Регуляция липидного обмена.
Участвуют калорийность рациона, интенсивность физической нагрузки. Существует нервная регуляция липидного обмена, которая подтверждает что жировая ткань хорошо иннервирована.
Эндокринная регуляция гормоны гипофиза (липотропин, соматостатин), щитовидной железы (тироксин), надпочечиков (адреналин, глюкокортикоиды), поджелудочной (инсулин, глюкагон), половые гормоны (андро и эстроген).
Инсулин – активирует синтез ТАГ из глюкозы т.е. активируется липогенез, активируя фермент ацитил КоА – карбоксилазу, он одновременно обладает антилиполитическим действием (тормозит липолиз). Большинство других гормонов угнетают липогенез в большей степени активирует липолиз.
Адреналин и глюкагон – активируют ТАГ – липазу, а глюкокортикоиды индуцируют синтез ТАГ липазы. В регуляции обмена холестерина участует тироксин и эстрагены, которые снижают уровень холестерина в крови. Возможна авторегуляция например синтез холестерина регулируется по обратной связи концентрация холестерина в ткани через фермент ГАГ-рудуктазу.
ПАТАЛОГИИ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА
На первом этапе – переваривания жиров
Переваривание нарушается при заболевании поджелудочной железы (нет ферментов), печени и желчевыводящих путей (отсутствуют желчные кислоты) страдает эмульгирование. Возникают авитаминозы жирорастворимых витаминов при этом рекомендуется снизить жиры в рационе.
На втором этапе – транспорта жиров
|
|
|
Например альфа, бета-липопротемия врожденная болезнь Танжера. альфа-ЛПВП; синильная гиперхолестеринэмия. Чаще встречается приобретенные заболевания – дислипопротеинэмии при которых изменено соотношение между липидами в различных липопротеидах. Гиперлипопротеинэмии – повышение каких либо видов жиров.
На тертьем этапе – нарушение обмена липидов
Сочетано нарушается углеводный и липидный обмен, могут вести к накоплению в тканях, крови ацетоновых тел. К ним относится: голодание, ожирение, сахарный диабет.
Голодание – снижается выработка инсулина, активируется образование глюкагона и адреналина. В результате усиливается распад жиров в тканях и их окисление в качестве основного энергетического материала. Распад жировых веществ приводит к образованию большого количества КоА, котрый при голодании не может быть использован на синтез жирных кислот, холестерина и не может окислятся в цикл Кребса. Избыточный ацетил КоА используется на синтез ацетоновых тел, поэтому длительное голодание сопровождается выделением ацетоновых тел.
Сахарный диабет – дефицит инсулина, активирует липолиз в результате много ацетил КоА следовательно повышение ацетоновых тел.
|
|
|
Ожирение – алиментарное ожирение (используется очень калорийная пища), из-за эндокринных заболеваний, генетический вариант (открыт ген ожирения, который активирует синтез лептинов (гормоноподобные)), которые активируют липолиз, его недостаток следствие ожирение; лекарственные препараты. При пищевом ожирении выражена стадийность изменений обмена в начале активируется выработка инсулина, а в последующем истощаются инсулярный аппарат и возникает относительное преобладание контринсулярных гормонов глюкокортикоидов, развивается состояние вторичный сахарный диабет (стероидный диабет) →ожирение и ацетоновые тела.
Жировая дистрофия отдельных органов: миокард, печень, болезнь Боткина усиливает отложение ТАГ и показано применение липотропных веществ описаны митохондриальные болезни при которых может страдать бетаокисление жирных кислот.
ПЕРИКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
ПОЛ – неферментативное свободно-радикальный процесс, в который в основном вовлекаются фосфолипидные клетки мишени.
Инициатором ПОЛ является активные радикальные формы О2: супер-оксид О2÷, гидроксирадикал ОН* (О2* + Н2О2→О2+ОН+ОН*), оксидазота NО*, если NO*+О2*→ОNОО. Активные формы О2 атакуют атомы С в ненасыщенных жирных кислотах, находятся между 2-й связью.
|
|
|
Стадии ПОЛ
1. Инициация: заключается в том, что активные формы О2 отрывают атом Н от жирной кислоты, превращая жирную кислоту в радикал жирной кислоты.
