Рефлекторное кольцо, или рефлекторный путь

⇐ ПредыдущаяСтр 5 из 20Следующая ⇒

Представление о рефлексе как о целесообразной реакции организма заставляет дополнить рефлекторную дугу еще одним звеном - обратной связью (обратной афферентацией), призванной установить связь между эффектором и нервным центром, который выдает исполнительные команды. Обратная связь превращает открытую рефлекторную дугу в замкнутое рефлекторное кольцо. Такая структура рефлекторной дуги формирует самонастраивающийся нервный контур регуляции физиологической функции, что совершенствует рефлекторную реакцию и, в целом, оптимизирует поведение организма.

Таким образом, рефлекторное кольцо, или рефлекторный круг, - это совокупность образований, для осуществления рефлекса и передачи информации о характере и силе рефлекторного действия в ЦНС. Следовательно, рефлекторное кольцо включает в себя рефлекторную дугу и обратную афферентацию от эффекторного органа в ЦНС (например, о степени укорочения мышцы при рефлекторном сокращении). Многие авторы подчеркивают, что представление о рефлекторном кольце является дальнейшим развитием представлений о рефлекторной дуге. В то же время это понятие более простое, чем понятие «функциональная система».

В естественных условиях рефлекторная реакция происходит при пороговом или сверхпороговом раздражении определенного рецептивного поля. Рецептивное поле - это определенный участок воспринимающей чувствительной поверхности организма с расположенными здесь рецепторными клетками, раздражение которых вызывает рефлекторную реакцию. Рецептивные поля разных рефлексов имеют определенную локализацию, а рецепторные клетки - соответствующую специализацию для оптимального восприятия адекватных раздражителей.

Рецепторы как начальное звено рефлекторной дуги

В зависимости от локализации, если рассматривать организм снаружи внутрь, различают следующие виды рецепторов: 1) экстероцепторы (экстерорецепторы) воспринимают раздражение из внешней среды (от лат. экстернус - наружный). Они расположены в наружных покровах тела (коже и слизистых оболочках) и входят в состав сенсорных систем организма; 2) проприоцепторы (проприорецепторы) располагаются глубже - в опорно-двигательном аппарате, т.е. в толще стенок собственно тела (от лат. проприус - собственный). Они воспринимают раздражения в суставных капсулах, связках, фасциях, сухожилиях, мышцах; 3) интероцепторы (интерорецепторы) получают раздражения главным образом при изменениях химического состава внутренней среды организма и давления в тканях и органах (от лат. интернус - внутренний, находящийся внутри).

Взависимости от характера раздражения различают терморецепторы, механорецепторы, ноцирецепторы и др.Первые воспринимают изменение температуры, вторые - различные виды механических воздействий (прикосновений к коже, ее сдавление), третьи – болевые раздражения. Среди нервных окончаний различают свободные, лишенные глиальных клеток, и несвободные, или концевые, нервные тельца, содержащие наряду с окончанием нервного волокна и клетки глии.

Свободные нервные окончания имеются в коже. Подходя к эпидермису, нервное волокно теряет миелин, проникает через базальную мембрану в эпителиальный слой. При этом базальные мембраны эпителия и нейролеммоцитов переходят одна в другую. Нервные волокна разветвляются между эпителиоцитами вплоть до зернистого слоя, их веточки диаметром менее 0,2 мкм расширяются колбообразно на концах. Аналогичные концевые нервные окончания имеются в эпителии слизистой оболочки и роговицы глаза. По-видимому, концевые свободные нервные окончания воспринимают боль, тепло и холод.

Другие нервные волокна, имеющие свободные окончания, проникают таким же образом в эпидермис и подходят к осязательным эпителиоцитам (клеткам Меркеля). Эти клетки имеют множество пальцевидных выростов, их цитоплазма богата электронно-плотными мембранными гранулами диаметром около 100 нм. Нервное окончание расширяется и образует с клеткой Меркеля синапсоподобный контакт. Эти окончания являются механорецепторами, воспринимающими давление.

