Ингаляционные глюкокортикоиды
Ингаляционные глюкокортикоиды назначают при тяжёлой бронхиальной астме или недостаточном действии стабилизаторов мембран тучных клеток при среднетяжёлом течении. Ингаляционные глюкокортикоиды обладают высокой противовоспалительной активностью.
Антагонисты лейкотриеновых рецепторов
Антагонисты лейкотриеновых рецепторов [зафирлукаст (аколат), монте-лукаст (сингуляр)] назначают в таблетках. Эти препараты эффективны при «астме физического усилия», аспириновой непереносимости (так называемой аспириновой триаде). Их можно использовать в комбинации с ингаляционными глюкокортикоидами, что позволяет усилить противовоспалительное действие без повышения дозы глюкокортикоидов.
Бронхорасширяющие препараты
ß2-Адреномиметики Метилксантины Холиноблокаторы
Антигистаминные препараты
Профилактика бронхиальной астмы у детей
Первичная профилактика включает создание благоприятной экологической обстановки, здоровый образ жизни, элиминацию из окружающей среды неспецифических раздражающих факторов (химических веществ, табачного дыма и т.п.). Имеют значение своевременное выявление атопии и причинно значимых аллергенов, в том числе пищевых, предупреждение развития вирусных инфекций, лечение атопического дерматита, аллергического ринита и т.д. К вторичной профилактике относят уменьшение экспозиции аллергенов, ведущее к снижению воспаления в бронхах и их гиперреактивности.
|
|
|
Прогноз
Сведения об исходах бронхиальной астмы у детей достаточно противоречивы. После полового созревания симптомы бронхиальной астмы могут уменьшиться до полного исчезновения, сохраниться или усилиться. Бронхиальная астма, начавшаяся в детстве, в 60-80% продолжается у взрослых. Исчезновение симптомов отмечено в основном у больных лёгкой формой бронхиальной астмы. В тяжёлых случаях возможны формирование гормональной зависимости, инвалидизация и даже летальный исход. Существенное значение для исхода бронхиальной астмы имеет раннее начало адекватного и систематического лечения.
3.Детская корь (morbilli) - острое высококонтагиозное заболевание, сопровождающееся лихорадкой, воспалением слизистых оболочек, сыпью.
Возбудитель болезни Возбудитель кори относится к группе миксовирусов, при электронно-микроскопическом исследовании имеет вид сферических образований размером 120 - 250 нмкм, в своей структуре содержит РНК.
Источник инфекции Эпидемиология. Источником инфекции является больной корью в течение всего катарального периода и в первые 5 дней с начала высыпания. Более продолжительный срок заразительности (до 10-го дня с начала высыпания) установлен в случаях, осложнившихся пневмонией. Вирус содержится в микроскопически малых частицах слизи носоглотки, дыхательных путей, которые легко рассеиваются вокруг больного, особенно при кашле и чиханье. Возбудитель нестоек. Он легко гибнет под влиянием естественных факторов внешней среды, при проветривании помещений, а на открытом воздухе быстро рассеивается до ничтожно малых концентраций. В связи с этим передача инфекции через третьих лиц, предметы ухода, одежду и игрушки практически не наблюдается. После кори вырабатывается прочный иммунитет.
|
|
|
Заражение корью Патогенез Входными воротами для вируса являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей и, возможно, конъюнктивы. С первых дней инкубационного периода возникает вирусемия, постепенно нарастающая вплоть до начала заболевания. Эта динамика виру-семии отражает свойственные кори патогенетические закономерности: первоначальную фиксацию и репродукцию вируса в лимфатических узлах вблизи входных ворот, последующее гематогенное распространение вируса и его воздействие на лимфоидные и ретикулогистиоцитарные элементы всех органов и систем. Следующая за этим клинически выраженная воспалительная реакция слизистых оболочек начинается на месте входных ворот (катаральный период болезни). Генерализация инфекционного процесса, наступающая в период сыпи, проявляется гнездным дерматитом, нарушениями со стороны ЦНС, органов дыхания, пищеварения и др.
|
|
|
Как протекает детская корь? С момента заражения до начала заболевания в типичных случаях проходит от 7 до 17. В клинической картине выделяют три периода: катаральный (продромальный), период сыпи и период пигментации (реконвалесценции).
