной.

· Правильное ведение родов и раннее прикладывание ребёнка к груди.

· Естественное вскармливание с осторожным, медленным и постепенным введением продуктов его коррекции (каждый новый компонент питания вводят отдельно, начиная с малых количеств).

· Исключение из рациона кормящей матери и ребёнка облигатных аллергенов, экстрактивных веществ, пряных, острых, копчёных блюд.

· Использование только натуральных тканей для одежды детей, детского мыла при мытье ребёнка и стирке его белья.

· Закаливание, массаж, гимнастика.

· Применение адаптогенов при поступлении в детские учреждения.

· Строгое соблюдение инструкций при вакцинации или составление индивидуального графика профилактических прививок.

2. Хронический гломерулонефрит - группа разнородных первичных гломерулопатий, характеризующихся прогрессирующими воспалительными, склеротическими и деструктивными изменениями с исходом в хроническую почечную недостаточность.

Этиология и патогенез: Причину заболевания удаётся установить не во всех случаях. Предполагают роль нефритогенных штаммов стрептококка, персистирующих вирусов (гепатита В, цитомегаловируса, вирусов Коксаки, Эпстайна-Барр, гриппа и др.), генетически детерминированных особенностей иммунитета (например, дефект в системе комплемента или клеточного иммунитета). Возникновению заболевания способствуют врождённые почечные дисплазии. Выделяют иммунологически обусловленные и иммунологически не обусловленные варианты заболевания. Иммунологически обусловленные могут быть иммунокомплексного, реже аутоантительного генеза. Большинство форм первичного хронического гломерулонефрита относят к иммунокомплексным гломерулопатиям. Их патогенез напоминает таковой при остром гломерулонефрите. Участие иммунологических процессов при гломерулонефрите с минимальными изменениями - предмет дискуссий. Несмотря на то что у многих больных заболевание можно рассматривать как аллергическую реакцию на вакцинацию, лекарственные препараты и другие факторы, при исследовании клубочков иммуногистохимическим методом не обнаруживают специфических изменений. При помощи электронной микроскопии выявляют редукцию малых отростков подоцитов, свидетельствующую о метаболических изменениях в клетках. Патология подоцитов приводит к нарушению целостности клубочкового фильтра. В результате белки и липиды в избыточном количестве проникают в первичную мочу и, реабсорбируясь, накапливаются в каналыдевом эпителии. Развивается белковая и жировая дегенерация тубулярных клеток, отчётливо видимая при световой микроскопии, что в прежнее время дало повод называть патологический процесс «липоидным нефрозом».

Клиническая картина:Нефротическая форма: Отёки придают больным характерный вид. Кожа белого цвета, холодная на ощупь. Больные ошущают жажду, сухость во рту, слабость. Вследствие скопления жидкости в плевральных полостях могут быть жалобы на кашель и одышку. Появляется тахикардия, при отсутствии асцита выявляют увеличение печени. характерны массивная протеинурия (более 3 г/сут), отёки, гипо- и диспротеинемия, гиперлипидемия. При нефрите с минимальными изменениями нефротическии синдром не сопровождается ни гематурией, ни артериальной гипертензией. Поэтому он носит такие названия, как «чистый», или «идиопатический», или «первичный», нефротическии синдром. При этом протеинурия может достигать 20-30 г/сут и более, но она почти всегда селективна и представлена главным образом альбуминами. Значительная потеря белка с мочой приводит к гипопротеинемии и диспротеинемии (в основном гипоальбуминемии), а это в свою очередь определяет снижение онкотического давления плазмы, вследствие чего вода переходит в ткани. Уменьшается ОЦК, снижается клубочковая фильтрация, появляются отёки (большей частью диффузные, с водянкой полостей).Наряду с развитием гипоальбуминемии повышается концентрация липидов в сыворотке крови. Количество мочеиспусканий и объём мочи уменьшаются, но относительная плотность мочи повышена. Осадок скудный и в основном содержит цилиндры, жир и жироперерождённый эпителий. Эритроциты выявляют редко и очень непродолжительное время. Макрогематурии не бывает. СОЭ резко увеличена. Во время обострения количество IgE или IgM и фибриногена может быть повышено. Концентрация компонента комплемента СЗ всегда в норме. Прогноз благоприятный. Большинство детей выздоравливают.

Гематурическая форма:Основное проявление этой формы - стойкая гематурия. Возможны небольшая протеинурия и анемия. Самочувствие больных обычно не нарушается. В некоторых случаях отмечают пастозность век. Один из вариантов гематурической формы хронического гломерулонефрита - болезнь Берже (IgA-нефропатия). Мальчики болеют в 2 раза чаще девочек. Характерна рецидивирующая макрогематурия, возникающая при ОРВИ, сопровождающихся лихорадкой, в первые дни или даже часы болезни («синфарингитная гематурия»), реже - после других заболеваний или вакцинации. В качестве возможного этиологического фактора обсуждают роль глютена. У некоторых больных в сыворотке обнаруживают повышенные титры антител класса IgA к пищевому белку глиадину. Течение IgA-нефропатии относительно благоприятное. Большинство больных выздоравливают. Исход в хроническую почечную недостаточность бывает редко. Резистентность к терапии отмечают у детей с болезнью Берже. Прогностически неблагоприятно развитие нефротического синдрома и артериальной гипертензии.

Смешанная форма: Заболевание нередко начинается с острого нефротического синдрома с внезапным развитием гематурии, выраженной неселективной протеинурии, отёков и стойкой артериальной гипертензии. Болезнь может проявиться быстро нарастающей почечной недостаточностью. Особенность смешанной формы - гипокомплементемия со снижением концентрации СЗ и/или С4 компонентов комплемента. Прогноз неблагоприятный, довольно быстро у детей развивается хроническая почечная недостаточность.

Лечение: В активный период заболевания показан постельный режим. Диету назначают с учётом состояния азотовыделительной функции почек. При её сохранности ребёнок получает белки в количестве, соответствующем возрастной норме (2-3 г/кг/сут), при азотемии - 1 г/кг/сут. С учётом патогенеза гломерулонефрита применяют препараты, воздействующие как на иммунные механизмы (глюкокортикоиды- преднизолон в дозе 2-3 мг/кг массы тела или 60 мг/м2., цитостатики- циклофосфамид по 2 мг/кг, хлорамбуцил (лейкеран, хлорбутин) по 0,1-0,2 мг/кг), так и на неиммунные [антикоагулянты (гепарин по 200-400 ЕД/кг/сут в течение 2-4 нед и более), антиагреганты (дипиридамол по 3-5 мг/кг), ингибиторы АПФ (эналаприл, лизиноприл)], также назначают гиполипидемические препараты [ловастатин, флувастатин (лескол) и др.]. При наиболее тяжёлой смешанной форме хронического гломерулонефрита используют 4-компонентную схему лечения (глюкокортикоиды + цитостатики + антиагреганты + антикоагулянты).

Профилактика хронического гломерулонефрита направлена на предупреждение рецидивов заболевания (ограничение физической нагрузки, исключение стрессовых состояний, охлаждения, предохранение от интеркуррентных заболеваний, санация очагов хронической инфекции, вакцинопрофилактика по индивидуальному плану). Наиболее неблагоприятно течение смешанной формы хронического гломерулонефрита.

Билет 34 1...Организация кормления детей в роддоме. Первое прикладывание к груди. Противопоказания и затруднения при естественном вскармливании со стороны матери и ребенка. Расчет питания новорожденного. Молозиво, переходное и зрелое молоко.

#Затруднения со стороны матери и ребенка при естественном вскармливани

Гипогалактия и затруднения при кормлении грудью.Гипогалактия — это пониженная секреторная способность молочных желез. Она может возникнуть вследствие осложненного течения родов, медикаментозной терапии, подавляющей лактацию, при тяжелом заболевании матери, позднем прикладывании ребенка к груди и вялом сосании и, наконец, нежелании кормить грудью. Предрасполагают к гипогалактии также длительные перерывы между кормлениями. Психогенные факторы оказываются самыми мощными стимуляторами лактации. Поэтому подготовка беременной женщины к вскармливанию ребенка грудью должна проводиться еще в женской консультации. К беседам на эту тему желательно привлекать и отцов. Родители должны знать оценности грудного молока и значении его для ребенка. Женщине — будущей матери нужно разъяснить, что кормление грудью благоприятно отражается на ее здоровье и даже предупреждает в значительной степени некоторые заболевания, в том числе рак молочной железы.

В период кормления грудью под влиянием различных факторов лактация иногда уменьшается на один или несколько дней. В этом случае не следует спешить с введением докорма, а необходимо, по возможности, устранить причины гипогалактии. Ребенка при повышенном беспокойстве следует поить 5 % раствором глюкозы или подслащенной водой.

Трудности при кормлении грудью создают плоские или втянутые соски, которые необходимо начинать формировать еще до родов. Тугая грудь может симулировать гипогалактию; трещины и ссадины сосков, причиняя боль во время сосания, также являются препятствием для вскармливания грудью. Необходимо проводить соответствующее лечение (смазывание дубящими, прижигающими, дезинфицирующими и улучшающими эпителизацию средствами), пользоваться накладкой. Затруднения при кормлении грудью возникают в случае имеющихся у ребенка дефектов развития носа или полости рта, при заложенности носа. «Ленивых сосунов», засыпающих во время кормления, следует будить касательными движениями соска по губам или легким постукиванием пальцем по щеке.