Несвободные нервные окончания могут быть инкапсулированными (покрытыми соединительнотканной капсулой) и неинкапсулированными (лишенными капсул). Неинкапсулированные нервные окончания встречаются в соединительной ткани. К ним относятся также окончания в волосяных фолликулах. Инкапсулированными нервными окончаниями являются осязательные тельца (Мейсснера), пластинчатые (Фаттера-Паччини), луковицеобразные (Гольджи-Маццони), генитальные тельца (Руффини). Все эти нервные окончания являются механорецепторами. К группе инкапсулированных нервных окончаний относятся и концевые колбы (Краузе), являющиеся терморецепторами.

Пластинчатые тельца (Фаттера - Паччини) - самые крупные из всех инкапсулированных нервных окончаний. Они имеют овальную форму, достигают 3-4 мм в длину и 2 мм в толщину, располагаются в соединительной ткани внутренних органов и в подкожной основе. Большое число пластинчатых телец расположено в адвентиции крупных сосудов, в брюшине, сухожилиях и связках, по ходу артериоло - венулярных анастомозов. Под световым микроскопом на разрезе пластинчатые тельца напоминают луковицу, в центре которой располагается нервное волокно. Тельце снаружи покрыто соединительнотканной капсулой, имеющей пластинчатое строение и богатой гемокапиллярами. Под соединительнотканной оболочкой лежит наружная луковица, состоящая из 10-60 концетрических пластинок, образованных уплощенных гексагональными периневральными эпителиоидными клетками, соединенными между собой десмосомами и запирающими зонами.

В пространствах между пластинками, заполненных жидкостью,

проходят коллагеновые микрофибриллы и единичные кровеносные капилляры. Войдя в тельце, нервное волокно вскоре теряет миелиновую оболочку, однако внутри тельца оно окружено шванновскими клетками, которые формируют внутреннюю луковицу. Внутренняя луковица образована двумя группами интердигитирующих полулуковиц – отростков шванновских клеток, разделенных радиальной щелью. Нервное волокно, заканчивающееся колбообразным вздутием, содержит множество мелких сферических митохондрий и светлых синаптических пузырьков. Сдавление тельца передается жидкостью, циркулирующей между пластинками, нервному окончанию, в котором возникает нервный импульс.

Мелкие (длиной 50-160 мкм, шириной около 60 мкм) овальные или цилиндрические осязательные тельца (Мейсснера) особенно многочисленны в сосочковом слое кожи пальцев. Они имеются также в коже губ, краев век, наружных половых органов. Тельце образовано множеством удлиненных, уплощенных или грушевидных шванновских клеток, лежащих одна на другой. Их ядра обращены кнаружи. От ядросодержащей базальной части клетки отходят уплощенные отростки цитоплазмы. Нервное волокно, входя в тельце, теряет миелин и располагается между цитоплазматическими отростками. Каждое волокно оканчивается колбообразным расширением, которое образует синапсоподобный контакт. Нервные волокна, расположенные внутри тельца, богаты митохондриями, окружены шванновскими клетками и снаружи покрыты базальной мембраной. Периневрий переходит в окружающую тельце капсулу, образованную несколькими слоями эпителиоидных периневральных клеток. Клетки тельца и капсулы как бы подвешены к эпидермису пучками коллагеновых микрофибрилл с отростками базальных эпителиоцитов эпидермиса. Сдавление последних передается мейсснеровскому тельцу, вызывая деформацию его клеток, что приводит к возникновению импульса в нервных волокнах. Таким образом, мейсснеровские тельца являются механорецепторами, воспринимающими прикосновение, сдавление кожи.

Тельца Руффини веретенообразной формы расположены в коже пальцев кисти и стопы, в капсулах суставов и стенках кровеносных сосудов. Каждое тельце окружено тонкой капсулой, образованной пластинками эпителиоидных периневральных клеток. Войдя в капсулу, нервное волокно теряет миелин и разветвляется на множество веточек, окруженных шванновскими клетками, которые заканчиваются колбообразными вздутиями. Нервные окончания плотно прилегают к фибробластам и коллагеновым волокнам, формирующим основу тельца. Тельца Руффини являются механорецепторами, также воспринимают тепло и являются проприорецепторами.

