Диабетический кетоацидоз и кетоацидемическая кома 3 страница

Лечение. Кетоацидоз у больного диабетом является пока­занием к срочной госпитализации. В приемном отделении больницы немедленно определяют сахар крови и ацетон мочи, а при возможности и крови. Если больной прежде принимал пероральные антидиабетические средства, то их отменяют и назначают простой инсулин в 4-5 инъекциях подкожно или внутримышечно в течение суток. Начальная доза обычно не превышает 20 ЕД, последующие дозы уста­навливают в зависимости от гликемии и ацетонурии (кето-немии), которые исследуют каждые 3-4 ч вплоть до полной ликвидации кетоацидоза.

Если в день госпитализации больному уже была введена обычная для него доза инсулина пролонгированного дейст­вия, то дополнительно назначают дробное введение простого инсулина. В последующие дни целесообразно сохранить тот же режим лечения: простой инсулин вводят на фоне действия пролонгированных препаратов инсулина. При этом нужно помнить, что с устранением кетоацидоза чувствительность к инсулину повышается, и его дозу следует постепенно

уменьшать под контролем гликемического профиля. Если лечение кетоацидоза проводится одним простым инсулином, то в последующем (через 3—4 дня после устранения ацето-нурии) его заменяют препаратами пролонгированного действия.

Одновременно с введением первой дозы инсулина начи­нают капельное вливание изотонического раствора хлорида натрия в количестве 1,5—2 л в течение 2—3 ч. Для улучшения окислительно-восстановительных процессов в капельницу добавляют 100 мг кокарбоксилазы, 5 мл 5% раствора аскор­биновой кислоты, 200 мкг витамина Bi2, 1 мл 5% раствора витамина Вв. Капельно или струйно можно ввести 10—20 мл панангина. Если нет рвоты, то дают щелочное питье, лучше минеральные воды (боржом, ессентуки № 20, нафтуся). Вносят коррективы в диету больного: полностью исключают жиры (на 8—10 дней), как только больной начинает пить, назначают фруктовые и ягодные соки (натуральные), компоты (на сахаре или фруктозе). В следующие дни диету постепенно расширяют добавлением жидких каш, протертых овощей и фруктов, нежирного кефира, сухарей, затем начинают давать протертые супы, творог, отварную рыбу и мясо.

При всяком случае кетоацидоза врачу необходимо выяс­нить его причину. Если это интеркуррентное заболевание (острая пневмония, обострение хронического пиелонефрита, фурункулез, пищевая токсикоинфекция и т. д.), то проводятся терапевтические мероприятия, от эффективности которых во многом зависит успех борьбы с кетоацидозом. Если больной нарушил режим лечения, то с ним следует провести разъяс­нительную работу. Врач должен убедиться, что его рекомен­дации правильно поняты больным, что больной осознал, к каким тяжелым последствиям может привести несоблю­дение диетических ограничений, самовольное прекращение введения инсулина, изменение предписанных доз сахаро-снижающих препаратов и т. д.

При развитии у больного кетоацидемической прекомы или комы его срочно госпитализируют в реанимационное отде­ление. Чем раньше осуществлена госпитализация и начато лечение, тем благоприятнее исход комы. Лечение должно опираться на комплекс диагностических исследований, вы­полняемых в динамике. Это определение гликемии, кетоне-мии и кетонурии, а также концентрации натрия, калия, гидрокарбоната, хлоридов, мочевины в крови, рН крови. Для диагностики и определения выраженности сопутствую­щего лактацидоза желательно исследование лактата и пиру-вата в крови. Показано мониторное наблюдение за ЭКГ,

но можно ограничиться и повторной записью ЭКГ. Обяза­тельны клинический анализ крови и мочи, подсчет показателя гематокр.ита. При олигурии для контроля за диурезом иногда катетеризуют мочевой пузырь. Инфузионную терапию удобнее проводить через венозный микрокатетер, тем более что у пожилых лиц и у больных с патологией сердечно-сосудистой системы возникает необходимость в определении централь­ного венозного давления.

