Регуляция b-окисления

Конкуренция глюкозы и жирных кислот за их использование в качестве субстратов: цикл Рэндэла. Усиленное окисление жирных кислот ингибирует окисление глюкозы в клетках скелетных мышц и сердца за счет ингибирования пируватдегидрогеназы (соотношение ацетил-КоА /КоА-SH). При голодании такое явление призвано уменьшить утилизацию глюкозы периферическими тканями. C одной стороны, у людей с высоким уровнем СЖК это является одной из причин устойчивости к действию инсулина (например, при диабете, беременности). С другой стороны, увеличение окисления глюкозы может ингибировать окисление жирных кислот. Это обусловлено тем, что регуляция поглощения жирных кислот митохондриями преимущественно осуществляется за счет торможения переноса жирных кислот через митохондриальную мембрану под влиянием аллостерического ингибитора переноса малонил-КоА. Малонил-КоА - это начальный промежуточный продукт в синтезе жирных кислот, образованный из ацетил-КоА в цитоплазме. Избыток ацетил-КоА в митохондриях не может самостоятельно пройти в цитоплазму. Проход через митохондриальную мембрану становится возможным благодаря цитратному шунту. Ацетил-КоА карбоксилаза катализирует образование малонил-КоА. На эту реакцию расходуется СО₂ и АТФ. Таким образом, условия, которые способствуют липогенезу (наличие большого количества глюкозы), подавляют b-окисление жирных кислот.

Гипергликемия частично подавляет липолиз.

Мы поможем в написании ваших работ!