Концевые колбы (Краузе) расположены в коже, конъюнктиве глаза, слизистой оболочке ротовой полости. Сферические тельца окружены толстой соединительнотканной капсулой, богатой коллагеновыми волокнами и фибробластами. Войдя в капсулу, нервное волокно теряет миелиновую оболочку и разветвляется в центре колбы, образуя множество веточек. Колбы Краузе воспринимают холод; возможно, они являются и механорецепторами.

В соединительной ткани сосочкового слоя кожи головки полового члена и клитора имеется множество генитальных телец, сходных с концевыми колбами. Они являются механорецепторами, тактильные раздражения кожи вызывают нервные импульсы, ответом на которые являются расширение сосудов пещеристых тел полового члена и клитора и их эрекция, секреция слизи бартолиниевыми железами и в конечном итоге оргазм.

Барорецепторы представляют собой ветвящиеся свободные нервные окончания, залегающие в адвентициальном слое крупных артерий грудной полости и шеи. Наиболее важные из них – это рецепторы, залегающие в стенках дуги аорты и сонного синуса.

При растяжение стенки артерии под влиянием изменяющегося артериального давления они возбуждаются. Участие барорецепторов в регуляции артериального давления осуществляется по принципу обратной связи. При повышении артериального давления барорецепторы возбуждаются, афферентные импульсы направляются в продолговатый мозг и другие структуры ЦНС. Импульсы вызывают возбуждение соответствующих парасимпатических и торможение симпатических центров, что приводят к расширению сосудов, снижению артериальному давления, уменьшению частоты и силы сердечных сокращений. При снижении артериального давления возбуждение барорецепторов уменьшается, что приводит к угнетению парасимпатических и возбуждению симпатических центров, в результате чего артериальное давление повышается.

Хеморецепторы отвечают появлением нервного импульса в ответ на взаимодействие между рецепторным белком и определенной химической молекулой. В каротидном, аортальном и легочном гломусах заложены хеморецепторы, которые воспринимают повышение парциального давления СО₂ (Pco₂) , снижение Po₂ и значения рH крови и преобразуют эти влияния в нервные импульсы. Гломусы представляют собой мелкие овальные или округлые тельца диаметром не более 2-3 мм, состоящие из гломусных клеток, свободных нервных окончаний, вегетативных нейронов. В гломусах имеется густая капиллярная сеть.

Различают два типа гломусных клеток: зернистые эндокриноциты и поддерживающие. Крупные круглые зернистые эндокриноциты имеют множество мелких мембранных гранул с электронно-плотной сердцевиной. Гранулы содержат норадреналин, дофамин и, возможно,5-гидрокситриптамин. Уплощенные, разветвленные поддерживающие клетки содержат небольшое количество гранул также с электронно-плотной сердцевиной.

Окончание эфферентных нервных волокон и постганглионарных волокон верхнего симпатического узла образуют синапсоподобные контакты с гломусными зернистыми эндокриноцитами, из которых в ответ на нервный импульс высвобождается катехоламины. Однако полагают, что гломусные клетки не участвуют в хеморецепции. В гломусах имеются тонкие свободные нервные волокна, контактирующие со стенками гемокапилляров, которые и являются хеморецепторами. При снижение Po₂ возникают нервные импульсы, которые направляются в сосудодвигательный и дыхательный центры продолговатого мозга. Это приводит к увеличению вентиляции легких и повышению артериального давления, результатом чего является улучшение снабжения тканей кислородом. Увеличение Pco₂ и снижение рH вызывают генерацию нервных импульсов, которые направляются в дыхательный центр. Результатом является увеличение вентиляции легких.

Проприорецепторы воспринимают чувства сокращения мышц, натяжения сухожилий и суставных капсул, мышечной силы, необходимой для выполнения определенного движения или удержания частей тела в определенном положении. Проприорецепторы расположены в мышцах, сухожилиях и суставных сумках. Нервно-мышечные веретена расположены в брюшке мышц в их сухожилиях. Сухожильные органы (Гольджи) расположены внутри сухожилий поблизости от мышц. Мышечные веретена и сухожильные органы являются рецепторами, воспринимающими натяжение мышц.

