Размеры предсердий и ФП (ТП).

Особенно большое значение в возник­новении ФП (ТП) придается расши­рению предсердий, в частности лево­го предсердия, что часто рассматри­вают как обязательное условие. Вы­двинуто понятие о «критическом по­роге» увеличения левого предсердия, при котором эти аритмии становят­ся неизбежными [Горинцвит И. Э., 1985]. Действительно, кажется логич­ным, что чем значительнее расшире­ны предсердия, тем больше в них мо­жет разместиться «малых кругов» re-entry и, следовательно, возрастает вероятность появления и закрепле­ния ФП [Sanfilippo A. et al., 1990]. Между тем эхокардиографические ис­следования (М- и 2Д-сканирование), которые осуществили наши сотрудни­ки М. К. Успенская и А. Ю. Пучков (1986), показали, что пароксизмы ФП нередко возникают у лиц, имеющих нормальные размеры предсердий (и всего сердца). Не было расширения предсердий у 53% больных с алко­гольно-токсической дистрофией мио­карда, которые перенесли от одного до трех пароксизмов ФП. У ряда дру­гих больных этой группы оказалось расширенным только одно предсер­дие, и лишь у 10% больных были уве­личены оба предсердия. Даже среди больных, страдавших в течение не­скольких лет часто повторявшимися пароксизмами ФП, которые, несом­ненно, способствуют расширению предсердий, в 19% случаев еще со­хранялись нормальные размеры пред­сердий. У 9% больных хронической ИБС, переносивших многократные рецидивы ФП, тоже не было расши­рения предсердий [Кушаковский М. С., Пучков А. Ю., 1985]. Правда ТП редко возникает у лиц без орга­нических изменений сердца.

В отличие от хронической ФП, к пароксизмальным формам этой арит­мии не приложимо представление о критическом пороге увеличения пред­сердий. Для больных, у которых рас­ширено только одно предсердие, мож­но выдвинуть понятие о «предсердии, инициирующем фибрилляцию».

Принято считать, что расширение предсердий — всегда вторичное явле­ние: следствие повышения КДД в же­лудочках, регургитации крови из же­лудочка в предсердие, утолщения сте­нок желудочка или межжелудочко­вой перегородки и, наконец, сужения отверстий двух- или трехстворчато­го клапана. Все эти причины затруд­няют систолу предсердий, способст­вуя их расширению и гипертрофии стенок. В наших наблюдениях неред­ко встречались больные, у которых одно или оба предсердия были рас­ширены, хотя все анатомо-функцио-нальные показатели желудочков ос­тавались у них нормальными. Это, в частности, было характерно для ря­да больных с ожирением, сахарным диабетом, для лиц, злоупотреблявших алкогольными напитками. Мы уста­новили, что метаболические повреж­дения предсердий могут опере­жать по времени аналогичные изменения желудочков. Предсердия постепенно расширяются, поскольку для их дистрофически поврежденной мышцы даже нормальное сопротив­ление со стороны желудочков оказы­вается чрезмерным.

Дистрофия миокарда предсердий и
затем их «первичное» расширение, а
также «вторичное» (ретроградное)
расширение создают основу для нару­
шений предсердного ритма. Совокуп­
ность этих изменений (условий) мы
называем   анатомическими
«факторами риска» возникно­
вения или рецидива ФП (ТП) [Куша-
ковский М. С., 1984; Кушаковский
М. С., Пучков А. Ю., 1985; Кушаков­
ский М. С., Гришкин Ю. Н., Пуч­
ков А. Ю., 1986].

Некоторые электрофизиологичес­кие свойства миокарда предсердий у больных с ФП (ТП). Наряду с ана­томическими предпосылками (факто­рами риска") существуют электро­физиологические предпо­сылки, или «факторы риска» развития ФП (ТП). В свое время Г. Ф. Ланг (1936) в классической ра­боте о дистрофиях миокарда подчер­кивал, что в их основе лежат тонкие

биохимические и физико-химические изменения в миокардиальных клет­ках. В наше время эту формулу мож­но дополнить представлением о нару­шениях электрофизиологических про­цессов, протекающих на мембранах специализированных мышечных кле­ток, т. е. о своеобразных аритмоген-ных мембранопатиях как вариантах дистрофии миокарда [Кушаков­ский М. С., 1975, 1977, 1982]. Парок­сизмы ФП (ТП) у больных, не име­ющих расширения предсердий, мо­гут иметь такую природу.

