Атеросклероз грудного отдела аорты
УТВЕРЖДАЮ»
«___» августа 2014 года
ПЛАН - КОНСПЕКТ ЛЕКЦИИ
Профессиональный модуль 01. «Диагностическая деятельность по специальности среднего профессионального образования 060110 Лечебное дело углубленной подготовки».
Слайд №1
Раздел 2. Диагностика внутренних болезней.
Тема 2.4 Артериальная гипертония. Атеросклероз.
Слайд №2
Содержание лекции: 1. Артериальная гипертония. Классификация. Эссенциальная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь). Этиология патогенез. Классификация по стадиям, степени и риску. Клиника. Диагностика.
Атеросклероз. Определение. Этиология. Факторы риска. Патогенез. Патологическая морфология. Периоды развития атеросклероза. Клиника в зависимости от локализации процесса. Диагностика.
1. Продолжительность лекции – 4 часа (180 минут)
2. Краткая аннотация.
АТЕРОСКЛЕРОЗ
Слайд 3
Атеросклероз — заболевание, в основе которого лежит поражение аорты и ее магистральных ветвей за счет образования атеросклеротических бляшек, в разной степени суживающих просвет сосуда, что ведет к острому и хроническому снижению-кровотока в жизненно важных органах.
Атеросклероз является единственной болезнью человека, генетически предназначенной каждому. У новорожденных в интиме аорты и венечных артерий содержится значительное количество холестерина.
Именно они являются причиной вируализации атеросклероза, его бурного ускорения.
|
|
|
Липидный спектр плазмы крови состоит:
1. Общего холестерина (ОХ), который имеет в своем составе:
§ Липопротеиды низкой плотности (ЛПНП)
§ Липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП)
§ Липопротеиды высокой плотности (ЛПВП)
2. Триглицериды (ТГ)
3. Фосфолипиды
4. Один или несколько специфических белков (апопротеины)
5. Жирные кислоты
Слайд 4
Оптимальные значения липидных параметров
| Липидные параметры | Значения Ммоль/л (мг/дл) |
| ХС | <5,0 (190) |
| ХС ЛПНП | <3,0 (115) |
| ТГ | <2,0 (177) |
| ХС ЛПВП | >1,0 (40) – у мужчин; 1,2 (46) – у женщин |
Слайд 5
ЭТИОЛОГИЯ
Факторы риска развития атеросклероза
| Немодифицируемые (необратимые) | Модифицируемые (обратимые и частично обратимые) |
| Возраст (м>45, ж>55 лет) Принадлежность к мужскому полу Наследственность (ИБС у ближайших родственников м>55, ж>65 лет) | Курение Артериальная гипертензия (АД > 140/90 мм рт. ст.) Дислипидемия* Сахарный диабет Избыточный вес Гиподинамия Чрезвычайная физическая нагрузка Стресс Вождение автомобиля Злоупотребление алкоголем |
*Дислипидемия: гипертриглицеридемии, гиперхолестеринемия, низкий уровень липопротеидов высокой плотности и высокий уровень липопротеидов низкой плотности.
|
|
|
Слайд 6
ПАТОГЕНЕЗ И ПАТАНАТОМИЧЕСКИ Е ИЗМЕНЕНИЯ
Ведущая роль в развитии атеросклероза принадлежит нарушениям липидного обмена. В плазме крови липиды соединены с белками и представляют сложные белково-липидные комплексы (липопротеиды), которые проникают в артериальную стенку и вызывают развитие атеросклероза. Среди липопротеидов выделяют липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) и липопротеиды высокой плотности (ЛПВП).
Атерогенны ЛПНП, ЛПОНП, холестерин.
Важной проблемой патогенеза атеросклероза является состояние сосудистой стенки, в которой нарушается метаболизм основного вещества и белков (эластина, коллагена) в самой сосудистой стенке. Эти изменения предшествуют накоплению липидов в стенке артерий.
Постоянная гиперлипидемия вызывает изменения в сосудистой стенке, что ведет к нарушению ее проницаемости.
Отмечается также роль аутоиммунных нарушений в патогенезе атеросклероза, о чем свидетельствует нахождение в сыворотке крови комплексов липопротеид — антитело.
Излюбленному поражению артерий атеросклеротическим процессом способствуют:
|
|
|
ü особенность кровоснабжения интимы сосудистой стенки, не имеющей капилляров;
ü постоянный медленный ток крови, содержащий липопротеиды;
ü повреждающее действие на сосудистую стенку холестерина, который освобождается при распаде липопротеидов;
ü гемодинамические условия при артериальной гипертензии.
Слайд 7
Сочетание указанных факторов приводит к накоплению в интиме сосудов липопротеидов в виде желтоватого цвета полосок (стадия липоидоза) — проникновение в интиму артерий гладкомышечных клеток и макрофагов.