#Противопоказания к естественному вскармливанию со стороны матери и ребёнка

Они могут быть абсолютными и относительными. Абсолютно противопоказано прикладывание к груди детей первых дней жизни с нарушением мозгового кровообращения, глубоконедоношенных, с тяжелыми заболеваниями органов дыхания и кровообращения. Кормление в таких случаях должно проводиться сцеженным материнским молоком. Женское молоко противопоказано больным галактоземией.

Абсолютным противопоказанием к кормлению грудью со стороны матери являются острые психические заболевания, некоторые болезни, протекающие с явлениями почечной и сердечно-сосудистой недостаточностью, диффузный токсический зоб (базедова болезнь), а также злокачественные новообразования и тяжелые формы болезней крови. Относительные противопоказания со стороны матери — инфекционные заболевания, в том числе острые вирусные, мастит, туберкулез, сифилис, тифы. Если нельзя предупредить инфицирование ребенка, кормление грудью временно прекращают. Молоко в таких случаях сцеживают и стерилизуют или не используют.

При воздушно-капельных инфекциях (грипп и др.) желательно изолировать мать от ребенка в отдельную комнату. Помещения должны систематически проветриваться. Ребенка следует кормить сцеженным молоком или грудью, предварительно надев плотную стерильную защитную маску. Если инфекционное заболевание передается только при тесном контакте (краснуха, инфекционный мононуклеоз), разобщение не обязательно и можно кормить ребенка в защитной маске.

Противопоказанием к кормлению грудью является мастит. К нему предрасполагает лактостаз в протоках грудной железы, возникающий при недостаточном сцеживании густого «заднего» молока и при длительном перерыве между кормлениями. При лактостазе рекомендуется более частое и длительное кормление больной грудью с последующим сцеживанием и отсасыванием молока до исчезновения болезненных явлений. Одновременно назначают противовоспалительные компрессы, окситоцин и но-шпу. В начальной стадии мастита допустимо кормление здоровой грудью. При гнойном мастите ребенка к груди не прикладывают, так как его можно инфицировать даже через молоко здоровой груди. В последнее время имеется тенденция к расширению показаний к грудному вскармливанию в различные периоды мастита.

Относительные противопоказания к кормлению грудью возникают в связи с повышенным содержанием углеводов в грудном молоке или при недостаточности фермента лактазы в кишечнике ребенка, что чаще наблюдается у недоношенных и функционально незрелых детей. При этом не-расщепленная в кишечнике лактоза подвергается молочно-кислому брожению, возникает диспепсический стул, В таких случаях эффективна частичная или полная замена грудного молока молочными смесями, содержащими вместо лактозы сахарозу и мальтозу.

#Способы определения суточного количества молока, необходимого ребенку первого года жизни

Расчет необходимого объема пищи производится при недостаточном нарастании массы тела или беспокойстве ребенка в период между кормлениями. Определять дозу питания требуется также при вскармливании сцеженным молоком и его заменителями.

Наиболее простой способ подсчета количества молока, необходимого новорожденному в первые 9 дней жизни, следующий: на разовое кормление требуется 10 мл молока, умноженные на день жизни (при 6 —7-разовом кормлении). С 10-го по 14-й день суточный объем молока остается неизменным. С двухнедельного возраста необходимое количество пищи определяется с учетом суточной потребности в калориях на каждый килограмм массы тела.

Суточная потребность в килокалориях на 1 кг массы тела: I четверть года - 125, II- 120, III-115, IV- 110.

Зная возраст, массу тела, можно рассчитать количество молока, которое требуется ребенку в сутки (х). Например, ребенок в возрасте I мес имеет массу тела 4 кг и, следовательно, нуждается в 500 ккал в сутки. 1 л грудного молока содержит около 700 ккал. Следовательно: Х=(500 х 1000) / 700 = 710 мл.

Можно пользоваться и менее точным, но более простым методом расчета по объему от массы тела. В соответствии с этим ребенок должен получать молоко: в возрасте от 2 до 6 нед — 1/5 массы тела, от 6 нед до 4 мес — 1/6 от 4 нед до 6 мес — 1/7массы тела.

Например, ребенку в возрасте 1 мес с массой тела 4 кг требуется 1/5 от 4 кг, что составляет 800 мл в сутки.

Суточный объем пищи детей первого года жизни не должен превышать 1000-1100 мл.

Все варианты расчета позволяют лишь приблизительно определить необходимый объем питания. Следует иметь в виду индивидуальную потребность ребенка в количестве молока. Она зависит от нескольких факторов, в том числе от степени двигательной активности ребенка, уровня основных компонентов в грудном молоке и т. д. Биохимический и морфологический состав молока устанавливается не сразу. Сначала выделяется молозиво, с 4 -5-го дня - переходное молоко и со 2 - 3-й недели - зрелое. Молозиво - густая жидкость желтого цвета с повышенным содержанием белка, близкого к белкам сыворотки крови ребенка. Содержание солей и витаминов в нем в несколько раз выше, чем в зрелом грудном молоке. Энергетическая ценность достигает 150 ккал в 100 мл, в то время как в зрелом молоке только 70 ккал в том же объеме. Молозиво - единственный оптимальный продукт питания для новорожденного. Благодаря наличию в нем различных факторов защиты и прежде всего иммуноглобулинов высокой концентрации, особенно класса А, оно имеет исключительное антисептическое значение для ребенка первых часов и дней жизни, когда происходит максимальное бактериально-вирусное его обсеменение. Молозиво обладает иммунной активностью по отношению к различным микроорганизмам, особенно к размножающимся в кишечнике. Антитела молозива и молока в просвете кишечника обезвреживают чужеродные антигены, не всасываясь в кровь. Первыми порциями молозива начинается пассивная энтеральная иммунизация новорожденного, не имеющего еще собственной сформировавшейся системы защиты. Со 2 -3-го дня концентрация иммуноглобулинов в грудном молоке снижается, но за счет увеличения объема секреции молока ежедневная доза их практически не меняется.

Техника кормления грудью. Перед кормлением мать моет руки, надевает защитную маску и косынку на волосы. В первые дни после родов кормление проводится в постели, лежа на боку, в дальнейшем сидя (под ноги подставляется скамеечка). Сосание - врожденный рефлекс, поэтому здоровый новорожденный, как правило, сразу же после прикосновения соска к губам энергично берет грудь. Необходимо следить, чтобы ребенок захватывал не только сосок, но и часть ареолы; продолжительность кормления сначала может доходить до 30 мин, далее до 15 - 20 мин. Сосок изо рта ребенка во избежание мацерации следует вынимать осторожно. После кормления мать сцеживает остатки молока. В каждое кормление ребенок прикладывается, как правило, только к одной груди (попеременно). Если молока недостаточно, используют обе груди, но при условии полного опорожения одной из них. В таких случаях следующее кормление начинается с той груди, которая не была до конца опорожнена. Чаще из обеих грудей кормятся близнецы. Остатки молока после кормления сцеживают. Значительные излишки молока собирают на донорских пунктах при поликлиниках. Там оно пастеризуется в градуированных бутылочках для детского питание при температуре 85 °С в течение 5 мин и выдается по назначению врача матерям нуждающихся в молоке детей.

Расчет необходимого объема пищи производится при недостаточном нарастании массы тела или беспокойстве ребенка в период между кормлениями. Определять дозу питания требуется также при вскармливании сцеженным молоком и его заменителями. В возрасте 7-10 дней формула Тура: V = n*70(80) – при массе новорожденного менее (более) 3200 г., где V-суточн объем пищи; n-возраст ребенка в днях. Формула Зайцевой (до 8 дня жизни): V=2%массы тела при рождении*n.

Объем молока на 1 кормление исходя из функциональной вместимости желудка: 3мл*n*массу тела (кг). Калорийный метод Маслова: V=A*B*100/C, где А-возрастн потребности в ккал/кг; В-фактическ масса тела ребенка(кг); С-калорийность 1л женск молока.

2. Острый пиелонефрит - острое неспецифическое экссудативное воспаление ткани почки и чашечно-лоханочной системы.

Этиология и патогенез: Самым распространенным этиологическим агентом является кишечная палочка; также протей, синегнойная палочка, золотистый стафилококк, энтерококки, внутриклеточные микроорганизмы (микоплазмы, хламидии) и др.

Попадание инфекционных агентов в почки может происходить гематогенным, лимфогенным, уриногенным (восходящим) путем. Гематогенный занос возбудителей наиболее часто встречается у детей первого года жизни (при гнойном омфалите у новорожденных, пневмонии, ангинах, гнойничковых заболеваниях кожи и т. д.). У более старших детей преобладает восходящее инфицирование (при дисбактериозе, колитах, кишечных инфекциях, вульвитах, вульвовагинитах, баланопоститах, циститах и пр.). Большую роль в развитии пиелонефрита у детей играет неправильный или недостаточный гигиенический уход за ребенком. Условиями, предрасполагающими к возникновению пиелонефрита у детей, могут выступать структурные или функциональные аномалии, нарушающие пассаж мочи: врожденные пороки развития почек, пузырно-мочеточниковый рефлюкс, нейрогенный мочевой пузырь, мочекаменная болезнь. Риску развития пиелонефрита более подвержены дети с гипотрофией, рахитом, гипервитаминозом D; ферментопатиями, дисметаболической нефропатией, глистными инвазиями и пр. Манифестация или обострение пиелонефрита у детей, как правило, случается после интеркуррентных инфекций (ОРВИ, ветряной оспы, кори, скарлатины, эпидемического паротита и др.), вызывающих снижение общей сопротивляемости организма.