В настоящее время пересматривают традиционные пред­ставления о медицинской помощи больному с кетоациде­мической комой на догоспитальном этапе. Рекомендация вводить подкожно 60 ЕД простого инсулина не может считаться рациональной. В состоянии тяжелого кетоацидоза опаснее всего дегидратация, гиповолемия, гипоциркуляторные расстройства с нарушением клеточной перфузии, и средством первой помощи должен быть не инсулин, а инфузия солевых растворов. М. И. Балаболкин, В. С. Лукьянчиков (1982) реко­мендуют вводить внутривенно 300—500 мл изотонического раствора хлорида натрия со скоростью, не превышающей 15 мл/мин. В раствор добавляют 10—15 ЕД простого инсулина.

Лечение кетоацидемической прекомы и комы в стационаре должно быть безотлагательным и комплексным: 1) заме­стительная терапия быстродействующими препаратами инсу­лина, поскольку именно инсулиновая недостаточность вызы­вает лавину опасных для жизни метаболических расстройств;

2) регидратация клеток и внеклеточных пространств; коррек­ция электролитного дисбаланса, включая коррекцию гипо-калиемии, возникающей на фоне интенсивной инсулиноте-рапии; 3) восстановление кислотно-основного состояния;

4) предупреждение ятрогенной гипогликемии; 5) лечение инфекционно-воспалительных заболеваний, спровоциро­вавших кому, а также профилактика инфекционных осложне­ний, поскольку кетоацидоз усиливает иммунодефицит у боль­ного сахарным диабетом; 6) выявление и лечение других заболеваний и состояний, вызвавших кому; 7) симптомати­ческая терапия, направленная на улучшение функции сердца, почек, легких и т. д.; 8) тщательный уход за больным и реабилитационные мероприятия после выведения его из комы. Динамику состояния больного, данные лабораторных исследований, а также все лечебные мероприятия удобно фиксировать в специальном «Листе наблюдения за больным диабетической комой», который вклеивают в историю болезни.

Инсулинотерапия. Последние годы ознаменова-

Лист наблюдения за больным диабетической комой (по В. В. Потемкину, 1984, с изменениями)

. Возраст

-Отделение

Дата и час поступления Фамилия, имя, отчество Диагноз

 

При поступ­лении, ч, мин

Время наблю­дения, ч, мин

Клинические и лабораторные данные, лечение

 

Клинические признаки

Сознание

Число дыханий в минуту

Дыхание типа Куссмауля

Запах ацетона

Температура тела

Пульс

Артериальное давление

Центральное венозное давление

Тошнота

Рвота

Диурез

Лабораторные данные

Сахар крови, ммоль/л Кетоновые тела крови, ммоль/л рН крови

Калии эритроцитов, ммоль/л Калий плазмы, ммоль/л Натрии эритроцитов, ммоль/л Натрий плазмы, ммоль/л Остаточный азот крови, ммоль/л Мочевина крови, ммоль/л Креатинин крови, ммоль/л Пировиноградная кислота крови, ммоль/л Молочная кислота крови, мкмоль/л Осмодярность плазмы Число эритроцитов крови, • 10''/л Гемоглобин,г/л

Число лейкоцитов крови, • 10^е/л Показатель гематокрита Глюкозурия, г Ацетонурия

Лечение

Инсулин, ЕД:

внутримышечно

внутривенно

подкожно

Продолжение

Клинические и лабораторные данные, лечение	При поступ­лении, ч, мин	Время наблю­дения, ч, мин
Растворы внутривенно, мл:
Рингера
изотонический хлорида натрия
гипертонический»»
гипотонический»»
натрия бикарбоната 2,5%
глюкозы 5%
» 40%
хлорида калия 10%
Жидкости перорально, мл
Общее количество введенной жидкости, мл
Кровь и плазмозамещающие растворы
(указать, какие), мл
Плазма, мл
Глутаминовая кислота, г
Аскорбиновая кислота
Кокарбоксилаза
Сердечно-сосудистые средства
(указать, какие)
Антибиотики, ЕД
Промывание желудка

 

лись не только расширением знании патогенеза диабетическо­го кетоацидоза, но и пересмотром некоторых представлений о рациональной инсулинотерапии кетоацидотических состоя­ний, складывавшихся десятилетиями. Предложены 3 различ­ных режима введения инсулина при диабетической гиперкето-немической коме.

1. Традиционный режим введения высоких доз инсулина базировался на классических представлениях о генезе комы и основополагающих принципах ее купирования: а) всякое кетоацидотическое состояние сопровождается инсулиноре-зистентностью, быстрое преодоление которой возможно только нефизиологически высокими дозами инсулина; б) кор­рекция метаболических нарушений при кетоацидотической коме должна осуществляться так быстро, как только воз­можно; в) смертельную опасность для больного с кетоаци­дотической комой несет не передозировка инсулина, а его недостаточное введение, риск развития гипогликемии всегда можно устранить профилактическим внутривенным капель­ным введением глюкозы.