Катаральный период продолжается 5 - 6 дней. Самочувствие больного нарушается, появляются более или менее выраженная лихорадка, кашель, насморк, конъюнктивит, имеются гиперемия и отечность слизистой оболочки глотки, немного увеличиваются шейные лимфатические узлы, в легких выслушиваются сухие хрипы. Кашель нередко бывает сухим, мучительным (трахеальным), возможно навязчивое чиханье. Клиническая картина в этом периоде очень напоминает острое респираторное заболевание. Через 2 - 3 дня на небе появляется коревая энантема - мелкие розовые элементы, которые становятся едва различимыми в последующие дни на фоне яркой гиперемии слизистых оболочек глотки и полости рта. Почти одновременно с энантемой на слизистой оболочке щек, близ малых коренных зубов, можно выявить патогномоничный признак кори( пятна Вельского-Филатова-Коплика) - множество точечных белесоватых участков, представляющих собой фокусы дегенерации, некроза и ороговения эпителия под влиянием коревого вируса. Такие же изменения бывают нередко в переходной складке, на слизистой оболочке губ, десен. В конце катарального периода температура тела нередко снижается. При тщательном осмотре кожных покровов у ряда больных можно обнаружить так называемую продромальную сыпь - едва заметные единичные мелкие бледно-розовые пятнисто-папулезные элементы на лице, шее и туловище.
|
|
|
Период сыпи характеризуется значительно большей выраженностью катаральных явлений по сравнению с предыдущими днями болезни. Лицо ребенка одутловатое с опухшими веками, отмечается светобоязнь, слезотечение, усиливается насморк, кашель, явления бронхита. После наметившегося в конце катарального периода снижения температуры тела наблюдается новый высокий подъем до 39 - 41 °С, состояние больного значительно ухудшается, отмечаются вялость, сонливость, отказ от еды, диарея, в тяжелых случаях - бред и галлюцинации. На коже лица появляется сыпь, первые ее элементы располагаются на лбу и за ушами. Коревая сыпь имеет пятнисто-папулезный характер, величина отдельных элементов от 2 - 3 до 4 - 5 мм в диаметре. При нарастании высыпания отдельные пятна и папулы сливаются между собой, образуя более крупные элепигментементы с мелкофестончатыми очертаниями. Крупные макулопапулезные элементы нередко вновь сливаются. Фон свободных от сыпи участков кожи не изменен. Для кори характерна этапность высыпания. Сыпь в течение 3 дней постепенно распространяется сверху вниз. В 1-й день она преобладает на лице, на 2-й день становится обильной на туловище и руках, к 3-му дню покрывает все тело.
Период пигментации (реконвалесценции). При типичном неосложненном течении кори к 3 -4-му дню от начала высыпания намечается улучшение состояния. Нормализуется температура тела, уменьшаются катаральные явления, постепенно угасает сыпь, оставляя пигментацию на месте наиболее ярких элементов. К 5-му дню от начала высыпания все элементы сыпи либо исчезают, либо замещаются пигментацией. В это время у многих больных бывает мелкое отрубевидное шелушение (как следствие деструкции эпидермиса) при распространении воспалительного процесса на зародышевый слой кожи. В период реконвалесценции отмечаются выраженная астенизация, повышенная утомляемость, раздражительность, сонливость, снижение сопротивляемости к воздействию бактериальной флоры.
Осложнения(ранние и поздние пневмонии, ларингиты, со стороны ЖКТ, нервной системы, блефариты и кератиты,).
Диагноз и дифференциальная диагностика Диагноз кори ставят по совокупности клинических данных. Диагностические критерии отличаются в разные сроки болезни. В катаральном периоде решающее диагностическое значение имеют пятна Вельского - Филатова - Коплика. Обязательный осмотр слизистой оболочки рта при хорошем освещении у всех больных с выраженными катаральными симптомами и повышением температуры тела позволяет своевременно выявить этот ранний патогномоничный признак и диагностировать корь еще до появления сыпи. В период сыпи для диагностики кори важно учитывать этапность высыпания, характер его элементов, наличие пигментации, выраженность лихорадки, конъюнктивита и катаральных симптомов. Большое значение для распознавания кори в это время имеет наличие предвестников болезни за 3 - 5 дней до высыпания. Для ретроспективной диагностики кори используются серологические сдвиги в течение болезни с помощью РТГА, РН, РСК. Диагностическое значение имеет увеличение титра специфических антител к 10-14-му дню болезни не менее чем в 4 раза. Среди заболеваний, имеющих сходство с корью, следует назвать прежде всего ОРВИ, особенно аденовирусной этиологии.
Дифференциальный диагноз необходимо проводить на основе выше рассмотренных диагностических критериев. Пятна Вельского - Филатова - Коплика - единственный признак, позволяющий с достоверностью отличать начинающуюся корь от ОРВИ. При лихорадке, продолжающейся более 6 дней, без характерных изменений слизистой оболочки рта, признаков сыпи диагноз кори исключается. Корь необходимо также дифференцировать от других заболеваний, сопровождающихся сыпью (скарлатина, краснуха, лекарственная болезнь и др.).