Предсердные (внутри- и межпред-сердные) блокады. В клинических ус­ловиях они распознаются по рас­ширению зубцов Р (^0,11 с), уве­личению интервала между двумя вер­шинами в двугорбых зубцах Р (^0,035 с), расширению и углубле­нию отрицательной фазы зубца Р в отведении N \. Различные электро­кардиографические проявления пред-сердных блокад встречаются у 30— 55% больных с пароксизмальной формой ФП (ТП). Значительно чаще изменения проводимости в предсер­диях выявляются при ЭФИ: почти у всех больных экстрастимул, нане­сенный в верхнем отделе правого предсердия, распространяется к ниж­неперегородочному отделу правого предсердия, к устью и дистальным участкам коронарного синуса, т. е. к левому предсердию, медленнее, чем у здоровых людей. По данным Н. G5-ssinger и соавт. (1990), при право-предсердной стимуляции удлинение интервала Sti—ai (верхний от­дел правого предсердия—нижнепере­городочная область) менее, чем на 37,5 мс, сопровождается повышением риска рецидива ТП за 2 года на 8%; если же интервал Si—ai2^37,5 мс, то риск рецидива ТП возрастает в 10 раз. Кроме того, может удлиняться «пред- сердная латентностъ» — интервал ме­жду предсердным экстрастимулом и предсердным ответом при стимуля­ции в периоде относительной рефрак-терности предсердий.

Надо подчеркнуть, что у больных, переносящих пароксизмы ФП (ТП),

отсутствует корреляция между шири­ной зубцов Р и размерами предсер­дий. По наблюдениям А. Ю. Пучкова (1985), у 38% больных, сохранив­ших нормальные размеры предсер­дий, зубцы Р оказались расширенны­ми, что зависело от нарушений пред-сердной проводимости.

Предсердная рефрактерность. О рефрактерности клеток правого пред­сердия судят по результатам элек­трической экстрастимуляции на на­вязанном основном предсердном рит­ме. В одном и том же участке пра­вого предсердия ЭРП укорачивается по мере повышения частоты основно­го ритма, например: от 233 мс при ритме 100 в 1 мин до 195 мс при ос­новном ритме 180 в 1 мин. Для опре­деления различий (дисперсии) реф­рактерности измерения ЭРП, как уже упоминалось, производят в разных участках правого предсердия — при одних и тех же условиях. В исследо­ваниях А. Ю. Пучкова (1985) пока­затели ЭРП оказались нормальными, а дисперсия правопредсердной реф­рактерности у тех же больных, пере­носивших пароксизмы ФП алкоголь­ного генеза, составила в среднем 38±20 мс (колебания от 10 до 70 мс). Верхняя же граница физиологичес­кой дисперсии рефрактерности в пра­вом предсердии равняется 70 мс [Luck J., Engel Т., 1979]. Создается впечатление, что у этих больных дли­тельность ЭРП и его дисперсия не отклоняются существенно от нор­мальных величин, и, следовательно, они не должны способствовать воз­никновению re-entry в предсердиях. Однако нельзя забывать, что эти дан­ные получены не при постоянной, а при пароксизмальной форме ФП (ТП). Здесь основную роль в запуске аритмии, по-видимому, играет остро наступающее укорочение ЭРП, на что, в частности, указывают клиниче­ские наблюдения Е. Prystowsky и со-авт. (1983), которые вызывали у больных внезапное уменьшение ЭРП и пароксизмы ФП путем стимуляции блуждающего нерва в области шеи. Надо учитывать, что и изопротеренол

укорачивает ЭРП и ФРП в предсер­диях (инфузия со скоростью 1 мкг/ мин до частоты синусового ритма 120 в 1 мин), т. е. симпатические стимулы тоже могут способствовать развитию ФП (ТП).

Уязвимость (ранимость) предсер­дий. Важным электрофизиологиче­ским признаком предуготовленности больного к пароксизмам ФП (ТП) яв­ляется показатель уязвимости пред­сердий. Под этим термином понима­ют способность одного или нескольких предсердных экстрастимулов (в ран­ней фазе диастолы) вызывать парок­сизмы ФП (ТП). Поскольку это уда­ется и у здоровых людей, то допол­нительно вводится количественный критерий: в здоровом сердце вызван­ный электрической экстрастимуляци­ей пароксизм ФП исчезает спонтанно и длится менее 23 с [Haft J. et al., 1968; Attuel P. et al., 1982]. С. Ф. Со­колов (1982) сумел обнаружить па­тологическую уязвимость при эк­страстимуляции верхнего отдела правого предсердия у 24% боль­ных, прежде переносивших парок­сизмы ФП. R. Watson и М. Jose-phson (1980) вызывали ТП с помо­щью таких же экстрастимулов у 31 из 41 больного (75,6%), страдавшего пароксизмами этой аритмии. А. Ю. Пучкову (1985) в нашей электрофи­зиологической лаборатории удалось воспроизвести ФП при экстрастиму­ляции у 46% больных, а при частой стимуляции предсердий (от 200 до 400 имп/мин)—у 67% больных. В большинстве случаев длительность искусственно вызванной ФП превы­шала 23 с. Кроме того, эти больные имели более широкую зону уязви­мости при экстрастимуляции.