Исходя из этих соображений, В. Г. Баранов (1977) рекомен-

зп

дует начинать лечение комы с введения 100 ЕД инсулина внутривенно и 100 ЕД подкожно. Другие авторы начальную дозу инсулина ставят в зависимость от глубины и продол­жительности коматозного состояния. При начинающейся коме (сопор) вводят 100 ЕД, при выраженной —120—160 ЕД, при глубокой и продолжительной — 200 ЕД; 25—50% дозы вводят внутривенно струйно в расчете на то, чтобы уже в течение первого часа получить отчетливый сахароснижаю-щий эффект, или капельно (50 ЕД за полчаса, 100 ЕД в течение часа), чтобы избежать мощного высвобождения контринсулярных гормонов (прежде всего глюкагона) в ответ на быстрое повышение инсулинемии. Введенная подкожно часть дозы инсулина в связи с расстройством микроциркуля­ции всасывается крайне медленно, депонируясь в месте инъекции и создавая опасность более быстрой резорбции и развития гипогликемии несколько часов спустя, с восста­новлением гемодинамики и тканевой перфузии. В связи с этим в начале комы нередко вводят инсулин не подкожно, а внутримышечно (в связи с большей сохранностью мышеч­ного кровотока).

Начальная доза инсулина не должна быть столь высокой у пожилых лиц с ишемической - болезнью мозга и сердца, особенно перенесших инфаркт миокарда или инсульт, стра­дающих стенокардией, в связи с тем, что при быстром сниже­нии гликемии возрастает опасность острой региональной сосудистой катастрофы, с одной стороны, и острого отека мозга—с другой. Таким больным сначала вводят не более 80—100 ЕД инсулина. Точно также из-за высокой опасности гипогликемии не рекомендуют начинать лечение комы у беременных с дозы инсулина более 50—80 ЕД.

Контроль гликемии и ацетонурии осуществляют в началь­ной стадии лечения каждые 1—2 ч. Если спустя этот срок после начала терапии содержание сахара в крови увеличилось, то вторую дозу инсулина увеличивают вдвое и 25—50% ее вводят внутривенно. Если гликемия осталась на первоначаль­ном уровне, то дозу увеличивают приблизительно в 1 '/г раза;

если она отчетливо снизилась, то вводят количество инсули­на, приблизительно вдвое меньшее, чем при первой инъек­ции [Клячко В. Р. и др., 1974]. При существенном падении уровня сахара крови (на 25% исходного и более) В. Г. Бара­нов (1977) рекомендует вторую инъекцию инсулина отсро­чить до повторного исследовния сахара крови, что позволит оценить максимальное сахароснижающее влияние первой дозы инсулина (обычно через 3-4 ч после начала лечения). По мере снижения гликемии инъекции инсулина повто-

ряют каждые 3-4 ч, вводя сначала 30—50 ЕД. Когда сахар крови достигает 13,87—16,65 ммоль/л (250—300 мг%), инсулин вводят реже — через каждые 4—6 ч по 16—20 ЕД, а при его уменьшении до 11,1 ммоль/л (200 мг%) дозу снижают до 8-10 ЕД.

В целом на вьшедение больного из комы, а затем и из состояния кетоацидоза требуется от 200 до 1000 ЕД инсулина.

В последнее время накопились следующие факты, позво­лившие поставить под сомнение целесообразность введения при кетоацидемической коме столь высоких доз инсулина.

Подавление глюконеогенеза и липолиза происходит уже при содержании инсулина в крови в концентрации 10—20 мкЕД/мл, торможение кетогенеза достигается концент­рацией 90—120 мкЕД/мл, а оптимальная утилизация глюкозы клетками требует присутствия инсулина в концентрации 1ЙО—200 мкЕД/мл. Поддержание такой концентраций гор­мона осуществимо при его введении в кровь в дозе 6—8 ЕД/ч. В связи с коротким периодом полувыведении инсулина из циркуляции (не более 10 мин) его поступление в кровь должно быть не прерывистым, а постоянным (капельное введение).

