Генез зкстрасистолии, интервал сцепления, постэкстрасистолическая пауза
ЭС функционального характера - отсутствие видимого органического поражения сердца; конституциональные особенности (в частности, синдром мезенхимальной дисплазии); эмоциональная лабильность; возникновение экстрасистол в покое; чаще молодой и средний возраст пациентов.
•ЭС органического происхождения - это результат глубоких изменений в сердечной мышце в виде очагов некроза, дистрофии, кардиосклероза или метаболических нарушений (ИБС, острый ИМ, гипертоническое сердце, миокардит, миокардиодистрофии, кардиомиопатии, застойная недостаточность кровообращения, передо-зировка дигиталиса и др.).
Принципы топической диагностики экстрасистолий.
Диагностика экстрасистолии
Основным объективным методом диагностики экстрасистолии служит ЭКГ исследование, однако заподозрить наличие данного вида аритмии возможно при физикальном обследовании и анализе жалоб больного. При беседе с пациентом уточняются обстоятельства возникновения аритмии (эмоциональное или физическое напряжение, в спокойном состоянии, во время сна и т. д.), частота эпизодов экстрасистолии, эффект от приема медикаментов. Особое внимание уделяется анамнезу перенесенных заболеваний, которые могут приводить к органическому поражению сердца или их возможным недиагностированным проявлениям.
В ходе проведения обследования необходимо выяснить этиологию экстрасистолии, так как экстрасистолы при органическом поражении сердца требуют иной лечебной тактики, нежели функциональные или токсические. При пальпации пульса на лучевой артерии экстрасистола определяется как преждевременно возникающая пульсовая волна с последующей паузой или как эпизод выпадения пульса, что говорит о недостаточном диастолическом наполнении желудочков.
|
|
|
При аускультации сердца во время экстрасистолы над верхушкой сердца выслушиваются преждеверменные I и II тона, при этом I тон усилен вследствие малого наполнения желудочков, а II - в результате малого выброса крови в легочную артерию и аорту – ослаблен. Диагноз экстрасистолии подтверждается после проведения ЭКГ в стандартных отведениях и суточного мониторирования ЭКГ. Нередко с помощью этих методов экстрасистолия диагностируется при отсутствии жалоб пациентов.
Электрокардиографическими проявлениями экстрасистолии служат:
преждевременное возникновение зубца Р или комплекса QRST; свидетельствующих об укорочении предэкстрасистолического интервала сцепления: при предсердных экстрасистолиях расстояния между зубцом Р основного ритма и зубцом Р экстрасистолы; при желудочковой и атриовентрикулярной экстрасистолиях – между комплексом QRS основного ритма и комплексом QRS экстрасистолы;
|
|
|
значительная деформация, расширение и высокая амплитуда экстрасистолического QRS-комплекса при желудочковой экстрасистолии;
отсутствие зубца Р перед желудочковой экстрасистолой;
следование полной компенсаторной паузы после желудочковой экстрасистолы.
ЭКГ-мониторирование по Холтеру является длительной (на протяжении 24-48 часов) регистрацией ЭКГ с помощью портативного устройства, закрепленного на теле пациента. Регистрация ЭКГ-показателей сопровождается ведением дневника активности пациента, где он отмечает все свои ощущения и действия. Холтеровское ЭКГ-мониторирование проводится всем больным с кардиопатологией, независимо от наличия жалоб, указывающих на экстрасистолию и ее выявления при стандартной ЭКГ.
Выявить экстрасистолию, не зафиксированную на ЭКГ в покое и при холтеровскоммониторировании, позволяют тредмил-тест и велоэргометрия – пробы, определяющие нарушения ритма, которые проявляются только при нагрузке. Диагностика сопутствующей кардиопатологии органического характера проводится при помощи УЗИ сердца, стресс Эхо-КГ, МРТ сердца.
Трепетание предсердий
Это значительное учащение сокращений предсердий (до 200—400 в мин) чаще при сохранении правильного регулярного предсердного ритма.
|
|
|
Механизмы: Повышение автоматизма клеток проводящей системы предсердий и длительная ритмичная циркуляция круговой волны возбуждения re-entry.
Причины:
Ревматизм, миокардиты, митральные пороки сердца, острый ИМ, хроническая ИВС, фиброзные изменения в области СА- узла, дилатация предсердий, интоксикация препаратами хинидина, реже — наперстянки.
ЭКГ-признаки:
1) наличие на ЭКГ частых — до 200—400 в мин — регулярных, похожих друг на друга предсердных волн F, имеющих характерную пилообразную форму (лучше вы-являются в отведениях II,III,aVF,V1,V2);
2) в большинстве случаев правильный, регулярный желудочковый ритм с одинаковыми интервалами R—R(за исключением случаев изменения степени атриовентрикулярной блокады в момент регистрации ЭКГ —
3) наличие нормальных неизмененных желудочковых комплексов, каждому из которых предшествует определенное (чаще постоянное) количество предсердных волн F (2:1, 3:1,4:1 и т.д.).
Фибрилляция предсердий
Частое (до 350—700 в мин) беспорядочное, хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий.
|
|
|
Механизмы: образование в предсердиях множественных волн micro-re-entry в результате полной электрической дезорганизации миокарда и местных нарушений проводимости и длительности рефрактерного периода.
Причины:
1) органические изменения миокарда предсердий при хронической ИБС, остром ИМ, митральном стенозе, ревмокардите, тиреотоксикозе, интоксикации препаратами наперстянки, инфекционных заболеваниях с тяжелой интоксикацией,
2) вегетативные дисфункции (реже).
ЭКГ-признаки
1) отсутствие во всех ЭКГ-отведениях зубца Р;
2) наличие на протяжении всего сердечного цикла беспорядочных мелких волн f, имеющих различную форму и амплитуду.
Волны f лучше регистрируются в отведениях V1,V2, II, III и aVF,
3) нерегулярность желудочковых комплексов QRS— неправильный желудочковый ритм (различные по продолжительности интервалы R—R);
4) наличие комплексов QRS, имеющих в большинстве случаев нормальный неизмененный вид без деформации и уширения.
Желудочковые тахиаритмии
ТЖ —это частое (до 200—300 в мин) ритмичное их возбуждение.
ФЖ—столь же частое (до 200—500 в мин), но беспорядочное, нерегулярное возбуждение и сокращение отдельных мышечных волокон, ведущее к прекращению систолы желудочков (асистолии желудочков).
Механизмы:
1)при трепетании —быстрое и ритмичное круговое движение волны возбуждения по миокарду желудочков (re-entry),
2)при мерцании (фибрилляции) —множественные беспорядочные волны micro-re-entry, возникающие в результате выраженной электрической негомогенности миокарда желудочков.
Причины:
Тяжелые органические поражения миокарда желудочков (острый ИМ, хроническая ИБС, постинфарктный кардиосклероз, гипертоническое сердце, миокардиты, кардиомиопатии, аортальные пороки сердца, и др.).
ЭКГ-признаки:
1.При трепетании желудочков —частые (до 200—300 в мин) регулярные и одинаковые по форме и амплитуде волны трепетания, напоминающие синусоидальную кривую;
2. При мерцании (фибрилляции) желудочков —частые (до 200—300 в мин), но нерегулярные беспорядочные волны, отличающиеся друг от друга различной формой и амплитудой.
Дата добавления: 2018-02-28; просмотров: 353; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!