Обмен ТАГ. Распад ТАГ.
ТАГ поэтапно расщепляется соответственно тканевым липидами. Липазы делят по продуктам распада, который синтезируется.
Ключевым ферментом является гормонально зависимая ТАГ-липаза. Образующийся на этом этапе глицерин и жирные кислоты оказываются в тканях с целью образования Е.
Окисление жирных кислот.
Разделяют несколько вариантов окисления жирных кислот в зависимости от углеродного атома: α-окисление, β-окисление, ω-окисление. Основным вариантом является β-окисление. Наимболее активно оно протекает в жировой ткани, печени, почках и сердечной мышце.
β-окисление заключается в постепенном отщеплении от жирной кислоты двух углеродных фрагментов в виде ацетил КоА с освобождением энергии. Запас жирных кислот расположенных в цитозоле, в котром протекает и активация жирных кислот с образованием из них ацетил КоА.
Последующее β-окисление ацетил КоА идет в митохондриях. Митохондриальная мембрана не проницаема для длинноцепочных ацетил КоА. В переносе их внутрь митохондрий участвует специальный переносчик карнитин (метил, гидропроизводной аминомасляной кислоты). Суть переноса: ацетил КоА взаимодействует с карнитином образует комплекс.
Химизм митохондриального β-окисления.
Энергитическая эффективность- бета окисления складывается из:
а) Е окисления ацетил КоА в цикле Кребса
б) Е самого бета окисления
Энергия оскисления тем выше, чем длинее углеродная цепь. Количество молекул ацетил КоА из данной жирной кислоты определяется по формуле:
|
|
|
1) n=Nc/2, где n-количество атомов, N- число С атомов кислоты.
nАТФ=(N/2)*12
2) nβ-циклов=(N/2)-1
nАТФ=((N/2)-1)*5
Расход АТФ:– 2 связи
Итого: 17(N/2)-7 – бета окисление насыщенной кислоты с четным числом атомов «С». При окислении жирных кислот с нечетным числом «С» образуется сукцинил КоА который вступает в цикл Кребса.
Особенности окисления ненасыщенных жирных кислот
Начальные стадии окисления – обычное бета окисление до места двойной связи. Затем если эта двойная связь находится в альфа или бета положении, то продолжается окисление жирной кислоты со 2 этапа (минуя стадию восстановления ФАД→ФАДН2. Но если двойная связь находится не в альфа или бета положении, то ферментами енолтрансферазами связь перемещается в альфа или бета положение т.о. при окислении ненасыщенных жирных кислот образуется меньше энергии по формуле: 7(N/2)-7-2m, где m-число двойных связей, теряется образование ФАДН2.
ОСКИСЛЕНИЕ ГЛИЦРИНА
На первом этапе глицерин активируется:
Для синтеза ТАГ нужен глицерин. Если глицерин не поставряется с пищей, то может синтезироваться из углеводов по обратным реакциям.
|
|
|
СИНТЕЗ ЖИРНЫХ КИСЛОТ
1. Синтез насыщенных жирнык кислот в цитозоле при участии сложного полиферментного комплекса (синтетаза жирных кислот или пальматат синтетаза). Этот комплекс включает особый ацил-переносящий белок и 6 ферментов. Для синтеза жирных кислот донором Н является НПДФН2, образовавшийся в пентозо-фосфатном пути. Источником для синтеза жирных кислот является ацетил КоА, который образуется в митохондриях и самостоятельно выйти в цитозоль не может. Транспорт ацетил КоА из митохондрий в цитозоль осуществляется с помощю цитратно-челночного механизма:
Ацетил КоА на 1 этапе карбоксилируется (+СО2) в молонил КоА.
Ацетил КоА и малонил КоА содержат полиферментный комплекс (синтетаза жирных кислот), в котором имеется 2SН-группы.
В последующем к этому комплексу присоединяется новая молекула малонил КоА и в результате синтезируется капроновая кислота (+2 «С») и далее до С16 (пальмитиновая кислота) с участием элонгазы.
2. Синтез ненасыщенных жирных кислот. У человека синтезируется только мононенасыщенные кислоты. Они оборазуются из соответствующих насыщенных жирных кислот в лизосомах при участии десатураз (ферментативной моносинтетазы, которые требуют цитохромов Р450).
|
|
|
Синтез ТАГ.
ОБМЕН ФОСФОЛИПИДОВ.
Синтез глицерофосфолипидов.
Синтезируется из фосфатидной кислоты и азотсодержащих добавочных веществ. Активатором в синтезе фосфолипидов служит ЦТФ, который может активировать фосфатидную кислоту или серин.
а) Активация фосфатидной кислоты:
б) активация холина, серина, коламина:
т.о. синтез фосфолипидов происходит вначале одинаково, т.е. через стадию фосфатидной к-ты. Для усиления активации синтеза структурных фосфолипидов используются липотропные вещества. К ним относится холин, метионин, вит В12 и др. Их полезно назначить после болезни Боткина для предотвращения дистрофии печени.
РАСПАД ГЛИЦЕРОФОСФОЛИПИДОВ.
Осуществляется тканевыми фосфолипидами. Различают несколько видов фосфолипидов, которые разрывают различные связи.
В основе ряда патологических состояний лежит тканевая активация флА2. Тогда при неполном расщеплении фосфолипида образуется лизофосфолипид.
Лизофосфолипиды:
а) образуются в кишечнике где они являются ПАВ и способствуют эмульгированию жиров
б) образуется в кровяном русле при обмене липопротеидов под действием ЛХАТ (лецитин-холистерол-ацил-трансфераза).
|
|
|
в) образуются в тканях при тканевом распаде.
Лизофосфолипиды отмечаются высокой гидрофильностью по сравнению с ФЛ. Появление лизофосфолипидов повышает проницаемость клеточной мембраны для Na+, К+, Н2О в результате клетки подвергаются разбуханию и разрыву. В эритроцитах наблюдается гемолиз. Фосфолипаза А2 отсутствует в яде ряда змей.
Дата добавления: 2015-12-20; просмотров: 41; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!