Клиника: Ведущими проявлениями острого и активного периода хронического пиелонефрита у детей служат болевой, дизурический и интоксикационный синдромы.Пиелонефрит у детей обычно манифестирует с лихорадки ремиттирующего типа, ознобов, потливости, слабости, головной боли, анорексии, адинамии. У грудных детей возможны упорные срыгивания, рвота, жидкий стул, снижение массы тела.Дизурический синдром развивается при вовлечении в микробно-воспалительный процесс нижних отделов мочевого тракта. Он характеризуется беспокойством ребенка перед или во время мочеиспускания, частыми позывами к опорожнению мочевого пузыря, болезненностью, чувством жжения при мочеиспускании, неудержанием мочи.Болевой синдром при пиелонефрите у детей может проявляться либо абдоминальными болями без четкой локализации, либо болями в поясничной области, усиливающимися при поколачивании (положительный с-м Пастернацкого), физической нагрузке.Вне обострения симптомы хронического пиелонефрита у детей скудные; отмечается утомляемость, бледность кожных покровов, астенизация. При латентной форме хронического пиелонефрита клинические проявления вовсе отсутствуют, однако заподозрить заболевание у детей позволяют характерные изменения в общем анализе мочи (лейкоцитурия, бактериурия, умеренная протеинурия).Течение острого пиелонефрита у детей может осложниться апостематозным (интерстициальным) нефритом, паранефритом, карбункулом почки, пионефрозом, сепсисом. Хронический пиелонефрит, развившийся в детском возрасте, с годами может привести к нефросклерозу, гидронефрозу, артериальной гипертензии и хронической почечной недостаточности.

Диагностика: Комплекс лабораторной диагностики при пиелонефрите у детей включает исследование клинического анализа крови, биохимического анализа крови (мочевины, общего белка, белковых фракций, фибриногена, СРБ), общего анализа мочи, рН мочи, количественных проб (по Нечипоренко, Аддис–Каковскому, Амбурже, Зимницкому), посева мочи на флору с антибиотикограммой, биохимического анализа мочи. При необходимости для выявления возбудителей инфекции проводятся исследования методами ПЦР, ИФА. Важное значение при пиелонефрите у детей имеет оценка ритма и объема спонтанных мочеиспусканий, контроль диуреза. Наиболее характерны для пиелонефрита патологические включения в моче. Она часто становится мутной, может содержать небольшое количество белка. В осадке обнаруживают множество лейкоцитов, иногда - лейкоцитарные цилиндры, большое количество эпителиальных клеток, могут быть эритроциты, возможны гематурия (при папиллярном некрозе) или сгустки свежей крови, свидетельствующие об остром воспалительном процессе в мочевом пузыре. Лейкоциты обычно представлены нейтрофилами. Почти всегда выявляют большое количество микроорганизмов (50 000-100 000 микробных тел в 1 мл, взятом из средней порции выделяемой мочи, - достоверный признак бактериального воспалительного процесса у детей старшего возраста, 10 000 микробных тел в 1 мл - у младшей возрастной группы).При исследовании крови обнаруживают умеренную анемию, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, концентрации С-реактивного белка, диспротеинемию. Изменяются показатели иммунной системы: количество Т- и В-лимфоцитов, содержание Ig. Определяют повышенный титр сывороточных антител к бактериям, выделенным из мочи.

Обязательное инструментальное обследование детей, больных пиелонефритом, предусматривает проведение УЗИ почек (при необходимости УЗИ мочевого пузыря), УЗДГ почечного кровотока. Для исключения обструктивных уропатий, часто выступающих причиной пиелонефрита у детей, может потребоваться выполнение экскреторной урографии, уродинамических исследований, динамической сцинтиграфии почек, почечной ангиографии, КТ почек и других дополнительных исследований.

Лечение:проведение медикаментозной терапии, организацию правильного питьевого режима и питания детей.

В остром периоде назначается постельный режим, растительно-белковая диета, увеличение водной нагрузки на 50% по сравнению с возрастной нормой. Основу лечение пиелонефрита у детей составляет антибиотикотерапия, цефалоспорины (цефуроксим, цефотаксим, цефпиром др.), β-лактамы (аугментин, амоксиклав), аминогликозиды (гентамицин, амикацин). После завершения антибактериального курса назначаются уроантисептики: производные нитрофурана (фурадонин) и хинолина (невиграмон, неграм).Для усиления почечного кровотока, элиминации продуктов воспаления и микроорганизмов показан прием быстродействующих диуретиков (фуросемида, верошпирона). При пиелонефрите детям рекомендуется прием НПВС, антигистаминные препараты, антиоксиданты, иммунокорректоры.

Длительность курса лечения острого пиелонефрита у детей (или обострения хронического процесса) - 1-3 месяца. Критерием ликвидации воспаления является нормализация клинико-лабораторных показателей. Вне обострения пиелонефрита у детей необходима фитотерапия антисептическими и мочегонными сборами, прием щелочной минеральной воды, массаж, ЛФК, санаторное лечение.

Прогноз: Острый пиелонефрит у детей заканчивается полным выздоровлением в 80% случаев. Осложнения и летальные исходы возможны в редких случаях, главным образом, у ослабленных детей с сопутствующей патологией. Исходом хронического пиелонефрита у 67-75% детей служит прогрессирование патологического процесса в почках, нарастание нефросклеротических изменений, развитие ХПН.

Профилактика:Предупреждение пиелонефрита у детей связано с соблюдением мер гигиены, профилактикой дисбактериоза и ОКИ, ликвидацией хронических воспалительных очагов и укреплением сопротивляемости организма. Сроки проведения профилактической вакцинации устанавливаются в индивидуальном порядке. После любой перенесенной инфекции у детей необходимо исследовать анализ мочи. Для профилактики развития хронического пиелонефрита у детей следует адекватно лечить острые мочевые инфекции.

3… Спазмофилия у детей (spasmophilia) - это заболевание, характеризующееся наклонностью ребенка первых 6-18 мес жизни к судорогам и спастическим состояниям и патогенетически связанное с рахитом. Наблюдается преимущественно у мальчиков, наиболее часто ранней весной, при повышенной инсоляции. Существуют две формы спазмофилии - явная и латентная (скрытая).

Этиология. Спазмофилия возникает в связи с остро развившейся гипо-кальциемией на фоне электролитного дисбаланса и алкалоза, причиной которых является быстрое, почти внезапное увеличение количества активного метаболита витамина D в крови. Такая ситуация может возникнуть при одномоментном приеме большой дозы витамина D2 или D3 ("ударный" метод лечения), а также при длительной экспозиции больших участков обнаженной кожи на весеннем солнце, радиация которого особенно богата ультрафиолетовыми лучами. Имеют значение и другие механизмы развития гипокальциемии, которые могут быть обусловлены нарушением функций паращитовидных желез, снижением всасывания кальция в кишечнике или повышенным выделением его с мочой. Среди дополнительных причин развития судорожной готовности детей следует назвать снижение в крови уровня магния, натрия, хлоридов, витаминов В1 и В6.

Патогенез.Спазмофилия у детей обычно патогенетически связана с периодом ре-конвалесценции среднетяжелого или тяжелого рахита. Остро возникшая гиперпродукция активной формы витамина D (l,25-OH2-D) подавляет функцию паращитовидных желез, стимулирует всасывание солей кальция и фосфора в кишечнике и реабсорбцию их и аминокислот в почечных канальцах. Вследствие этого быстро повышается щелочной резерв крови вплоть до развития алкалоза, а имевшаяся ранее гипофосфатемия резко сменяется гиперфосфатемией. Кальций начинает усиленно откладываться в костях, поэтому уровень его в крови быстро падает до критического (ниже 1,7 ммоль/л). Одновременно повышается (хотя бы относительно) уровень калия - биологического антагониста кальция, возникает гиперкалиемия. Гипокальциемия на неблагоприятном фоне гипопаратиреоидизма, алкалоза и гиперкалиемии обусловливает судорожную готовность ребенка, повышенную возбудимость его нервной и мышечной систем. В этих условиях любое внешнее воздействие, сопровождающееся испугом, сильными эмоциями, плачем, высокой температурой, рвотой, а также присоединение интеркуррентного заболевания могут спровоцировать спазм определенных мышечных групп или клонико-тонические судороги.

Клиническая картина. Явная спазмофилия у детей может проявляться в виде ларингоспазма, карпопедального спазма и эклампсии, иногда сочетающихся между собой.

Ларингоспазм- остро наступающее сужение голосовой щели - возникает внезапно при определенных обстоятельствах. Умеренно выраженный спазм сопровождается бледностью и затрудненным звучным или хриплым вдохом с последующим шумным дыханием. При полном закрытии голосовой щели ребенок синеет, пугается, "ловит воздух ртом", покрывается холодным потом, возможна потеря сознания на короткое время. Через несколько секунд слышен шумный вдох, постепенно дыхание восстанавливается, после чего ребенок часто засыпает. Приступ ларингоспазма обычно заканчивается благоприятно, но может рецидивировать, особенно при неадекватном лечении. Крайне редко при длительной остановке дыхания возможен летальный исход.