В предельно быстрой коррекции метаболических наруше­ний при кетоацидозе настоятельной необходимости нет. Оптимально медленное, плавное снижение гликемии со ско­ростью 5,5-6,6 ммоль/л-ч (100—120 мг%), что и обеспечи­вается указанной выше концентрацией инсулина в крови [Балаболкин М. И., Лукьянчиков В. С., 1982].

Инсулинрезистентность, побуждавшая к применению высоких доз инсулина, встречается далеко не у каждого больного с кетоацидозом. Кроме того, снижение чувстви­тельности к инсулину временное, уже через 2—4 ч после первого введения препарата восстанавливается нормальная чувствительность к нему. В результате в некоторых случаях возникает опасность тяжелой гипогликемии спустя указанный срок после начала лечения большими дозами. К тому же введение (особенно внутривенное) больших доз инсулина стимулирует высвобождение контринсулярных гормонов, увеличивая тем самым уже имеющуюся инсулинрезистент-ность.

Терапия большими дозами инсулина с быстрым сниже­нием уровня глюкозы в крови опасна не только высоким риском развития гипогликемического состояния (даже при относительно высоком содержании сахара), но и возмож­ностью других тяжелых осложнений (гипокалиемия, отек мозга, лактатацидоз). Отек мозга, развивающийся в исходе

лечения большими дозами инсулина, в литературе иногда описывается как еще один вариант комы (наряду с кетоне-мической, гиперосмолярной и лактацидемической), наблю­даемой при сахарном диабете — мозговая [Васюкова Е. А., Зефирова Г. С., 1973] или первично-церебральная кома [Васюкова Е. А., Грановская-Цветкова А. М., 1976]. Ф. Фелиг (1985) полагает, что в условиях хронической гипергликемии мозговые клетки защищают себя от дегидратации, выраба­тывая какие-то пока не идентифицированные вещества («идиогенные осмоли»), повышающие внутриклеточную осмолярность до уровня осмолярности плазмы. Ранее пред­полагалось, что этими веществами являются сорбитол и фруктоза, образующиеся в избытке при инсулиновом дефи­ците вследствие активации полиолового шунта обмена глю­козы. Однако эта гипотеза пока не подтверждена.

При быстром снижении уровня глюкозы в крови и паде­нии осмолярности плазмы высокая внутриклеточная осмо­лярность нейронов сохраняется, поскольку «идиогенные осмоли» имеют меньшую скорость катаболизма. Кроме того, в клетки поступает много глюкозы и ионов калия. Все это увеличивает приток в мозговые клетки воды, вызывая их отек.

Клинически отек мозга проявляется бессознательным состоянием, тяжелой неврологической симптоматикой, отеком дисков зрительных нервов. Куссмаулевский тип дыха­ния исчезает, оно становится поверхностным, снижается АД, постепенно наступает полная арефлексия и смерть от прекращения дыхания или остановки сердца.

Церебральная кома с. тяжелым отеком мозга описывается и как исход (или осложнение) гипогликемической комы [Арзуметова Д. С. и др., 1984]. Мы также наблюдали у боль­ных с глубокой, многочасовой гипогликемией выраженный отек мозга, иногда с выклинением ствола. Как правило, у этих больных гипогликемия на догоспитальном этапе ошибочно расценивалась как кетоацидемическая кома, им вводили большие дозы инсулина, сахар крови снижался да 1 ммоль/л и менее. После правильной диагностики вводили большие количества концентрированного раствора глюкозы (до 500-800 мл).

Лактацидоз может осложнить лечение кетоацидотической комы в результате избыточного образования лактата при введении больших доз инсулина и одновременно глюкозы. 2. Режим постоянной внутривенной инфузии малых доз инсулина. Простой инсулин на изотоническом растворе хлорида натрия в концентрации 0,5 ЕД/мл вводят внутри-

венно капельно со скоростью 5—10 ЕД/ч (ориентировочный расчет 0,1 ЕД/кг). При гликемии, превышающей 33,3 ммоль/л (600 мг%), некоторые авторы предпочитают начинать с более высокой дозы —12—16 ЕД. Уровень сахара крови, мочи и кетонурию проверяют каждые 1—2 ч. Если содержание сахара в крови в первые 2—4 ч не снизилось на 30%, то первона­чальную дозу увеличивают вдвое. Точно так же поступают, если за 6—8 ч лечения гликемия не снижается на 50%. При уменьшении гликемии до 16,7 ммоль/л (300 мг%) ско­рость введения снижают до 2—4 ЕД/ч.