Лечение кори у детей В большинстве своем лечение кори у детей проводится в домашних условиях. Госпитализация необходима: а) при тяжелом течении; б) при осложнении кори пневмонией, трахеобронхитом, крупом; в) при энцефалопатии, энцефалите, психопатии (срочная госпитализация); г) по эпидемическим показаниям. Объем терапевтического воздействия зависит от тяжести кори, возраста больного, от наличия и характера осложнений. Особое внимание следует уделить организации санитарно-гигиенического режима с целью профилактики бактериальных осложнений. Необходимо регулярно проводить влажную уборку и проветривание помещения, избегать попадания яркого света в глаза. При типичной кори уже в катаральном периоде следует проводить туалет глаз, носа, губ, кожи. Все эти меры особенно необходимы в периоде высыпания. Обильное питье должно обеспечить потребность организма в жидкости. Это особенно важно для детей раннего возраста. Диета должна быть полноценной, богатой витаминами и легкоусвояемой. Даже при резком снижении аппетита детям нужно давать кефир, протертые супы, мясное пюре, кисель, печеные яблоки.
Средства от кори для детей Симптоматическая терапия включает противокашлевые, жаропонижающие средства и антигистаминные препараты. При неосложненной кори к антибиотикам прибегать, как правило, не приходится. Их назначают при малейшем подозрении на бактериальные осложнения. Выбор их, доза и продолжительность лечения определяются характером осложнения. При тяжелом состоянии больных в комплексе с другими средствами применяют кортикостероиды коротким курсом в дозе до 1 мг на 1 кг массы тела. При необходимости назначают сердечные препараты, широко используют витамины С и группы В. Лечение крупа проводят в стационаре. Широко используют охранительный режим, седативные и антигистаминные средства, горячие ванны, паровые ингаляции, гидрокортизон. Учитывая опасность развития пневмонии, назначают антибиотики.
Профилактика В настоящее время основной профилактической мерой является активная иммунизация. Вакцину, содержащую живой ослабленный вирус, вводят детям, достигшим 15 -18-месячного возраста. Предварительно проверяют, здоров ли ребенок, нет ли противопоказаний к проведению вакцинации.
Прогноз. В современных условиях прогноз при кори благоприятный. Прогноз могут отягощать тяжелые осложнения, особенно у детей раннего возраста, страдающих рахитом, гипотрофией, аллергическим диатезом
44 Билет 1Нервно-артритический диатез - генетически обусловленное нарушение обмена веществ, в первую очередь мочевой кислоты и пуриновых оснований, проявляющееся повышенной возбудимостью ЦНС, спастическими и аллергическими симптомами. Нервно-артритический диатез наблюдают у 2-3% детей, т.е. значительно реже, чем вышеперечисленные диатезы.
Этиология
Нервно-артритический диатез в настоящее время принято связывать как с наследственными факторами (дефект обмена пуриновых оснований и мочевой кислоты), так и с воздействиями внешней среды: перегрузка белковыми (в первую очередь мясными) продуктами рациона беременной и ребёнка раннего возраста. Семейно-генетический анамнез свидетельствует о том, что в семьях пробандов с одинаковой частотой (18-22%) выявляют неврастению, подагру, моче- и желчнокаменную болезни. В этих семьях в 2,5 раза чаще наблюдают атеросклероз и ишемическую болезнь сердца, эссенциальную артериальную гипертензию, сахарный диабет, заболевания органов дыхания, желудка и двенадцатиперстной кишки.
Патогенез
При нервно-артритическом диатезе ведущее значение имеет гиперурикемия. Увеличение концентрации мочевой кислоты и уратов в крови и тканях носит либо первичный характер (мутации генов, кодирующих ферменты обмена, - фосфорибозилтрансферазы и уратоксидазы), либо развивается вторично (например, при повышенном распаде пуринов и пиримидинов вследствие гемолитических заболеваний). Клиническими проявлениями гиперурикемии являются подагра, нефролитиаз, артриты и неврологические расстройства. Воздействие на ЦНС повышенной концентрации мочевой кислоты и уратов, а также сопутствующий ацидоз приводят к развитию у ребёнка чрезмерной возбудимости. Примером первичных гиперурикемий может служить недостаточность гипоксантин гуанин фосфорибозилтрансферазы, приводящая к развитию синдрома Леша-Найена и близких синдромов. Причины вторичных гиперурикемий многочисленны (например, различной выраженности гемолитические анемии, развивающиеся в том числе при врождённой недостаточности глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы). При гиперурикемиях разного генеза возможны также различные нарушения углеводного и белкового метаболизма. Декомпенсация чаще возникает в школьном возрасте при стрессовых ситуациях, изменении характера питания, физических перегрузках.