Карпопедальный спазм - тонические сокращения мышц кистей и стоп. Конечности согнуты в крупных суставах, плечи прижаты к туловищу, кисти опущены (ладонное сгибание), пальцы собраны в кулак или при тыльном сгибании I, IV и V пальцев II и III разогнуты ("рука акушера"). Стопа в состоянии подошвенного сгибания, пальцы поджаты (pes equinus). Карпопедальный спазм имеет различную длительность. Он наблюдается часто при переодевании ребенка, может исчезать мгновенно или длиться несколько минут, часов и дней. В последнем случае появляется реактивный отек тыла кисти и стопы в виде упругой подушечки. Возможны спазмы и других мышц: глазных с развитием преходящего косоглазия, жевательных с тризмом и ригидностью затылка и т. д. Особенно опасен спазм дыхательной мускулатуры, приводящей к нарушению ритма дыхания, задержке его и остановке, а также сердечной мышцы с угрозой остановки сердца. Не исключаются спазмы гладкой мускулатуры, вызывающие расстройства мочеиспускания и дефекации с появлением неустойчивого стула.

Эклампсия - редкая и самая неблагоприятная форма спазмофилии; проявляется приступом клонико-тонических судорог, охватывающих всю произвольную и непроизвольную мускулатуру. Приступ начинается подергиванием мимических мышц, затем присоединяются судороги конечностей, ригидность затылочных мышц, возникают ларингоспазм и расстройства дыхания, появляется общий цианоз. Сознание утрачивается, появляются пена на губах, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. При длительных судорогах отмечается подъем температуры тела. Продолжительность приступа от нескольких минут до нескольких часов. В это время может произойти остановка сердца или дыхания. У детей до одного года чаще бывают клонические судороги, в более старшем возрасте развиваются преимущественно тонические. В первые 6 мес жизни часто наблюдается сочетание эклампсии с ларингоспаз-мом; во втором полугодии преобладают явления карпопедального спазма.

Латентная спазмофилия, по-видимому, имеет место гораздо чаще явной и обычно предшествует ей. Внимание врача должны привлекать повышенная возбудимость ребенка, а также периодически возникающий тремор подбородка и конечностей, подергивания отдельных групп мышц, неравномерное дыхание (диспноэ), преходящий карпопедальный спазм. При наличии перечисленных признаков необходимо провести дополнительные исследования механической и гальванической возбудимости мышц: определить уровень кальция, фосфора, равновесие кислот и оснований крови. Характерными для скрытой спазмофилии следует считать: верхний и нижний симптомы Хвосте-ка, заключающиеся в подергивании угла глаз и угла рта при поколачивании пальцем или молоточком соответственно по скуловой дуге и углу нижней челюсти (в местах выхода ветвей лицевого нерва); симптом Труссо, т. е. появление "руки акушера" при сдавливании в области сосудисто-нервного пучка на плече, у двуглавой мышцы; симптом Люста - подошвенное сгибание стопы и отведение ее в сторону при поколачивании в месте выхода малоберцового нерва у головки малоберцовой кости. Помогает и биохимическое исследование крови, выявляющее гипокальциемию, гиперфосфатемию и алкалоз.

Диагностика Спазмофилию диагностируют на основании типичной клинической картины в виде признаков повышенной нервно-мышечной возбудимости, периодически возникающих спастических состояний отдельных мышечных групп (мимических, гортанных, дыхательных, скелетных). Подтверждается диагноз наличием гипокальциемии в сочетании с гиперфосфатемией, нарушением баланса электролитов крови, алкалозом. Кроме того, учитывают возраст ребенка, время года, а также клинические и рентгенологические симптомы, свидетельствующие о периоде реконвалесценции рахита. Дифференциальный диагноз. Спазмофилию дифференцируют от других гипокальциемических состояний, сопровождающихся судорожной готовностью или судорогами. Это прежде всего тетания новорожденных, развивающаяся в первые дни жизни ребенка, вследствие ряда причин (внутриутробное угнетение функции паращитовидных желез плода паратгормоном матери, избыток у нее кальция и др.), а также вторичная гипокальциемия, возникающая при быстром переводе ребенка на искусственное вскармливание коровьим молоком.

Лечение спазмофилии у детей Общие клонико-тонические судороги, ларингоспазм и потеря сознания с остановкой дыхания требуют срочных реанимационных мер: проведения искусственного дыхания рот в рот или рот в нос, организации борьбы с гипоксией (масочная ингаляция 100% кислорода), введения противосудо-рожных препаратов. Из них наиболее эффективный 0,5% раствор седуксена внутримышечно или внутривенно, реже в язык: детям до 3 мес - по 0,3 - 0,5мл, до 1 года - 0,5 - 1,0 мл, до 5 лет - 1,0 - 1,5 мл, до 10 лет- 1,5 - 2,0 мл. Препарат оказывает немедленный эффект, но действие его кратковременно - до 30 мин. Тем не менее за это время можно провести необходимые исследования и уточнить происхождение судорог. Препарат можно вводить повторно или давать через рот. С этой же целью назначают 20% раствор гамма-оксимасляной кислоты (ГОМК) внутрь, ректально, внутривенно, внутримышечно, средняя доза составляет 100 мг/кг (0,5 мл на 1 кг массы тела); при повторном введении дозу увеличивают. Действие препарата отмечается после внутривенного введения через 3-10 мин, внутримышечного - через 10 - 20 мин и в среднем продолжается \1/2 - 2 ч. При длительных судорожных состояниях число инъекций может составлять 4-6 в сутки. Средства от спазмофилии для детей Хороший эффект дает одномоментное введение обоих препаратов, даже в одном шприце (детям 1 - 2 лет жизни 0,5 мл седуксена и 2,0 мл ГОМК внутримышечно). Возможно применение клизм из 2% раствора подогретого до 38 - 40 °С хлоралгидрата (20 - 30 мл), а также 25% раствора сульфата магния внутримышечно (0,2 мл/кг с 2 мл 0,5-1% раствора новокаина). После экстренного определения уровня кальция в крови внутривенно вводят 10% раствор кальция хлорида или глюконата: детям до 6 мес - по 0,05 мл, до 1 года - по 0,5-1,0 мл, до 3 лет- 1-2 мл. В дальнейшем 5% или 10% раствор хлорида кальция назначают внутрь по 1 чайной ложке 3 раза в день после еды вместе с молоком в течение 7-10 дней. С диагностической и лечебной целью производят спинномозговую пункцию.

ПрофилактикаПервичная профилактика включает предупреждение, раннюю диагностику и адекватное лечение рахита. Вторичная профилактика направлена на своевременное выявление и лечение скрытой формы болезни, а также на длительную (в течение 6 мес- 1 года) послеприступную противосу-дорожную терапию барбитуратами (люминал 2 - 3 раза в сутки детям до 6 мес по 0,005 г, до 1 года - по 0,005 - 0,01 г, до 3 лет - по 0,01-0,03 г). Кроме того, необходимо следить за биохимическими показателями крови и периодически назначать препараты кальция.

Прогноз. При спазмофилии прогноз, как правило, благоприятный. Большое значение в исходе тяжелых ее проявлений имеет правильно организованная вторичная профилактика. В редких случаях может наступить летальный исход вследствие асфиксии при затянувшемся ларингоспазме, остановки сердца или дыхания. Последствием длительной эклампсии может быть задержка психического развития детей. Ко 2 -3-му году жизни ребенка обмен кальция и фосфора стабилизируется и патологический процесс ликвидируется.

Билет 73 1.

8,Гемолитическая болезнь новорожденных. Этиология. Патогенез. Клиника.

Гемолитическая болезнь новорождённых - заболевание, в основе которого лежит гемолиз эритроцитов плода и новорождённого, связанный с несовместимостью крови матери и плода по эритроцитарным антигенам.

Этиология и патогенез.Гемолитическая болезнь новорождённых развивается преимущественно в результате несовместимости крови матери и плода по резус-фактору (Rh-фактору) или групповым антигенам, реже - по другим антигенным системам из-за их меньшей иммуногенности.

· Rh-конфликт возникает, если у Rh-отрицательной женщины плод имеет Rh-положительную кровь.

· АВО-конфликт развивается при наличии 0(I) группы крови у женщины, а у плода - А(II) (в 2/3 случаев) или В(III) (в 1/3 случаев).

Rh-фактор, антигены А или В эритроцитов плода, попадая через плаценту в кровь матери, вызывают образование Rh-антител или изоантител анти-А или анти-В соответственно, проникающих, в свою очередь, через плаценту в кровоток плода. Ребёнок рождается больным в случае предшествующей сенсибилизации матери.

Гемолиз эритроцитов плода и новорождённого приводит к гипербилирубинемии и анемии. Неконъюгированный билирубин нейротоксичен. При определённой концентрации (свыше 340 мкмоль/л у доношенных и свыше 200 мкмоль/л у глубоко недоношенных) он может проникать через гематоэнцефалический баръер и повреждать структуры головного мозга, в первую очередь подкорковые ядра и кору, что приводит к развитию билирубиновой энцефалопатии (ядерной желтухи). Помимо концентрации неконъюгированного билирубина на его прохождение через гематоэнцефалический баръер влияют следующие факторы.

· Концентрация альбумина в плазме крови (в кровяном русле непрямой билирубин связывается с альбумином, теряя свои токсичные свойства и способность проходить через гематоэнцефалический баръер).

· Концентрация неэстерифицированных жирных кислот, конкурирующих с билирубином за связь с альбумином.

· Концентрация глюкозы (глюкоза - исходный материал для образования глюкуроновой кислоты, кроме того, гипогликемия повышает концентрацию неэстерифицированных жирных кислот).

· Гипоксия (подавляет переход непрямого билирубина в прямой).

· Ацидоз (уменьшает прочность связывания неконъюгированного билирубина с альбумином).