Если в распоряжении врача нет специальной инфузион-ной системы для внутривенного капельного введения инсу­лина, то соответствующую дозу инсулина вводят каждый час, прокалывая соединительную трубку. Как только гликемия достигает 11—13 ммоль/л, можно перейти на подкожное введение 4—6 ЕД инсулина через каждые 2-4 ч.

Ф. Фелиг (1985) рекомендует при переходе от инфузии инсулина к подкожному его введению учитывать не только гликемию, но и рН крови и кетонемию. Если на фоне доста­точного снижения сахара крови рН остается ниже 7,3, а реакция с нитропруссидом натрия положительная, то инфу-зионную терапию инсулином следует продолжить вместе с капельным введением 5% раствора глюкозы.

3. Режим внутримышечного введения небольших доз инсу­лина предусматривает введение сначала 16—20 ЕД, а затем 5—10 ЕД через каждый час. Некоторые авторы рекомендуют начинать лечение с внутривенного введения 10 ЕД, что, по-видимому, предпочтительнее при значительном сниже­нии АД.

Восстановление водно-электролитного обмена. Дефицит жидкости при кетоацидемической коме нередко достигает 10% массы тела, т. е. 5—8 л. Восполнить такую потерю жидкости быстро, в течение первых нескольких часов лечения, невозможно из-за опасности острой лево-желудочковой недостаточности (отек легких) или отека мозга. Регидратацию осуществляют сравнительно медленно, чтобы в течение первых суток, в зависимости от выражен­ности эксикоза, возраста больного, состояния сердечно-сосу­дистой системы, перелить в общей сложности 3—6 л жидко­сти. Рекомендуют в первые 2 ч ввести 2 л, а затем скорость введения постепенно снижать в 2 раза, в 3 раза и т. д. Согласно другим рекомендациям, первый литр жидкости переливают в течение часа, второй—2 ч, третий—3 ч. Таким образом, в первые 6 ч терапии вводят 50%, в следую­щие 6 ч—25% и в следующие 12 ч—остальные 25% того

количества жидкости, которое следует перелить в течение первых суток.

Более осторожно регидратацию проводят у лиц пожилого возраста с ИБС, особенно имеющих признаки застойной сердечной недостаточности. В таких случаях в течение суток можно ввести не более 1,5—2,5 л жидкости, что, конечно, ухудшает прогноз. Растворы лучше вводить под контролем центрального венозного давления (с помощью венозного катетера). В зависимости от его уровня определяют скорость вливания жидкости и ее количество.

Оптимальным средством регидратации при кетоацидеми-ческой коме является раствор Рингера-Локка, наиболее близ­кий по электролитному составу к плазме крови. В обычных лечебных учреждениях нередко приходится пользоваться изотоническим раствором хлорида натрия. Его введение позволяет восполнить дефицит воды, натрия, хлора. Однако он содержит некоторый избыток ионов хлора и в некоторых случаях переливание больших его количеств усиливает исходный ацидоз.

Выше уже говорилось о сопровождающей кетоацидеми- ческую кому гипокалиемии, которая очень редко имеет- ся к началу лечения, обычно, развивается на 3—5-м часу терапии вследствие интенсивного поступления калия в клетки -и его продолжающейся мочевой экскреции. Клинические проявления гипокалиемии разнообразны и очень опасны. Это эктопические сердечные аритмии и нарушения прово­димости, гипотония гладкой и поперечно-полосатой муску­латуры, приводящая к снижению сосудистого тонуса и АД, атонии желудочно-кишечного тракта с парезом желудка и паретической кишечной непроходимостью. Изредка возни­кает гипотония дыхательной мускулатуры с развитием острой дыхательной недостаточности. Описаны случаи смерти после выведения больного из комы, обусловленные, как полагают, гипокалиемической по генезу электрической нестабиль­ностью миокарда с острым возникновением фибрилляции желудочков или остановкой сердца. Наконец, продолжи­тельная адинамия, общая и мышечная слабость, иногда. вялые парезы мышц конечностей, которые закономерно наблюдаются в посткоматозном периоде, в известной мере определяются калиевым дефицитом.