2. Разветвление с образованием большого количества новых радикалов: R*+О2→RОО* образовавшиеся радикалы воздействуют на новые молекулы жирных кислот.
RН+RОО*→R*+RООН
Гидроперекись также служит источником новых радикальных ферментов при участии ионов Ме переменной валентности – чаще Fе.
RООН+Fе2+→RО*+ОН*+Fе3+
Некоторое количество гидроперикиси превращаются в малоновый диальдегид эти образовавшиеся радикалы атакуют новые жирные кислоты.
3. Обрыв – затухание процесса
R*+R*1→RR1, R*+RОО*→RООR
В физиологических условиях образуется невысокие концентрация продлевают ПОЛ и перекисное окисление участвует в регуляции фосфолипидного состава клеточных мембран. Повышая проницаемость клеточной мембраны участвует в фагоцитозе, пиноцитоза и синтезе эйкозаноидов.
Уменьшают активность ПОЛ: супероксиддесмутаза, каталаза, глютадионпероксидазы, которые инактивируют радикальные формы О2, многие витамины Е, А, С.
Витамин Е токоферол содержит циклический спирт тонол и ненасыщенный боковой радикал, жирорастворимый витамин. Широко распространен в природе. Суточная потербность 20-50 мг.
|
|
|
Биороль: является «ловушкой» для свободных радикалов, инактивируя их участвует в обмене селена, который входит в состав ряда ферментов. Авитаминоз встречается редко и проявляется в повсеместном повреждении клеточных мембран. В эритроцитах сопровождается гемолизом, в мышечных клетках – мышечная слабость, дистрофия, в репродуктивных органах – нарушение подвижности сперматозоидов, рассасывание плода, невынашивание беременности.
ЭЙКОЗАНОИДЫ
Эйкозаноиды – производные либо арахидоновой (С20:4) кислоты, либо эйкопентановой (С20:5) кислоты.
Все эйкозаноиды делятся на группы:
I. Простаноиды
- Простагландины
- Протоциклины
- Тромбоканы
II. Лейкотриены
III. Липоксины
Синтез эйкозаноидов
Источником является арахидоновая кислота, входящая в состав фосфолипидов:
Простагландины – циклические производные, их основа – простакиновая к-та. В зависимости от группы у 9 атома С выделяют:
- РgЕ (С9=0)
- РgF (в девятом положении ОН)
В названии индекс (PgE2) показывает количество двойной связи простогландины рассматривают как тканевой гормон. Они обладают аутокринные или паракринным эффектом. РgF обладают сосудосуживающим действием, вызывает бронхоспазм, усиливают сокращение миометрия матки. PgЕ обладает расширяющим действием на сосуды, антиаритмическим действием на сердце, антисекретическим эффектом на слизистую желудка противоязвенное действие, увеличивает диурез, участвует в болевой рецепции, терморегуляции в иммунологических процессах. В патологических условиях в больших концентрациях Pg является медиаторами воспалений и аллергических реакциях.
Тромбоксаны – циклические производные синтезируются в тромбоцитах, обладают сосудосуживающим эффектом, увеличивает агрегацию тромбоцитов, способствует тромбообразованию.
Простоциклины – синтезируется в эндотелии сосудов, сосудорасширяющее действие, снижает агрегацию тромбокинов, обладает фиброциклическим действием, противоспалительные антиоксидаты.
Лейкотриены – синтезируется в лейкоцитах, нецикличный, содержит 3 сопряженных двойных связей. Различают несколько видов. Наиболее распространен ЛТА и ЛТВ. В их составе нет аминокислот. В ЛТС, ЛТД, ЛТЕ есть несколько аминокислот. Индекс пишут редко.
Биороль ЛТ:
Дата добавления: 2015-12-20; просмотров: 29; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!