Неконъюгированный билирубин - тканевой яд, тормозящий окислительные процессы и вызывающий в разных органах дегенеративные изменения клеток вплоть до некроза. В результате повреждения печёночных клеток в кровь попадает конъюгированный билирубин. Способность к его выведению снижена из-за незрелости экскреторной системы и особенностей жёлчных капилляров (узость, малое количество). В результате в жёлчных протоках возникает холестаз, возможно формирование реактивного гепатита.

В результате патологического разрушения эритроцитов развивается анемия, стимулирующая костномозговой гемопоэз. При выраженной анемии возникают очаги экстрамедуллярного кроветворения, в периферической крови появляются эритробласты, в связи с чем заболевание ранее называли эритробластозом.

В селезёнке происходит фагоцитоз эритроцитов и их фрагментов. В эпителиальных клетках печени, почек, поджелудочной железы и других органов происходит отложение продуктов распада эритроцитов. Возникает дефицит железа, меди, цинка, кобальта. Печень и селезёнка увеличиваются в основном из-за очагов экстрамедуллярного кроветворения.

Клиническая картина.Различают отёчную (2%), желтушную (88%), анемическую (10%) формы заболевания.

· Отёчная форма - самая тяжёлая, развивается внутриутробно. При раннем иммунологическом конфликте может произойти выкидыш. При прогрессировании болезни массивный внутриутробный гемолиз эритроцитов приводит к тяжёлой анемии, гипоксии, нарушению обмена веществ, гипопротеинемии и отёку тканей. Образующийся в этих случаях неконъюгированный билирубин плода поступает в кровоток матери и обезвреживается её печенью (в крови беременной повышается концентрация билирубина). Плод погибает до рождения или рождается в крайне тяжёлом состоянии с распространёнными отёками. Кожа очень бледная, иногда с субиктерич-ным оттенком, лоснящаяся. Новорождённые вялы, мышечный тонус у них резко снижен, рефлексы угнетены, имеются сердечно-лёгочная недостаточность, выраженная гепатоспленомегалия, живот большой, бочкообразный. Концентрация гемоглобина составляет менее 100 г/л.

· Желтушная форма - наиболее частая, среднетяжёлая, форма заболевания. Основные её симптомы - рано возникающие желтуха, анемия и гепатоспленомегалия. Желтуха с апельсиновым оттенком появляется при рождении или в первые, реже на вторые сутки и интенсивно нарастает. Увеличиваются печень и селезёнка. Чем раньше появляется желтуха, тем тяжелее протекает болезнь. По мере нарастания билирубиновой интоксикации дети становятся вялыми, сонливыми, появляются гипорефлексия, гипотония, монотонный крик, патологическое зевание. На 3-4-е сутки концентрация неконъюгированного билирубина может достигнуть критических значений. В этом случае появляются симптомы ядерной желтухи: ригидность мышц затылка, тонические судороги мышц-разгибателей, «мозговой» крик, симптом «заходящего солнца», выбухание большого родничка. К концу первой недели жизни на фоне интенсивного гемолиза уменьшается выделение жёлчи в кишечник (синдром сгущения жёлчи) и появляются признаки холестаза. Кожа приобретает зеленоватый оттенок, кал обесцвечивается, моча темнеет, в крови повышается содержание конъюгированного билирубина. В тяжёлых случаях желтушное окрашивание кожи сохраняется длительно. Желтушная форма гемолитической болезни новорождённых обычно сопровождается гиперхромной анемией. Продолжительность анемии зависит от тяжести заболевания и вида лечения и может составлять до 2-3 мес.

· Анемическая форма по течению наиболее доброкачественная. Клинически проявляется сразу после рождения или в течение первой недели жизни. Иногда бледность кожных покровов сразу не выявляют. Заболевание постепенно прогрессирует; тяжёлую анемию диагностируют на 2-3-й неделе и даже позже. Общее состояние ребёнка изменяется мало, увеличиваются размеры селезёнки и печени. Концентрация неконъюгированного билирубина может быть слегка повышена. Прогноз благоприятный.

Диагностика.Выделяют антенатальную и постнатальную диагностику.

· Прежде всего необходима антенатальная диагностика возможного иммунного конфликта. Учитывают несовместимость крови родителей по эритроцитарным антигенам, акушерско-гинекологический и соматический анамнез матери (предшествующие аборты, мертворождения, выкидыши, рождение больных детей, гемотрансфузии без учёта Rh-фактора). Во время беременности не менее трёх раз определяют титр противорезусных антител в крови Rh-отрицательной женщины. В случае установления риска иммунного конфликта исследуют околоплодные воды, полученные методом трансабдоминального амниоцентеза с определением оптической плотности билирубина, концентрации белка, глюкозы, железа, меди, Ig и др. На развитие гемолитической болезни новорождённых при УЗИ указывают утолщение плаценты, её ускоренный рост за счёт возможного отёка, многоводие, увеличение размеров живота плода за счёт гепатоспленомегалии.

· Постнатальная диагностика гемолитической болезни новорождённых основана в первую очередь на клинических проявлениях заболевания при рождении или вскоре после него (желтуха, анемия, гепатоспленомегалия). Большое значение имеют лабораторные данные (повышение концентрации неконъюгированного билирубина, эритробластоз, ретикулоцитоз, положительная проба Кумбса при Rh-конфликте). Все показатели учитывают в комплексе и по возможности в динамике.

Лечение.В тяжёлых случаях прибегают к оперативному лечению - заменному переливанию крови, гемосорбции, плазмаферезу. Заменное переливание крови позволяет вывести неконъюгированный билирубин и антитела из крови ребёнка и восполнить дефицит эритроцитов. Для заменного переливания крови обычно используют Rh-отрицательную кровь той же группы, что и кровь ребёнка. Если гемолитическая болезнь новорождённых обусловлена групповой несовместимостью, то используют эритроцитарную массу 0(I) группы, а плазму либо AB(IV) группы, либо одногруппную.

Абсолютные показания к заменному переливанию крови в первые сутки жизни у доношенных новорождённых следующие.

· Концентрация неконъюгированного билирубина в пуповинной крови более 60 мкмоль/л.

· Почасовой прирост концентрации неконъюгированного билирубина более 6-10 мкмоль/л.

· Концентрация неконъюгированного билирубина в периферической крови более 340 мкмоль/л.

· Тяжёлая степень анемии (гемоглобин менее 100 г/л).

После оперативного лечения или при более лёгком течении гемолитической болезни новорождённых используют консервативные методы уменьшения гипербилирубинемии: инфузии белковых препаратов, глюкозы, что заметно снижает вероятность прохождения неконъюгированного билирубина через гематоэнцефальный барьер. При тяжёлых формах гемолитической болезни новорождённых сразу после рождения можно назначить преднизолон внутривенно в течение 4-7 дней. Широко применяют фототерапию. При фототерапии происходит фотоокисление неконъюгированного билирубина, находящегося в коже, с образованием биливердина и других водорастворимых изомеров, выводящихся с мочой и калом.

Для лечения гемолитической болезни новорождённых применяют также индукторы микросомальных ферментов печени (например, фенобарбитал). Введение витаминов Е, В₁, В₂, В₆, С, кокарбоксилазы улучшает работу печени и стабилизирует обменные процессы. С целью торможения абсорбции билирубина в кишечнике назначают очистительные клизмы, активированный уголь в первые 12 ч жизни. Синдром сгущения жёлчи купируют назначением внутрь желчегонных средств [магния сульфата, аллохола, дротаверина (например, но-шпы)]. При выраженной анемии производят трансфузии эритроцитарной массы или отмытых эритроцитов.

Профилактика.Прежде всего проводят профилактику сенсибилизации женщины с Rh-отрицательной кровью.

· Неспецифическая профилактика: проведение гемотрансфузий только с учётом Rh-фактора, предупреждение абортов, комплекс социальных мер охраны здоровья женщины.

· Специфическая профилактика: введение Rh₀(aнти-D) Ig в первые 24 ч после рождения здорового Rh-положительного ребёнка, а также после абортов, что способствует быстрой элиминации эритроцитов плода из кровотока матери, предотвращая у неё тем самым синтез Rh-антител.

Уровень перинатальной смертности при гемолитической болезни новорождённых коррелирует с уровнем антрител у Rh-сенсибилизированной женщины до беременности. Необходимо добиться снижения их титра ещё до наступления беременности, допуская вынашивание при титре антител 1:2-1:4.

Профилактика при выявлении Rh-сенсибилизации во время беременности включает следующие мероприятия.

· Неспецифическая гипосенсибилизация.

· Специфическая гипосенсибилизация: пересадка кожного лоскута от мужа с целью фиксации антител на антигенах трансплантата.

· Гемосорбция (от 1 до 8 операций), плазмаферез.

3-4-кратное внутриутробное заменное переливание крови на сроке беременности 25-27 нед отмытыми эритроцитами 0(I) группы Rh-отрицательной крови с последующим родоразрешением начиная с 29-й неде

2…Узелковый периартериит. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагноз. Дифдиагноз. Лечение. Профилактика. Прогноз.

Узелковый полиартериит – это некротизирующее воспаление артерий среднего и мелкого калибра без образования гранулем.

Этиология: Узелковый полиартериит нередко связан с инфекцией вирусом гепатита B.Значительно реже болезнь связана с другими инфекционными агентами: вирусом гепатита С, вирусом иммунодефицита человека 1 типа, парвовирусом В19, Yersinia enterocolitica и др.
Патогенез: Основной механизм — образование иммунных комплексов в стенке поражённых сосудов и индуцированная ими воспалительная реакция. В исходе развивается фибриноидный некроз стенки артерий и артериол с образованием характерных аневризм, чередующихся с участками стенозов.