Внутривенное введение калия требует систематического контроля за его содержанием в плазме и электролитах (каждые 1—2 ч), а также за диурезом. При снижении диуреза менее 50 мл/ч, а тем более при анурии возникает реальная угроза гиперкалиемто. Оптимальным считается поддержание

сывороточной концентрации калия на уровне 4—5 ммоль/л. Если нет возможности определить уровень калия лаборатор­ным методом, то о возникновении гипо- или гиперкалиемии можно судить по изменениям ЭКГ. Гипокалиемия проявля­ется удлинением интервала Q - Т, снижением интерва­ла ^ - Г, сглаженностью или инверсией зубца Т, появлением зубца U. Признаками гиперкалиемии считаются высокие остроконечные зубцы Т, сниженный зубец Р, увеличение интервала S - Т.

В повседневной практике практическими ориентирами для начала заместительной терапии препаратами калия остаются:

время, прошедшее после начала введения инсулина и жидко­стей (3—5 ч) и снижение исходной гликемии. Именно в этот период, особенно при увеличенном диурезе, гипокалиемия представляется совершенно реальной даже без соответствую­щих изменений ЭКГ. Следует, кстати, заметить, что инфу-зионная инсулинотерапия значительно снижает риск тяже­лого дефицита калия по сравнению с лечением комы высокими дозами инсулина.

Традиционно считается необходимым и безопасным начи­нать введение калия на 4—5-м часу лечения, добавляя к перфузируемому изотоническому раствору хлорида натрия хлорид калия из расчета 2—3 г/л.

В первые сутки допускается введение 1,5 л такого раст­вора в течение 3—5 ч.

Эта доза в большинстве случаев недостаточна для полной компенсации потери иона калия. Как только к больному возвращаются сознание и способность глотать, ему назна­чают пищевые донаторы калия (апельсиновый, лимонный, абрикосовый, морковный соки, мясной бульон, овсяную кашу), а также калийсодержащие лекарственные препараты для приема внутрь (раствор хлорида калия по 1 столовой ложке 6—8 раз в день, панангин или оротат калия по 2 таблетки 4 раза в день). Компенсация дефицита калия достигается в течение 3—7 дней посткоматозного периода. Показаниями для повторной инфузии калия являются гипокалиемические изменения ЭКГ, мышечные парезы, снижение содержания калия в плазме крови до 4—3,5 ммоль/л.

Восстановление кислотно-основного рав­новесия. В случаях нетяжелого ацидоза кислотно-основное. состояние нормализуется благодаря инсулинотерапии и восста­новлению тканевой перфузии, достигаемому с помощью постепенной регидратации. Блокируется кетогенез, метаболи-зируется (а отчасти выделяется почками, легкими, желудоч-но-кишечным трактом) избыток кетоновых тел, восстанав-

ливается канальцевая секреция НСОз, компенсируя имеющий­ся дефицит оснований.

Часто практикуемое шаблонное введение гидрокарбоната натрия в произвольных дозах не так эффективно и безопасно, как кажется. Избыточная его инфузия может вызвать тяжелую гипокалиемию, гипернатриемию, отек мозга, усугубить нару­шения диссоциации оксигемоглобина. Внутривенного введе­ния этого препарата нужно избегать, тем более что даже специальные формулы, предложенные для расчета необходи­мого его количества, дают лишь грубо ориентировочные результаты. В. Г. Баранов (1977), например, рекомендует на­значать натрия гидрокарбонат ректально в 5% растворе по 100—150 мл 3 раза в сутки.

Lever, Jaspan (1983) сравнили 2 группы больных с тяжелым кетоацидозом, леченных с использованием гидрокарбоната натрия и без него. Существенных различий в течении и исходе заболевания не отмечено.

Значительная часть современных исследователей счи­тают, что показанием к внутривенной инфузии раствора гидрокарбоната натрия может быть определенное снижение рН крови. В качестве критического значения одни авторы называют 7,2, другие 7,1—7,0. В. В. Потемкин (1984) рекомен­дует при уменьшении рН крови до 7,0 вводить в течение часа 100 ммоль (336 мл) свежеприготовленного изотоническо­го (2,5%) раствора гидрокарбоната натрия. Для профилактики гипокалиемии к раствору добавляют 13—20 ммоль (10—15 мл 10% раствора) хлорида калия. Эта процедура может повторять­ся при необходимости 2—3 раза в сутки с интервалами 2 ч. Тот же раствор можно использовать для промывания желудка и ректального введения.

