Этиология, патогенез и патологическая анатомия

⇐ ПредыдущаяСтр 3 из 3

Паранеопластическая полинейропатия (ППНП) является частью паранеопластического неврологического синдрома, который включает в себя поражение центральной и периферической нервной системы, нарушение нейромышечной передачи, поражение скелетных мышц, и может возникать у больных с онкологическими заболеваниями. ППНП не связана со сдавлением нервов опухолью, метастатическим поражением нервной ткани или побочными эффектами радиотерапии, химиотерапии, метаболическими, сосудистыми, гормональными изменениями или оппортунистическими инфекциями.

Паранеопластический генез имеют менее 1% полинейропатий. ППНП встречается приблизительно у 5% больных с онкологическими заболеваниями. Наиболее часто ППНП встречается у больных с раком легкого, органов дыхания, яичников. По данным нескольких исследований, примерно у 30% больных с раком легкого имеются электрофизиологические признаки нейропатии. Предполагается, что паранеопластическое поражение нервной системы вызывается иммунологическими процессами, которые провоцируются наличием у клеток опухоли и нервной системы перекрестно реагирующих антигенов. В некоторых случаях злокачественные клетки, образовавшиеся из нормальных клеток какой-либо ткани (причем, не нервной), по каким-то причинам начинают синтезировать чужеродные для них белки, которые в норме продуцируются только внутри или на поверхности нервных клеток. В результате синтез подобных нейрональных

белков (паранеопластических антигенов) в раковых клетках, локализованных вне нервной системы, вызывает активацию иммунной системы и аутоиммуннный ответ, то есть продукцию онконевральных аутоантител против паранеопластических антигенов и, возможно, появление специфических Т- лимфоцитов. Далее антитела и Т-лимфоциты взаимодействуют с теми структурами нервной системы, в которых присутствуют нормальные белки, идентичные паранеопластическим антигенам, и, в конечном счете, это влечет за собой разрушение нейронов и развитие того или иного неврологического

синдрома. В последние годы отмечена связь паранеопластических синдромов с определенным типом онконевральных антител к антигенам Hu, CV2.

При гистологическом исследовании подострой сенсорной нейропатии обнаруживают изменения в спинальных ганглиях задних корешков спинного мозга, которые заключаются в утрате нейронов, реактивной пролиферации клеток-сателлитов и инфильтрации лимфоцитами и макрофагами. Не исключаются также воспалительные клеточные инфильтраты и в других отделах спинного мозга

Лечение

1)Режим - палатный

2)Диета - ОВД

Для данной пациентки рекомендовано применение следующих препаратов:

3)Глюкокортикостероиды:

-Rp.:S.Dexamethazoni 8 mg 2 ml

D.t.d. №1.00 in amp.

S.Внутримышечно по 2 мл 1 раз днем , курс 7 дней

4) Лечение гипертонической болезни :

-Rp.: Tabl.obd.Diovan 80 mg

D.t.d. №1 in Tabl.

S.Внутрь по 1 таблетке 1 раз в день , курс 15 дней

5) НПВС:

-Rp.: Sol.Ketorol 30 mg 1 ml

D.t.d.№1 in.amp.

S.Внутримышечно по 1 мл на ночь, курс 5 дней

Немедикаментозное лечение:

Контроль АД, ЛФК.

Прогноз и профилактика

Прогноз для жизни благоприятный. Ограничение трудоспособности.

В основе профилактики - воздействие на факторы риска.

Список использованной литературы:

1. Алексеева О.П., Михайлова З.Д. Паранеопластические синдромы в клинике

внутренних болезней. – Н. Новгород: НГМА, 2008 – 112 с.

2. Беляков К.М., Алясова А.В., Густов А.В. Особенности течения паранеопластических полиневропатий у больных раком молочной железы. // Матер. X конф. «Нейроиммунология». - 2001. - Т. 2. - С. 49.

3. Гехт Б.М. Меркулова Д.М. Практические аспекты клиники и лечения полиневропатий // Неврол. журн. - 1997. - № 2. - С. 4-9.

4. Гехт Б.М. Меркулова Д.М., Касаткина Л.Ф. и др. Клиника, диагностика и лечение демиелинизирующих полиневропатий // Неврол. журн. - 1996. - №1. - С. 12-17.

5. Гусев Е.И., Бурд Г.С., Никифоров А.С. Неврологические симптомы, синдромы, симптомокомплексы и болезни. - М: Медицина. - 1999. - 880 с.

Дневник курации

21.05.2019

Жалобы на момент осмотра: онемение, чувство «ползания мурашек», слабость в нижних конечностях; шаткость при ходьбе; головные боли диффузного характера.

Сознание – ясное. Эмоционально лабильна, субдепрессивна; контактна, ориентирована в месте, времени и собственной личности. Обоняние не изменено. Глазные щели D=S, зрачки OD=OS, фотореакции живые, движение глазных яблок в полном объеме, умеренно болезненны, горизонтальный установочный нистагм в крайних отведениях. Диплопии и косоглазия нет. Конвергенция и аккомодация снижены. Лицо без грубой асимметрии, сглажена левая носогубная складка, асимметрия улыбки. Язык по средней линии. Дизартрия. Фонация, глотание не нарушены. Рефлексы орального автоматизма: ладонно-подбородочный положительный. Нижний парапарез до 3,5 - 4 баллов. Тонус изменен по пирамидному типу. Рефлексы средней живости, S=D. Гипестезия по полиневритическому типу (по типу «гольф»). В позе Ромберга неустойчива с латерализацией назад. Пальце-носовую, пяточно-коленную пробы выполняет с интенцией. Симптом натяжения нервных стволов - Нери - положительный.

ЧСС= 63 уд/мин., АД=180/90 мм.рт.ст.

Рекомендуется: контроль АД, проведение клинико-лабораторных исследований.

Прием ЛС, по поводу сопутствующих заболеваний.

22.05.2019

Жалобы на момент осмотра: прежние.

ЧСС= 63 уд/мин., АД=180/90 мм.рт.ст.

Рекомендуется: контроль АД, проведение клинико-лабораторных и инструментальных исследований.

Прием ЛС, по поводу основного и сопутствующих заболеваний.

Дата добавления: 2023-01-08; просмотров: 14; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 1 23

Мы поможем в написании ваших работ!