Клинкика: Болезнь развивается остро или подостро; первично хронические варианты течения не характерны. Обычно узелковый полиартериит развиваелся не позднее 6 мес после инфицирования вирусом гепатита B.В дебюте заболевания обычно отмечают неспецифические проявления (встречаются почти у 100%пациентов): лихорадку;астению;артралгии;миалгии; быстрая потеря массы тела (до 30 кг за 1–2 мес) вплоть до тяжёлой кахексии.Другие поражения обычно развиваются в течение последующих нескольких недель.Поражение кожи и подкожной клетчатки с формированием болезненных узелков (вследствие аневризм подкожных артерий) более специфично, однако отмечается лишь у крайне малого числа больных (около 5%). Узелки чаще располагаются в области икроножных мышц, реже — в области мышц предплечий.

Поражение периферической нервной системы (множественный асимметричный неврит с преобладанием моторных нарушений) возникает у большинства пациентов (75–80%). Неврит обусловлен ишемическим поражением нервных стволов вследствие васкулита vasa nervorum. Нередко часто вызывает сильную боль (иногда требующую назначения наркотических анальгетиков) и многообразные двигательные нарушения и трофические поражения мышц и кожи. Наиболее типично вовлечение в процесс лучевого, срединного, локтевого и др.нервов. Важнейшее клиническое значние имеет асимметричный характер поражения. Реже развивается поражение центральной нервной системы с вариабельной клинической картиной (неврологические дефицитарные нарушения, иногда деменция).

Поражение почек (ишемическая нефропатия) — самое частое висцеральное поражение (отмечается у 90–95% больных). Типична артериальная гипертензия, нередко злокачественная, осложняющаяся кровоизлияниями в сетчатку глаза и развитием слепоты, а также эпизодами острой левожелудочковой недостаточности с сердечной астмой и отёком лёгких. Весьма характерно прогрессирующее снижение СКФ и развитие ХПН. Возможен разрыв аневризм внутрипочечных сосудов с массивным кровотечением, образованием обширных паранефральных гематом, требующих экстренного хирургического вмешательства.

Поражение желудочно-кишечного тракта (50–60% пациентов) манифестирует болями животе, усиливающимися после приёма пищи. Причина — ишемический энтерит и колит. Возможны перфорации кишечной стенки, желудочно-кишечные кровотечения, панкреатит и другие осложнения, требующие хирургического вмешательства.

Поражение сердца (до 70% больных) связано со злокачественной артериальной гипертензией и/или коронариитом. Возможно развитие стенокардии, острого коронарного синдрома, вплоть до смертельного инфаркта миокарда.

Диагностика: основывается на оценке клинической картины болезни и подтверждается ангиографическим исследованием и биопсией поражённых тканей (чаще — кожно-мышечного лоскута, икроножного нерва, реже — почки). Клинический и биохимический анализы крови, как правило, малоинформативны для диагностики. На воспаление указывают как правило повышенные показатели СОЭ и CРБ, реже — фибриногена и α-глобулинов. Увеличение активности печёночных ферментов (АСТ и АЛТ) свидетельствует в пользу связи заболевания с инфицированием вирусом гепатита B. Нарастание концентрации креатинина и снижение СКФ свидетельствуют о прогрессирующем поражении почек.Анализы мочи даже при поражении почек чаще всего остаются нормальными. Ангиография- Патогномоничный признак — аневризмы артерий среднего калибра, в первую очередь, висцеральных ветвей брюшной аорты, а также отсутствие контрастирования дистальных сегментов внутриорганных артерий и артериол (симптом «обгоревшего дерева»). Биопсия с морфологическим исследованием препаратов. Определяется интрамуральная и периваскулярная лимфогистиоцитарная инфильтрация артерий мышечного типа и артериол, иногда с примесью гранулоцитов; характерный признак — фибриноидный некроз стенки сосуда. Узелковый полиартериит чаще всего приходится дифференцировать с другими ревматическими заболеваниями:аллергическим ангиитом и гранулематозом (синдромом Чёрга–Страусс);микроскопическим полиангиитом;криоглобулинемическим васкулитом;ревматоидным артритом;системной красной волчанкой.

Лечение: схема комбинированного иммуносупрессивного и противовирусного лечения узелкового полиартериита, связанного с инфекцией вирусом гепатита B, с использованием глюкокортикоидов, плазмафереза и ламивудина:День 1–7: преднизолон внутрь 1 мг/кг 1 раз в день.День 8: преднизолон внутрь 0,5 мг/кг 1 раз в день.Со дня 9: преднизолон внутрь 0,25 мг/кг 1 раз в день с последующим ежедневным снижением дозы в 2 раза до полной отмены. При тяжёлых формах лечение целесообразно начинать с внутривенной инфузии («пульса») метилпреднизолона:Метилпреднизолон внутривенно 1000 мг/сут в течение 3 сут.Лечение дополняют сеансами плазмафереза (объём эксфузии 60 мл/кг).Противовирусная терапия проводится по следующей схеме.Со дня 7: ламивудин внутрь 100 мг/сут вечером натощак после сеансов плазмафереза, до достижения сероконверсии (максимум до 25 нед). Доза должна быть скорректирована при наличии почечной недостаточности.

Хирургическое вмешательство необходимо при развитии ишемических осложнений васкулита (периферической гангрены, абдоминальных осложнений — перфораций кишечника, перитонита, инфарктов кишечника и др.).

Прогноз: Смертность от узелкового полиартериита наиболее высока в течение первого года заболевания. Поздние рецидивы возникают редко (не более 10%).

3…Ветряная оспа. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиническая картина. Осложнения. Диагноз и диф.диагноз. Профилактика. Прогноз.

Высоко кожное инфекционное заболевание, протекающее с характерной пузырьковой сыпью. Большинство детей – до 10 лет переносят заболевание.

Этиология: вирус не стойк. во внешней среде, погибает от УФО, t. Легко распространяется с потоком воздуха. Сохраняется только в организме человека. Вид герпес zoster vancellifarnus

Эпидемиология: источник – больные ветряной оспой и опоясывающим лишаем в меньшей степени. Воздушно-капельный путь, содержимое пузырьков, слизью из носоглотки. С момента подсыхания пузырьком и образования корочек – не заразен. Может быть трансплац. передача, если болеет беременная. Восприимчивость 100%.

Клиника: Инкубационный период 11-23 дня, набл. конт. 21 д. Сыпь на лице, волосистой части головы, слизистых, туловище, с повышением температуры, нарушением самочувствия, снижение аппетита, головная боль.

Сыпь – мелкие, пятн.-папулезн. элементы, которые очень быстро превращаются в пузырьки с содержимым, окружены очень узкой каймой гиперемия. Через 1-2 дня подсыхают с образованием корочек. Высыпание отдельными точками через 1-2 дня - полиморфизм, при каждом новом высыпании повышается температура, зую. Общая продолжительность высыпаний от 2-3 до 7-8 дней. В периф. крови лейкопения, относит. лимфоцитоз. При единичных элементах сыпи – самочувствие существенно не изменяется. При обильной сыпи – лихорадка, гиперемия.

Легкая степень – сыпь скудная, слизистые оболочки могут быть не изменены. Тяжелая степень – очень обильные высыпания + возможно развитие специфической пневмонии (Rg – очаговой затемнение). В мокроте примесь крови, реже поражаются другие вн. органы.

Осложнения: - энцефалит – с явлениями атаксии, возможно изолир. поражение н. стволов, серозные менингиты и общемозговые поражения. Круп (если высып.) на слизистой оболочке гортани и голосовых связках. Вторичная бакт. инфекция: пиодермия, абсцессы, флегмоны, рожи, стоматит, лимфоденит.

Дs: 1. наличие пузырьковой сыпи с прозрачным содержанием без выраженных воспалительных явлений, без инфильтрации. 2. Обнаружение одновременно с везикулами корочек и папул. 3. Разбросанность элементов по всему телу. 4. Повышение температуры и нарушение самочувствия в период высыпания.

Дифференцированный диагноз: от гнойничковых сыпей и строфулеса, пиодермия и импетио-элементы на 1 участке кожи. У детей с хронически-гнойным отитом – на щеке, шее, вокруг ушной раковины. С гн. ринитом, синуситом – вокруг носа, на верхней губе итд. Содержимое гнойное, корки массивные. Строфулис – плотные узелковые элементы, преимущественно на разгибательной поверхности рук и ног, часть и них с точечн. пуз. на верхуш. основой плотное, массивное. Укус комара – элементы на открытых частях тела – корочки, узелки. Папуло-некратич. туберкулезы – торпидное течение, нет наличия пузырьков. Корочки меньше и грязно-белого цвета, ниже уровня кожи.

Лечение: предупреждение вторичной бакт. инфекции: коротко остричь ногти, строгая гигиена, ежедневная смена постельного и нательного белья. Ванны с КмnО4, смазывание раствором КмnО4 1:5000, зеленкой, метил синькой или другими. Слизистые оболочки – полоскание рта после еды. При возникновении стоматита – прижигание 2% раствором мет. синьки, при тяжелом течении – обильное питье, при необходимости глюкоза капиллярно, плазмозамена, средства. При осложн. пиодерм. – АБ.

Профилактика: изоляция больного при появлении 1 пузырьков, мельцеровск. бокс. Больные заразны: до 9 дня болезни. Дети из соседних палат изолир. с 11 по 21 день от начала контакта. Карантин – только дети до 7-летнего возраста.