Практически в каждой мышце находятся рецепторы растяжения, называемые из-за своей формы мышечными веретенами. Соединительнотканная капсула окружает группу мышечных волокон, которые тоньше и короче обычных. Те, что заключены в капсулу, называются интрафузальными, все прочие, составляющие основную массу мышцы и обеспечивающие ее работу,- экстрафузальными. Различия в их размерах весьма значительны: диаметр первых 15-30 мкм, длина 4-7 мм, тогда как у вторых диаметр примерно 50-100 мкм и длина от нескольких миллиметров до многих сантиметров. Каждым своим концом мышечное веретено прикрепляется к соединительнотканной оболочке (перимизию) пучка экстрафузальных волокон при помощи напоминающих сухожилия полосок соединительной ткани длиной 0,5-1 мм. Основная сенсорная иннервация мышечных рецепторов растяжения обеспечивается афферентными волокнами, ветви которых обвиваются несколько раз вокруг средней части интрафузальных волокон, образуя аннулоспиральные окончания. Эти толстые (диаметром около 13 мкм) миелинизированные афференты называются волокнами Iа. К каждому веретену подходит только одно такое волокно, которое ветвится, образуя несколько аннулоспиральных окончаний, называемых также первичными окончаниями мышечных веретен. Многим (хотя и не всем) веретенам свойственна также вторичная сенсорная иннервация. Ее афферентные волокна (волокна группы II диаметром около 9 мкм) тоньше образующих аннулоспиральные окончания. По аналогии с первичными окончаниями, названными так из-за принадлежности к волокнам Iа, волокнам группы II соответствуют вторичные окончания мышечных веретен. По форме они сходны с первичными, но гораздо менее однородны- часто напоминают спираль, но иногда ветвятся наподобие соцветия.

Наряду с сенсорной у интрафузальных мышечных волокон (как и у экстрафузальных) есть двигательная иннервация. Эти двигательные аксоны тоньше обычных (волокон А-альфа, или сокращенно альфа-волокон) и называются волокнами А-гамма (сокращенно гамма-волокнами). Диаметр альфа-волокон составляет 9-21 мкм, гамма-волокон-2-8 мкм. Диаметр мышечных волокон, иннервируемых этими типами мотонейронов, пропорционален диаметру аксонов. Синапсы, образуемые гамма-аксонами на интрафузальных волокнах, обычно располагаются ближе к их концам и напоминают по структуре концевую пластинку. Существуют два морфологических типа таких мышечных волокон (с ядерной сумкой и с ядерной цепочкой), гамма-мотонейронов и интрафузальных синапсов (гамма-концевые пластинки и гамма-кустовидные окончания).

Таким образом, каждый слой нашего организма пронизан рецепторами. Они перерабатывают различные раздражения в нервный импульс, который по нервным волокнам в качестве своеобразной (закодированной) информации поступает в мозг. Формы рецепторов, которыми располагает организм человека и животных для объективного восприятия изменений, происходящих во внешней и внутренней среде, весьма многообразны. Экстероцепторы регистрируют воздействие тепла, холода, давления, механического повреждения и прикосновения; проприоцепторы воспринимают информацию о положении тела в пространстве, о земном притяжении, о состоянии мышц и сухожилий; интероцепторы информируют о состоянии внутренних органов, сосудов и т. п.

Многообразие рецепторов, которыми располагает человек, обеспечивает ему объективную информацию об окружающем мире, о процессах, в нем протекающих. Нарушение какого-либо рецепторного канала компенсируется двумя-тремя дублирующими информационными системами и не нарушает объективности восприятия. Так, положение тела в пространстве контролируется в основном тремя системами - органом зрения, вестибулярным аппаратом внутреннего уха и проприоцепторами. Нарушение правильного представления о положении тела в пространстве приводит к расстройству движений человека, к неустойчивости, шаткости походки. Но если нарушен только один рецепторный канал, то нарушения координации движений не происходит, поскольку дублирующие каналы поступления информации в мозг сохранены. Так, точность движений не страдает при слепоте или при нарушении чувствительности мышц и сухожилий, но при сочетании этих расстройств (что бывает относительно редко) возникает неустойчивость, ходьба затрудняется. Необходимость получения максимально полной информации о внешнем мире определяет, с одной стороны, разнообразие рецепторов, а с другой - формирование специальных центров анализа каждого рецепторного канала и центров сопоставления и суммирования информации, поступающей по дублирующим каналам.