Клиническая картина
Клинические проявления зависят от возраста больных и представлены разнообразными синдромами: неврастеническим, обменным, спастическим, кожным. Редкими проявлениями этой формы диатеза могут быть стойкий субфебрилитет, непереносимость запахов и различные идиосинкразии.
В первые месяцы жизни ребёнка часто отмечают плохую прибавку массы тела, неустойчивый стул. В результате снижения аппетита легко развивается дистрофия, но возможно и избыточное развитие подкожной жировой клетчатки вплоть до ожирения, особенно у девочек-подростков. Гиперплазия лимфаденоидной ткани выражена менее отчётливо, чем при других диатезах, но обычно пальпируются все группы лимфатических узлов (умеренно увеличенные, плотные).
Неврастенический синдромнаблюдают наиболее часто (84%). На первом году жизни он проявляется преобладанием процессов возбуждения: дети часто беспокойны, крикливы, пугливы, мало и плохо спят. Стимулирующее воздействие на ЦНС продуктов пуринового обмена способствует более раннему психическому и эмоциональному развитию. Дети быстро овладевают речью, проявляют любознательность, интерес к окружающему, хорошо запоминают прочитанное или рассказанное, рано начинают читать. Однако внешнее благополучие и хорошее развитие детей сопровождаются эмоциональной лабильностью, нарушениями сна, ночными страхами, СВД, упорной анорексией. Кроме того, возможны тики, логоневроз, навязчивый кашель, привычные рвоты, аэрофагия, энурез.
Синдром обменных нарушений.Этот синдром выражается в преходящих, часто ночных суставных болях (за счёт кристаллизации урата натрия во внутрисуставной жидкости), периодически возникающих дизурических расстройствах (не связанных с переохлаждением или инфекцией), салурии (обычно смешанного характера - выявляют ураты, оксалаты, фосфаты). Необходимо отметить возможность появления при этой форме диатеза периодической ацетонемической рвоты.
увеличение СОЭ. В моче в момент приступа выявляют ацетон, после приступа выражена уробилинурия.
Причинами развития приступа могут быть погрешность в диете, стрессовая ситуация, физическая перегрузка. Рвота возникает внезапно или после короткого (до суток) периода предвестников (недомогание, головная боль, отказ от еды, запах ацетона изо рта, запор, слабоахоличный стул). Рвота быстро становится неукротимой, часто сопровождается жаждой, обезвоживанием, интоксикацией, гипертермией, потерей массы тела, возбуждением, одышкой, тахикардией, в редких случаях - симптомами менингизма и судорогами. Выдыхаемый воздух, рвотные массы имеют запах ацетона.
Приступ длится от нескольких часов до 1-2 сут, редко до 1 нед. В большинстве случаев рвота прекращается так же внезапно, как и началась; ребёнок быстро поправляется. После приступа в течение нескольких дней можно пропальпировать увеличенную печень. В крови выявляют ацидоз, накопление ацетона и кетоновых тел, аммиака, часто низкую концентрацию глюкозы, натрия и хлора, а также нейтрофильный лейкоцитоз со снижением количества эозинофилов, моноцитов и лимфоцитов, умеренное
Спастический синдромпроявляется бронхоспазмом, мигренеподобными головными болями, склонностью к артериальной гипертензии и кардиалгиям, почечными, печёночными и кишечными коликами, запорами, развитием спастического мембранозного колита. Астматический бронхит у этой группы детей протекает с необильной секрецией, хорошо поддаётся лечению бронхолитическими препаратами, но у некоторых детей трансформируется в атопическую форму бронхиальной астмы.
Кожный синдром.Аллергические высыпания на коже наблюдают относительно редко; они появляются в старшем возрасте в виде крапивницы (а также отёков Квинке), пруриго, нейродермита, сухой и себорейной экземы. Слизистые оболочки, как и кожа, поражаются реже, чем при других формах диатезов. Лишь у части детей отмечают склонность к ОРВИ с навязчивым чиханьем, кашлем, явлениями бронхоспазма.
Лабораторные исследования
В крови выявляют эозинофилию, повышение концентрации мочевой кислоты. В моче повышена концентрация уратов, оксалатов и фосфатов.
Дата добавления: 2018-04-04; просмотров: 235; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!