Билет49…. 1.Рахит - полиэтиологичное обменное заболевание, обусловленное несоответствием между высокой потребностью растущего организма в солях фосфора и кальция и недостаточностью систем, обеспечивающих их транспорт и включение в метаболизм. Рахит характеризуется костными нарушениями, вызванными недостаточной минерализацией остеоида (формирующегося межклеточного матрикса кости). У детей старше 1 года и взрослых подобное состояние называют остеомаляцией и остеопорозом.

Лечение рахита

Лечение рахита должно быть комплексным, длительным и направленным на устранение вызвавших его причин. Большое значение придают неспецифическому лечению, включающему рациональное вскармливание, организацию режима, соответствующего возрасту ребёнка, длительное пребывание на свежем воздухе с достаточной инсоляцией, лечебную гимнастику и массаж, закаливание, лечение сопутствующих заболеваний.

Специфическое лечение рахита включает назначение витамина D, препаратов кальция и фосфора.

Лечебные дозы витамина D

Степень тяжести рахита	Суточная доза витамина D, ME	Продолжительность курса, сут
I	1000-1500	30
II	2000-2500	30
III	3000-4000	45

Рентгенографию костей с диагностической целью в настоящее время не проводят.

После окончания курса лечения назначают витамин D в профилактических дозах (100-200 МЕ/сут, не более 400 МЕ/сут). Следует помнить, что увеличение профилактической дозы может привести к гипервитаминозу D. В последнее время появились сообщения о необходимости индивидуального подхода при назначении витамина D (после определения содержания в крови его активных метаболитов). Многие педиатры предлагают назначать детям не витамин D, а комплекс витаминов (например, Подивит Беби, Биовиталь гель для детей и др.), так как рахит часто сопровождается полигиповитаминозом. Кроме витамина D в эти комплексы обязательно входит витамин А, уменьшающий риск развития гипервитаминоза D. Если при лечении рахита используют витамин D, рекомендуют назначать его в умеренных дозах. Обычно используют препараты витамина D₃ (колекальциферола) - видехол, вигантол. Многие авторы отдают предпочтение водорастворимому витамину D₃, так как он лучше усваивается в ЖКТ и оказывает более продолжительный эффект по сравнению с масляным раствором.

Профилактика рахита

В настоящее время рекомендуют делать основной упор на неспецифические методы профилактики рахита как до, так и после рождения ребёнка.

· Антенатальная профилактика рахита включает полноценное питание беременной, длительные прогулки на свежем воздухе, занятия физкультурой, постоянный приём комплекса витаминов для беременных с микроэлементами (прегнавит). Беременным не назначают УФО и витамин D в больших дозах, так как существуют сведения, что у детей, матери которых получали во время беременности УФО, перинатальные поражения ЦНС развиваются чаще и протекают тяжелее. Витамин D в больших дозах может привести к повреждению плацентарного барьера и задержке внутриутробного развития плода.

· Постнатальная профилактика рахита включает естественное вскармливание, соблюдение режима дня, закаливание, массаж и гимнастику, постоянный приём кормящей матерью комплекса витаминов, прогулки на свежем воздухе. Не следует прикрывать лицо ребёнка даже тонкой тканью во время прогулки, так как это препятствует доступу солнечных лучей к коже. В то же время нужно оберегать кожу ребёнка от попадания прямых солнечных лучей. Летом достаточно 10-30-минутной воздушной ванны в тени деревьев, чтобы удовлетворить недельную потребность ребёнка в витамине D.

Прогноз

Прогноз при рахите зависит от степени тяжести, своевременности диагностики и адекватности лечения. Если рахит выявлен в начальной стадии и проведено адекватное лечение с учётом полиэтиологичности заболевания, последствия не развиваются. В тяжёлых случаях рахит может привести к тяжёлым деформациям скелета, замедлению нервно-психического и физического развития, нарушению зрения, а также существенно усугубить течение пневмонии или заболеваний ЖКТ. Однако тяжёлые последствия чаще развиваются в экстремальных ситуациях (в условиях войны, голода и т.п.). В обычных условиях при подозрении на такие последствия рахита в первую очередь следует исключить другие причины подобных изменений.

Дифференциальную диагностику рахита проводят с так называемыми рахитоподобными заболеваниями. В практической деятельности часто приходится дифференцировать рахит с перинатальным поражением ЦНС. Кроме того, необходимо исключить вторичный рахит, развивающийся при длительном применении некоторых лекарственных средств (лекарственный, ятрогенный рахит), например глюкокортикоидов (антагонисты витамина D по влиянию на транспорт кальция), гепарина (препятствует отложению фосфорно-кальциевых солей в костях), фуросемида, фосфатов, магния и антацидов, содержащих алюминий (вызывают гипокальциемию) и др.

2.. Диабетическая кома – осложнение сахарного диабета, которое возникает в результате недостаточности в организме инсулина (при несвоевременно установленном диагнозе, при недостаточном лечении или его отсутствии, нарушении режима питания, острых инфекционных заболеваниях).Различают гипергликемическую кетоацидотическую, гиперосмолярную неацидотическую и молочнокислую комы.

Клинические проявления гипергликемической кетоацидотической комы возникают медленно, постепенно, в течение нескольких часов, дней.Прекому характеризуют снижение аппетита, тошнота, рвота, жажда, полиурия, слабость, вялость, сонливость, головная боль, запах ацетона изо рта.Начало комы проявляется ухудшением состояния за счет обезвоживания, нарушением периферического кровообращения, интоксикацией, кетоацидозом, гипергликемией.Кома сопровождается потерей сознания, патологическими типами дыхания (Куссмауля, Чейна – Стокса), олигурией вплоть до анурии, арефлексией, гипергликемией, увеличением в крови кетоновых тел до 0,5–2,2 г/л, мочевины и остаточного азота (до 22–36 ммоль/л), гипокалиемией, гипонатриемией, гипохлоремией, ростом Нt, гиперстенурией.

Гиперосмолярная диабетическая кома у детей развивается крайне редко, ее характеризуют выраженная дегидратация, полиурия, гипертермия, неврологическая симптоматика (нистагм, сонливость, гемипарезы, судороги, менингеальные знаки), гипергликемия вплоть до 80 ммоль/л, гипернатриемия, азотемия, отсутствие ацетона в моче и кетоновых тел в крови, запаха ацетона в выдыхаемом воздухе. Уровень кетоновых тел в моче и крови в норме или незначительно повышен. Осмоляльность плазмы 330-500 мОсм/кг; рН крови 7,38-7,45.

Очень редко наблюдают лактацидемическую кому, развитие которой происходит быстро В течение нескольких часов или нескольких дней у больных нарастает слабость. повышается утомляемость, появляются выраженные боли в мышцах и сердце. Сонливость переходит в кому. Симптомы гипервентиляции (дыхание Куссмауля) более выраженные, чем при кетоацидозе с аналогичными показателями рН. Клиническая особенность данного варианта комы - развитие гемодинамических проблем (острая сердечно-сосудистая недостаточность). Нередко причиной смерти служит паралич дыхательного центра. Снижение щелочного резерва крови (BE 10 ммоль/л и ниже), снижение кислотно-основного состояния (рН 7,2-6,8), в крови повышен уровень молочной кислоты (выше 1,33 ммоль/л). Уровень кетоновых тел в крови ниже 1,7 моль/л.

Лечение гипергликемической кетоацидотической комы

1. Оксигенотерапия после обеспечения проходимости верхних дыхательных путей.2. Одновременно начать регидратацию и ввести инсулин по следующей схеме:— в/в струйно ввести 0,1–0,2 ЕД/кг инсулина короткого действия (актрапид, хумулин регуляр и др.) в 200–250 мл 0,9% раствора натрия хлорида;— затем продолжить вводить инсулин 0,1 ЕД/кг/ч в/в капельно под контролем гликемии (сахар крови не должен снижаться больше чем на 2,8 ммоль/ч);— после снижения гликемии до 13–14 ммоль/л дозу инсулина уменьшить до 0,05 ЕД/кг/ч в/в;— при снижении уровня глюкозы до 10–11 ммоль/л инсулин вводить п/к или в/м каждые 3–4 часа в дозе 0,1–0,2 Ед/кг (в/в введение инсулина прекратить).3. С целью дезинтоксикации и регидратации проводить инфузионную терапию. Начать с введения 0,9% раствора натрия хлорида, раствора Рингера 1 : 1. В течение первого часа ввести 20 мл/кг, прибавить 50–200 мг кокарбоксилазы, 5 мл 5% аскорбиновой кислоты. После снижения глюкозы крови до 14 ммоль/кг перейти на 5% раствор глюкозы, чередуя ее с физиологическим раствором. Суточное количество жидкости должно составлять 10% от массы тела. В первые 6 часов ввести 50% рассчитанной жидкости, в следующие 6 часов – 25% жидкости, на протяжении 12 часов – 25%.4. Через 2–3 часа после начала инфузионной терапии с целью ликвидации дефицита калия в/в капельно ввести 1% раствор калия хлорида из расчета 2 ммоль/кг/сут (1 мл 7,5% КСl – 1 ммоль К+) со скоростью 1,5 г/ч.При анурии и шоке препараты калия не вводить!5. В связи с ацидозом показана клизма с теплым 4% раствором натрия бикарбоната в количестве 200–300 мл; в/в введение 4% натрия бикарбоната показано при рН < 7,0 (2,5–4 мл/кг капельно в течение 1–3 часов со скоростью 50 ммоль/ч (1 г соды = 11 ммоль)).6. Для профилактики бактериальных осложнений назначить антибиотик широкого спектра действия (полусинтетические пенициллины или макролиды).