С точки зрения физиологических механизмов, лежащих в основе торможения безусловных и условных рефлексов в ЦНС, в настоящее время принято различать первичное и вторичное торможение. Первичное торможение является результатом активации особых тормозящих структур (тормозных, или тормозящих нейронов), действующих на тормозимую клетку и вызывающих в ней торможение как первичный процесс без предварительного возбуждения. К первичному торможению относятся пресинаптическое и постсинаптическое торможение (разновидностью постсинаптического являются реципрокное торможение, возвратное, или антидромное, торможение и латеральное). Вторичное торможение возникает в клетке без действия на нее специфических тормозящих структур, а как следствие ее возбуждения, т.е. вторично. Ко вторичному торможению относят пессимальное торможение и торможение вслед за возбуждением. Среди процессов торможения в коре больших полушарий, в результате которых временно прекращается реализация условных рефлексов, принято выделять внешнее торможение, пессимальное торможение и внутреннее, или условное, торможение (дифференцировочное, угасательное, запаздыавающее, условно-тормозное). О процессах торможения в коре больших полушарий более подробно излагается в главе 34 (Торможение условных рефлексов).

Рассмотрим тормозные нейроны в ЦНС. Любой вид первичного торможения осуществляется с участием специализированных вставочных нейронов, или интернейронов, которые получили название тормозных нейронов. Часть этих нейронов называются по имени автора, описавшего соответствующий тип (например, клетки Реншоу, клетки Уилкинсона, грушевидные клетки Пуркинье в мозжечке, звездачатые клетки коры и другие). Их аксоны образуют контакты (аксо-дендритные, аксо-соматические) непосредственно с тормозимой клеткой, либо аксоны тормозных клеток взаимодействуют с аксоном возбуждающего нейрона, который направляется к тормозимому нейрону - в этом случае образуется аксо-аксональный синапс, который блокирует проведение возбуждения по аксону, и возбуждающий сигнал не доходит до тормозимого нейрона. Тормозные нейроны имеются во всех отделах ЦНС, но особенно их много в спинном мозге, в мозжечке, в базальных ядрах и в коре больших полушарий. Отметим еще раз, что на долю вставочных нейронов приходится до 97-99% всех нейронов мозга. Даже если только часть этих нейронов является тормозными, то и в этом случае можно утверждать, что тормозные нейроны составляют достаточно большую нейронную популяцию. Трагические последствия нарушения процессов торможения в ЦНС (как это, например, имеет место при столбняке) еще раз доказывают важность тормозных процессов в деятельности ЦНС, в том числе для выполнения координационной ее деятельности.

Постсинаптическое, или координационное, торможение как вариант первичного торможения. Этот вид торможения развивается в основном в аксо-дендритных синапсах. Наличие в нервной системе тормозящих синапсов было показано Ллойдом, Реншоу, Уилкинсоном. Основой постсинаптического торможения является гиперполяризация постсинаптической мембраны тормозимого нейрона, представляющая собой тормозный постсинаптический потенциал (ТПСП). В качестве медиатора постсинаптического торможения могут выступать гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), глицин, норадреналин, дофамин, серотонин, эндогенные бензодиазепины (эндозепины), эндогенные опиоиды (эндорфин, энекефалин и др.), фактор J (Флори), некоторые аминокислоты и пептиды. Все они приводят к повышению проницаемости постсинаптической мембраны тормозимого нейрона к ионам К⁺ и Сl^- , в результате чего возникает ТПСП. Важным условием эффективности тормозного процесса является наличие на тормозимом нейроне соответствующих рецепторов, способных воспринять тормозной медиатор. Исследование механизмов генерации ТПСП первоначально было подробно проанализировано в опытах на альфа-мотонейронах спинного мозга, а в последующем изучено в отношении нейронов ретикулярной формации ствола мозга, нейронов коры больших полушарий, мозжечка и таламических ядер теплокровных животных.

Основными тормозными медиаторами являются ГАМК и глицин.

