Заболевания кишечника и поджелудочной железы
Патофизиология пищеварения
Нарушения функции пищевода
Пищеводные сфинктеры:
| ВПС | НПС | |
| Мускулатура | поперечно-полосатая | гладкая |
| Миогенный тонус | - | + |
| Иннервация | соматическая | автономная |
| Нейромедиаторы | АХ | АХ, NO, ВИП |
| Нервные влияния | сокращение | расслабление |
| ↓ тонуса | растяжение пищевода газами (отрыжка) | пища – жиры, алкоголь, шоколад, перечная мята, зеленый чай гормоны – ХЦК, секретин время суток – день моторика – глотание, растяжение желудка газами |
Давление в верхних отделах ЖКТ:
| Отдел | Давление, mm Hg / cm H 2 O |
| ВПС | 75/100 |
| Пищевод | 5-120/7-160 |
| НПС | 10-30/15-40 |
| Желудок | 1-60/1,5-80 |
• Факторы, влияющие на гастро-эзофагальный рефлюкс (ГЭР):
– ↓ тонуса НПС
– ↑ давления в желудке
Поражения пищевода:
• Эзофагит – ГЭР
• Ахалазия – неполное расслабление НПС → дистальная обструкция с проксимальной дилатацией пищевода.
– Основной механизм – утрата тормозных влияний на НПС
– Триада нарушений:
• отсутствие перистальтики
• неполное расслабление НПС в ответ на глотание
• ↑ базального тонуса НПС
– Первичная:
• ? - аутоиммунитет
• ? - вирусная инфекция
– Вторичная:
• полиомиелит (поражение NDNV)
• СД (автономная нейропатия)
• Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы
– Выход сегмента желудка через диафрагму
– Главное осложнение – ГЭР (передача высокого внутрибрюшного давления на пищеводно-желудочное соединение)
|
|
|
• Трещины пищевода (синдром Mallory-Weiss)
– Механизмы:
• при грыже ПОД передача высокого внутрибрюшного давления на пищеводно-желудочное соединение
• неполное расслабление НПС при рвоте (алкоголизм)
Язвы желудка и ДПК. Гастриты. Рвота.
Секреция
• Продукты:
– Пепсиноген/пепсин – полостное пищеварение
– HCl – денатурация белков пищи, активация и оптимизация пепсина, барьер
– Слизь, HCO3- - защита от агрессивной среды
– Внутренний фактор Касла – усвоение B12 (защита и всасывание)
Регуляция секреции желудка
| Клетки | Медиатор (гормон) |
| п/симп. окончания | АХ |
| ECL | гистамин |
| G | гастрин |
| D | соматостатин |
| I | холецистокинин (ХЦК) |
| S | секретин |
| Отдел ЖКТ | Эндокринные клетки | Особенности |
| Антральный | G,D | «открытые» – на них действует содержимое желудка (пища, HCl) и гормоны через кровь |
| Фундальный | ECL, D | «закрытые» – на них действуют только гормоны через кровь |
| ДПК | S → I → | стимулируются кислотой стимулируются продуктами гидролиза |
• Гастрин – пусковой фактор
• Секреция гастрина G клетками
– Стимулы:
• белки
• алкоголь
• кофеин
|
|
|
• механическое раздражение
• АХ (п/симп)
– Ингибиторы:
• HCl
• соматостатин
Эвакуаторная функция желудка
• Скорость эвакуации:
– жидкости
– углеводы
– белки
– жиры
• Торможение эвакуации (! – секретин, ХЦК):
– кислотно-запирательный механизм (в т. ч. гиперацидные состояния)
– жирная пища
– гипер- и гипоосмолярная пища
– эмоциональное напряжение
– избыточная масса тела
– желудочные дизритмии (тахигастрии, брадигастрии, аритмии)
Механизм язвообразования (ульцерогенеза) – дисбаланс между факторами защиты и факторами агрессии
Факторы защиты:
• Преэпителиальные
– слизь
– НСО3-
• Эпителиальные
– клетки-продуценты слизи и НСО3-
– межклеточные плотные контакты
– репарационная способность эпителия (EGF, TGFa, FGF, Pg)
• Субэпителиальные – микрососуды
– источник НСО3-
– трофика
Pg – главный регулятор:
• Стимуляция секреции слизи и НСО3-
• Торможение секреции HCl
• Повышение кровотока