Эти клетки накапливают липиды и превращаются в «пенистые клетки». Перегрузка этих клеток холестерином и его эфирами вызывает распад клеток, что приводит к выходу во внеклеточное пространство липидов и ферментов, которые способствуют развитию фиброзирующей реакции; фиброзная ткань окружает липидную массу и формируется фиброзно-атероматозная бляшка (стадия липосклероза).
Постепенно центр бляшки распадается, на изъязвленной поверхности откладываются тромботические массы {стадия атероматоза), просвет сосуда суживается.
Отложение солей кальция в бляшке, в фиброзной ткани является заключительной стадией (стадия атерокалъциноза). Стенка сосуда облитерирована, просвет ее стойко сужен, нарушается кровоснабжение органов с развитием в них ишемии, дистрофии, некроза.
|
|
|
При обтурации просвета сосуда, в частности коронарной артерии, более чем на 50°% обычно появляются признаки нарушения кровообращения в миокарде и развивается ишемическая болезнь сердца (ИБС). Таким образом, атеросклероз является патанатомической основой ИБС.
Слайд 8
Атеросклероз протекает волнообразно: при прогрессировании болезни увеличивается липид-белковая инфильтрация сосудистой стенки, возрастает количество бляшек и жировых полос.
В период затихания — склерозирование и кальцоноз.
Течение болезни: в ишемическую стадию развивается ишемия органа (сердца), что приводит к обратимым дистрофическим изменениям в нем.
Во вторую тромбонекротическую стадию вследствие выраженного нарушения кровоснабжения формируются очаги дегенерации и некроза.
В третью склеротическую стадию в результате дегенеративно-некротического процесса происходит разрастание соединительной ткани.
Слайд 9
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА.
Ввыраженных случаях общий вид пациентов настолько характерен, что часто позволяет поставить диагноз общего атеросклероза уже при внешнем осмотре.
Пациент выглядит старше своего возраста, отмечается раннее поседение, облысение. Кожа подвергается преждевременной атрофии, теряет блеск и тонус, истончается, образует складки; на коже видно расширение мелких вен на лице, на грудной клетке. Артерии и варикозно расширенные крупные вены отчетливо проступают под атрофированной кожей. Глаза теряют блеск, на роговице вокруг зрачка появляется старческая дуга вследствие отложения тех же липидов, что и в сосудистой стенке.
Поверхностно расположенные, доступные прямому исследованию артерии изменяют свой вид. Лучевые, плечевые артерии широки, располагаются извилисто вследствие их удлинения. Височная артерия извита и резко пульсирует.
Клинические симптомы атеросклероза зависят от того, какие сосуды преимущественно поражены. Наибольшее значение имеют атеросклеротические поражения крупных сосудов: аорты, коронарных (венечных) артерий сердца, артерий головного мозга, почек, мезентеральных и периферических сосудов нижних конечностей.
Слайд 10
Атеросклероз грудного отдела аорты
Характеризуется давящей или жгучей болью за грудиной с иррадиацией в обе руки, шею, спину, верхнюю часть живота. В отличие от стенокардии боль не приступообразная, продолжается часами, сутками, периодически ослабевая и вновь усиливаясь.
При значительном расширении дуги аорты или ее аневризме появляются затруднение глотания вследствие сдавления пищевода, охриплость голоса (сдавление возвратного нерва), головокружения, обморочные состояния и судороги при резком повороте головы.
Одним из характерных признаков атеросклероза восходящей части аорты или дуги аорты является симптоматическая артериальная гипертензия вследствие поражения депрессорной рефлекторной зоны, а также снижения эластичности аорты. Атеросклеротическая артериальная гипертензия характеризуется значительным повышением систолического при нормальном диастолическом давлении (АДс больше или равно 140, АДд меньше 90).
При сужении устьев левой сонной и безымянной артерий наблюдаются симптомы, связанные с нарушением кровоснабжения головного мозга и верхних конечностей (синдром дуги аорты): головная боль, головокружение, шум в ушах, обморочные состояния при переходе из горизонтального в вертикальное положение, слабость, парестезии и боли в верхних конечностях после физической работы.
При этом может наблюдаться ослабление пульса на одной стороне, разница в величине АД на пораженной и здоровой стороне.
Определяется увеличение зоны перкуторного притупления в области сосудистого пучка — у места прикрепления II ребер к грудине, во II межреберье вправо от грудины на 1—3 см. Пальпируется или видна ретростернальная пульсация.
При аускультации укороченный II тон с металлическим оттенком, систолический шум, усиливающийся при поднятии рук кверху и отклонении головы кзади (симптом Сиротинина—Куковерова).
Рентгенологическое исследование: уплотнение, удлинение, расширение аорты в грудном отделе.
Осложнение: расслаивающая аневризма аорты с последующим вероятным разрывом.
Слайд 11
Дата добавления: 2022-06-11; просмотров: 11; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!