Профилактика гипогликемии на фоне продол­жающегося введения инсулина становится актуальной на определенном этапе лечения кетоацидемической комы. Обычно это 4—6-й час после начала терапии. По понятным соображениям с капельным введением глюкозы нельзя опаздывать, но оно не должно начинаться и слишком рано во избежание ятрогенного подъема гликемии. Некоторые авторы считают показанием к инфузии 5% раствора глюкозы снижение сахара крови до 13,9—11,1 ммоль/л (250—200 мг%), другие — более высокий его уровень —16,7—13,9 ммоль/л (300—250 мг%), третьи в качестве такого критерия назы­вают гликемию в пределах 16,7—11,1 ммоль/л (300— 200 мг%).

В общем можно сказать, что перфузию глюкозы следует начинать тем раньше, чем стремительнее снижается содер-

21в

жание сахара крови. Дело в том, что иногда гипогликеми-ческие явления (потливость, тремор, судороги) возникают не при абсолютно низких цифрах гликемии, а при быстром ее падении с очень высокого уровня до относительно высокого.

Капельное введение глюкозы должно обеспечить (при продолжающемся введении инсулина) стабилизацию содер­жания сахара в крови в пределах 9—10 ммоль/л (160—180 мг%). Кроме того, введение глюкозы при адекватной инсулино-терапии обеспечивает организм источником энергии и оказы­вает антикетогенное действие.

Следует предостеречь от неоправданного введения вместо глюкозы раствора фруктозы, поскольку фруктоза, метаболизируясь, наполовину превращается в молочную кислоту и создает угрозу лактатацидоза [Балаболкин М. И., Гаврилюк Л. И., 1983].

У больных с кетоацидемической комой нелегко исклю­чить инфекционно-воспалительные заболева­ния, само кетоацидотическое состояние может осложниться пневмонией, пиелонефритом Особенно при катетеризации мочевого пузыря) и даже сепсисом. Последние годы сооб­щается, в частности, о сепсисе, при котором входными воротами для инфекции стал катетер, введенный в под­ключичную вену для инфузионной терапии. При кетоаци­демической коме всегда показана профилактическая анти-биотикотерапия (пенициллин по 500000 ЕД 6 раз в день, оксациллин по 0,5 г 4 раза в день внутримышечно, ампиокс по 0,5 г 4 раза в день внутримышечно).

Другие лечебные мероприятия. Для стиму­ляции окислительных процессов в капельницу с изотони­ческим раствором хлорида натрия добавляют комплекс вита­минов: 1 мл 5% раствора витамина Be, 200 мкг витами­на B12, 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, а также 100 мг кокарбоксилазы. При появлении признаков атонии и переполнения желудка (вздутие верхней части живота, шум плеска) необходимо его опорожнение и промывание раствором гидрокарбоната натрия через носовой катетер. Повторная рвота может привести к развитию гипохлореми-ческого состояния, которое купируется струйным внутри­венным введением 10—20 мл гипертонического (10%) раство­ра хлорида натрия.

В связи с высокой опасностью тромбоэмболических осложнений, а также синдрома острого или подострого Диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови рекомендуют превентивное лечение гепарином по 5000 ЕД

4 раза в течение суток сначала внутривенно, а с вос­становлением гемодинамики внутримышечно.

Коллапс при кетоацидотической коме обычно купируется по мере устранения гиповолемии введением солевых раство­ров. Если этого не происходит, то прибегают к перелива­нию плазмы, декстрана, человеческого альбумина, цельной крови, вводят ДОКСА (0,5 мл 0,5% раствора). Следует возразить против широко рекомендуемого во многих руко­водствах применения симпатомиметиков в таких случаях. Во-первых, при гиповолемическом шоке на их эффектив­ность рассчитывать не приходится, во-вторых, они стиму­лируют значительное высвобождение в кровь глюкагона. Вызывает сомнения и целесообразность систематического введения дыхательных аналептиков (кордиамин, камфора) якобы для стимуляции сосудодвигательного центра. В связи с резким перевозбуждением дыхательного центра в условиях ацидоза это может привести к остановке дыхания. С нашей точки зрения, не следует применять при диабетической коме и сердечные гликозиды (если нет острой лево-желудочковой недостаточности), поскольку всегда сопутст­вующая ей гипокалиемия может стать причиной фатальной фибрилляции желудочков сердца.

---

Дата добавления: 2015-12-17; просмотров: 23; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!