• Стимуляция репарации эпителия
Факторы агрессии:
• Факторы нормальной среды
– HCl
– пепсин
• Повреждающие факторы
– H. pylori
– НПВС
– Курение
– Алкоголь
– Дуоденогастральный рефлюкс
– Воспалительная реакция
|
|
|
• Факторы, нарушающие защиту
– Ишемия
– Шок
– Задержка эвакуации
Этиология ульцерогенеза:
• H. pylori – язвенная болезнь желудка и ДПК
• НПВС
• Гиперпродукция HCl
• Другие причины
H. pylori – повреждающие механизмы:
• Бактериальные
• Реакция организма человека
• Бактериальные
– Vac A – вакуолизирующий токсин
– Cag A – цитотоксинассоциированный ген А (регулятор Vac A)
– Уреаза – продукция NH3:
• благоприятная среда для бактерий
• повреждение эпителия
– Протеазы, фосфолипазы:
• повреждение эпителия
• разрушение гликопротеинлипидного комплекса слизи
– Иммуногенные белки – активация лимфоцитов
• Реакция организма человека:
– Воспалительное повреждение (! – IL-8 → привлечение нейтрофилов)
– Стимуляция секреции HCl:
• бактерии → гастрин (↑)
• цитокины → гастрин (↑), соматостатин (↓)
– Торможение секреции НСО3-
Особенности язвенной болезни желудка и ДПК:
| Язвы ДПК | Язвы желудка |
| H.pylori | H.pylori |
| HCl↑ | HCl ↓, норма; гастрин - ↑ |
| HCO3- в ДПК - ↓; соматостатин - ↓ | Факторы защиты - ↓ |
| Скорость эвакуации жидкостей - ↑ | Дуоденогастральный рефлюкс (панкреатические ферменты, желчные кислоты и др.) |
|
|
|
Гастриты:
• Хронический
• инфекционный
• аутоиммунный
• Острый
Хронический инфекционный гастрит
• Инфекция H. pylori
• Повреждающие механизмы ≈ ульцерогенез
• Локализация:
– антральный
• HCl - ↑
• риск язвы ДПК - ↑
– пангастральный
• HCl - ↓
• мультифокальная атрофия
• риск аденокарциномы - ↑
Хронический аутоиммунный гастрит
• Механизм – аутоАТ к париетальным клеткам (! – К,Н-АТФазе)
• Патологические изменения – атрофия слизистой
• Последствия:
– HCl - ↓
– внутренний фактор Касла - ↓ → В12 - ↓ → пернициозная анемия
• Часто сочетается с другими аутоиммунными расстройствами (болезнь Хашимото, болезнь Аддисона)
Острый гастрит
• Острое, обычно преходящее воспаление
• Этиология:
– НПВС
– алкоголь
– курение
– уремия
– шок
– стресс
– системные инфекции и др.
• Патогенетические факторы – дисбаланс факторов защиты и агрессии (HCl, HCO3-, кровоток, прямое повреждение желудка, H . pylori и т.д.)
Заболевания кишечника и поджелудочной железы
Панкреатит
• Роль алкоголя:
– нарушение упаковки зимогенов
– сокращение сфинктера Одди
– токсическое действие на ацинарные клетки
– ↑ концентрации белкового секрета → отложение белковых «бляшек» в протоке
• Острый панкреатит - обратимые повреждения воспалительной природы
• Главные этиологические факторы
– алкоголизм
– заболевания желчевыводящих путей
• Основной механизм – самопереваривание
• Ключевое событие – активация трипсина
– энтерокиназа (в протоке)
– лизосомальные ферменты (внутри клеток)
• Системные проявления – системные эффекты протеолитических ферментов
Хронический панкреатит
• Механизмы ≈ острый панкреатит
• Основная причина – алкоголизм
• Отличия от острого панкреатита
– необратимые повреждения (фиброз)
– возможно повреждение эндокринной части
Кишечная непроходимость
• Проксимальная непроходимость (пилорус, тонкий кишечник) – рвота (содержимое кислое, нейтральное, основное)
• Дистальная непроходимость – запор
• Основные факторы:
– Спазм
– Опухоли
– Грыжи
– Спайки
– Инвагинации
– Заворот кишок
– Воспалительные стриктуры
– Камни (каловые, желчные)
Дата добавления: 2022-12-03; просмотров: 8; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!