ГАМК-ергические тормозные нейроны очень широко представлены в ЦНС, особенно их много в коре большого мозга. Эффект ГАМК-ергических тормозных нейронов может быть заблокирован бикукулином (специфический блокатор ГАМК_А-рецепторов) и факлофеном (блокатор FAMK_Б - рецепторов). В тоже время ряд факторов повышают эффективность тормозного действия ГАМК. Среди них - селективный агонист ГАМК_Б - рецепторов баклофен, а также позитивные модуляторы ГАМК_А-рецепторов - барбитураты, бензодиазепины и этанол. Вот почему применение указанных веществ, в том числе барбитуратов приводит к развитию сна.

Глицинергические тормозные нейроны в основном представлены в стволе мозга и в спинном мозге. Глицин вызывает гиперполяризацию за счет повышения проницаемости хлорных каналов. Специфическим блокатором глициновых рецепторов является стрихнин, а также столбнячный токсин. Вот почему при столбняке происходит выраженная иррадиация возбуждения по ЦНС, наличию которой препятствует глицинергические нейроны.

Поскольку на постсинаптической мембране одного и того же нейрона взаимодействуют от многих синаптических входов множественные ВПСП и ТПСП, обеспечивая интегративную деятельность нейрона, постсинаптическое торможение получило название координационного.

Пресинаптическое, или фильтрационное, торможение как вариант первичного торможения. Это вид торможения является частным случаем синаптических тормозных процессов, проявляющих в подавлении активности тормозимого нейрона в результате уменьшения эффективности действия возбуждающих синапсов еще на пресинаптическом уровне. Оно развивается в пресинаптическом звене путем угнетения процесса высвобождения медиатора возбуждающими нервными окончаниями (при этом свойства постсинатической мембраны тормозимого нейрона не меняются). Первоначально, когда было отрыто пресинаптическое торможение, его называли «отдаленным» торможением, так как считалось, что торможение осуществляется в точке, отдаленной от сомы.

Структурной основной пресинаптического торможения являются аксо-аксональные синапсы, образованные терминалями аксонов тормозных интернейронов и аксонными окончаниями возбуждающих нейронов. При этом окончание аксона тормозного нейрона является пресинаптическим по отношению к терминали возбуждающего нейрона, которая оказывается постсинаптической по отношению к тормозному окончанию и пресинаптической по отношению к активируемой им нервной клетки. В этих аксо-аксональных синапсах под влиянием медиатора тормозного нейрона развивается деполяризация, которая вызывает (подобно катодической депрессии Вериго) уменьшение амплитуды потенциала действия, приходящего в возбуждающее окончание аксона. В результате происходит угнетение процесса высвобождения медиатора возбуждающими нервными окончаниями и снижение амплитуды возбуждающего постсинаптического потенциала. Благодаря этому возникает частичная или полная блокада проведения возбуждения к нервным окончаниям, образующим синапсы на данном (тормозимом) нейроне. Кроме того, пресинаптическое торможение может реализоваться за счет гиперполяризации пресинаптических терминалей под влиянием специфического тормозного медиатора, например, ГАМК, что также препятствует проведению импульса от возбуждающего нейрона к тормозимому нейрону. Известно, что пресинаптическое торможение, вызываемое с участием ГАМК, блокируется с помощью бикуку-лина, специфического блокатора ГАМК_А-рецепторов. Это означает, что свое тормозное гиперполяризующее действие ГАМК оказывает за счет повышения проницаемости плазмолеммы аксона для ионов С1^-.

Поскольку пресинаптическое торможение не участвует, подобно постсинаптическому, в «синаптической игре», а лишь блокирует синаптические входы, то оно называется фильтрационным, или селективным. В целом, пресинаптическое торможение осуществляется путем выторма-живания какого-то определенного пути, идущего к данному нейрону. Например, к нейрону подходят 10 аксонов, и к каждому из этих аксонов подходят аксоны от тормозных нейронов. Они могут тормозить проведение соответственно по каждому из аксонов в отдельности.

Считается, что пресинаптическое торможение чаще всего наблюдается в стволе мозга и в спинном мозге.

Дата добавления: 2018-02-28; просмотров: 2140; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 1 2 3 456 7 8 9 10 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!