Лечение гиперосмолярной комы

1. С целью устранения дегидратации в/в ввести гипотонический 0,45% раствор натрия хлорида, детям младше года вводят до 1000 мл, в возрасте 1-5 лет - 1000-1500 мл, 5-10 лет - 2000 мл, подросткам 10-15 лет - 2000-3000 мл. При уменьшении осмолярности крови ниже 320 мОсм/л переходят на введение 0,9% раствора натрия хлорида. При снижении гликемии ниже 13,5 ммоль/л назначают 5-10% раствор глюкозы. 2. Инсулинотерапию начать на фоне регидратации. Стартовая доза инсулина, несмотря на высокую гликемию, не должна превышать 0,05 ЕД/кгхч). 3. Симптоматическая терапия. Вводят гепарин натрия, витамины группы В и С, антибиотики широкого спектра действия.

Лечение лактацидемической комы

1. Назначить инсулинотерапию.2. Для устранения ацидоза ввести 4% раствор гидрокарбоната натрия (2,5 мл/кг в/в капельно).

3. Симптоматическая терапия (антибиотики, сердечные гликозиды, витамины группы В и С).

Гипогликемическая кома – осложнение сахарного диабета, которое возникает в результате резкого снижения глюкозы в крови (в условиях передозирования инсулина, недостаточного употребления углеводов после введения инсулина, интенсивной физической нагрузки).Клинические проявления развиваются быстро.

У ребенка появляется ощущение голода, дрожание конечностей, повышенная потливость, общая слабость, головная боль, сердцебиение, немотивированное возбуждение. Без адекватной помощи ребенок быстро теряет сознание, покрывается холодным потом, появляются клонико-тонические судороги, тризм жевательных мышц. Дыхание становится частым, поверхностным. Мышечный тонус повышен, температура снижена. В крови — гипогликемия.

Неотложная помощь на догоспитальном этапе:При появлении первых признаков гипогликемии напоить сладким чаем, дать съесть конфету, кусочек сахара.

Неотложная помощь на госпитальном этапе:1. При потере сознания в/в струйно ввести 20–40% раствор глюкозы — 20–50 мл из рассчета 2 мл/кг, потом 10% раствор глюкозы капельно.

2. При отсутствии эффекта через 10–15 мин повторно ввести 20–40% раствор глюкозы — 20–50 мл, начать в/в капельное введение 10% раствора глюкозы 100–200 мл по 20 кап/мин. Если сознание не восстановилось, ввести 0,1% раствор адреналина в дозе 0,1 мл/год жизни в/м или раствор глюкагона в дозе 0,025 мг/кг, но не более 1 мг. Если этого недостаточно, в/в ввести глюкокортикоиды (преднизолон 1–2 мг/кг, гидрокортизон 3–5 мг/кг).

3. Для предупреждения развития отека мозга ввести мочегонные — лазикс (1–3 мг/кг), маннитол (15% или 20% растворы — 0,5–1 г/кг в/в), маннит (1–3 мг/кг).

4. 20% раствор оксибутирата натрия — 50– 100 мг/кг в/в или в/м.

5. При атонической форме комы — 1% раствор глутаминовой кислоты (от 3 до 10 мл).

6. Проводить оксигенотерапию.

3…Вакцинация против кори и эпид.паротита.

Согласно национальному календарю прививок в России, вакцинация детей против кори и эпидемического паротита (свинки) проводится отечественным препаратом. Эти прививки проводятся дважды: в возрасте одного и шести лет. Случается, что по каким-либо причинам ребенка не привили вовремя, тогда вакцинация переносится на подростковый возраст (13 лет).

Препараты, используемые для вакцинации детей от этих заболеваний:Л-16 — отечественное средство против кори;

«Рувакс» — зарубежная вакцина против кори;Л-3 — отечественная вакцина против паротита;ассоциированная дивакцина против кори и паротита;

Ассоциированные и моновакцины, как правило, не вызывают негативных реакций в организме. В первые два дня может наблюдаться нормальная реакция, выражающаяся в покраснении и припухлости места укола. Эти симптомы пройдут сами. Нормальные реакции на вакцину против кори могут проявляться после пятого дня и до конца второй недели в виде повышения температуры, насморка и легкого покашливания. Последствия от противопаротитной прививки могут выражаться так же подъемом температуры, покраснением зева, насморком и редко увеличением околоушных желез.

Вакцинации могут вызвать вполне серьезные осложнения. К таковым относят:аллергическую реакцию;поражения нервной системы (фебрильные судороги);вакциноассоциированные патологии.

В качестве профилактики вакцинальных осложнений используются:антигистаминные препараты: назначаются детям, склонным к аллергии;общеукрепляющие средства;отсутствие контактов с инфицированными людьми.

При наличии у ребенка острого заболевания или обострения хронической болезни вакцинацию придется отложить и провести лишь через месяц после выздоровления.

Билет24 1противопоказания и затруднения естествен. вскармливания…Гипогалактия и затруднения при кормлении грудью.Гипогалактия — это пониженная секреторная способность молочных желез. Она может возникнуть вследствие осложненного течения родов, медикаментозной терапии, подавляющей лактацию, при тяжелом заболевании матери, позднем прикладывании ребенка к груди и вялом сосании и, наконец, нежелании кормить грудью. Предрасполагают к гипогалактии также длительные перерывы между кормлениями. Психогенные факторы оказываются самыми мощными стимуляторами лактации. Поэтому подготовка беременной женщины к вскармливанию ребенка грудью должна проводиться еще в женской консультации. К беседам на эту тему желательно привлекать и отцов. Родители должны знать оценности грудного молока и значении его для ребенка. Женщине — будущей матери нужно разъяснить, что кормление грудью благоприятно отражается на ее здоровье и даже предупреждает в значительной степени некоторые заболевания, в том числе рак молочной железы.

#Противопоказания к естественному вскармливанию со стороны матери и ребёнка

2….Экссудативно-катаральный диатез. Этиология. Патогенез. Клиническая картина. Диагноз. Лечение. Прогноз. Профилактика.

Экссудативно-катаральный диатез- своеобразное состояние организма ребёнка, сопровождающееся склонностью кожи и слизистых оболочек к возникновению инфильтративно-десквамативных процессов, лимфоидной гиперплазией, лабильностью водно-солевого обмена, склонностью к аллергическим реакциям, воспалительным и инфекционным заболеваниям.

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез экссудативно-катарального диатеза связаны с морфофункциональной незрелостью ЖКТ у детей раннего возраста. Низкая активность ферментов, дефицит местных (IgA) и блокирующих (IgG) Ig приводят к неполному расщеплению белков пищи и всасыванию их через повышенно проницаемую стенку кишечника в кровь. Там они играют роль чужеродных антигенов, вызывая гиперпродукцию IgE, активацию иммунной системы, патохимическую и патофизиологическую фазы (минуя иммунологическую) аллергической реакции немедленного типа с высвобождением биологически активных веществ (гистамина, лейкотриенов, кининов, серотонина и т.д.).

Чувствительность тканей детей к гистамину более высокая, чем у взрослых. Гистамин может высвобождаться как в результате поступления в кровь чужеродных антигенов (коровьего молока, яиц, цитрусовых, клубники и др.), так и под воздействием метеотропных факторов, неблагоприятной экологической обстановки, дефицита витаминов, при инфекционных заболеваниях и т.д. Функциональная незрелость желёз внутренней секреции, в частности дискортицизм, приводит к своеобразным нарушениям обмена - преобладанию минералокортикоидов над глюкокортикоидами, нестабильному водно-солевому обмену, метаболическому ацидозу. Низкая иммунологическая активность организма способствует частым заболеваниям и компенсаторной гиперплазии лимфоидного аппарата.

Клиническая картина

На первом месяце жизни у детей с экссудативно-катаральным диатезом появляются «гнейс» (себорейные корочки на голове), стойкие опрелости на ягодицах и в кожных складках, позже - покраснение и инфильтрация кожи щёк («молочный струп»), эритематозные пятна на открытых частях тела, зудящая узелковая сыпь (строфулюс) на конечностях. Язык приобретает вид «географической карты». В более старшем возрасте появляются различные аллергические высыпания. Тургор тканей снижен. Для таких детей типична паратрофия; кривая прибавки массы тела неустойчивая, избыточная масса тела легко сменяется недостаточной. Обычно увеличены регионарные лимфатические узлы. Стул частый, неустойчивый. Нередко развиваются затяжные блефариты, конъюнктивиты, риниты, отиты, ОРВИ, на втором году жизни может появиться обструктивный бронхит.

Данные дополнительных методов исследования малоинформативны. Выявляют эозинофилию, повышение концентрации IgE в крови.

Течение экссудативно-катарального диатеза волнообразное, обострение может быть вызвано любым фактором - пищевым, метеорологическим, инфекционным, вакцинацией, нервно-психическим стрессом. Нередко наслаиваются инфекционные поражения кожи.

Диагностика и прогноз

Диагноз экссудативно-катарального диатеза ставят по данным анамнеза и результатам объективного обследования. Дифференциальную диагностику необходимо проводить с атопическим диатезом. Прогноз благоприятный. При истинном атопическом (аутоиммунном) диатезе возможно развитие аллергических заболеваний и аутоиммунных процессов.

Дата добавления: 2018-04-04; просмотров: 235; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 1 234 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!