Повторные предсердные ответы. В связи с характеристикой уязвимости предсердий заслуживает рассмотре­ния вопрос о прогностическом значе­нии повторных предсердных ответов, т. е. двух или нескольких предсерд­ных комплексов, появляющихся на всех предсердных ЭГ в ответ на один предсердный экстрастимул (St2) с ин­тервалами Аг—аз =£^250 мс, Аз-

мс (такие же в остальных предсердных ответах).

По мнению F. Созюисоавт. (1983), повторные предсердные ответы не могут рассматриваться как показа­тель готовности миокарда предсердий к ФП (ТП). А. Ю. Пучков (1985) по­лучил повторные предсердные отве­ты у 65% больных (более часто при базисном ритме стимуляции 180 в 1 мин). В зависимости от формы ком­плексов можно было выделить 3 типа повторных предсердных ответов: 1) нанашивавшие зубцы Р синусово­го происхождения; 2) напоминавшие предсердные эктопические зубцы Р; 3) напоминавшие предсердные вол­ны фибрилляции с нечеткими конту­рами. Создается впечатление, что только III тип реакции в какой-то ме­ре может служить предвестником ФП [Кушаковский М. С. и др., 1986].

Здесь следует упомянуть и о пред­ложении Т. Ohe и соавт. (1983, 1987), A. Fujika и соавт. (1989) судить о склонности к ФП (ТП) по расшире­нию зоны предсердной фрагментиро- ванной электрической активности при экстрастимуляции верхнего от­дела правого предсердия. Это записан­ная на биполярной ЭГ многокомпо­нентная низковольтная предсердная осцилляция вслед за преждевремен­ным предсердным экстрастимулом. Ширина осцилляции (регистрирует­ся в высоком отделе правого предсер­дия) составляет более чем 150% от ширины нормального возбуждения предсердий в ответ на стимул базис­ного ритма. Значение этого феноме-

Пароксизмальная-

Нарушение механизма адаптации ЭРП к учащению предсердного рит­ма. Еще один электрофизиологичес­кий «фактор риска» ФП — это неспо­собность ЭРП предсердий «реагиро­вать» на нарастающую по частоте электрическую стимуляцию [Куша-ковский М. С. и др., 1986; Attuel P. et al., 1982]. Напомним, что в норме ЭРП предсердий укорачивается при уменьшении длины цикла стимуля­ции. У больных, склонных к парок­сизмам ФП (ТП), такая закономер­ность нарушается: тахизависимая адаптация рефрактерности отсутст­вует либо резко снижена. В свою оче­редь, уязвимость предсердий значи­тельно выше у больных, лишенных способности к адаптации рефрактер­ности в ответ на учащение ритма. По нашим данным, ФП (ТП) воспроиз­водится в 3 раза чаще в этой группе больных, чем у тех, у кого сохраня­ется адаптация ЭРП к увеличению частоты ритма.

Такова совокупность основных электрофизиологических характери­стик миокарда предсердий, которая создает предпосылки для возникно­вения ФП (ТП).

КЛИНИКО-

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ФП (ТП)

С клинической точки зрения, мож­но выделить следующие формы ФП (ТП) (классификация):

- Хроническая

на еще не вполне ясно, обнадежива­ют некоторые результаты хирургиче­ских воздействий на соответствую­щие зоны предсердий, направленных на устранения ТП.

Последний пункт этой классифика­ции представляется нам особенно ва­жным, поскольку СССУ и синдром WPW заметным образом изменяют клиническое течение и прогноз ФП

(ТП), а также оказывают влияние на выбор метода их лечения. Что же ка­сается хронической ФП, то она мо­жет быть следствием часто повторяю­щихся пароксизмов либо возникать без предшествующих пароксизмов ФП.

Конечно, возможны и другие под­ходы к классификации ФП (ТП): этиологический, патогенетический, с учетом увеличения предсердий или чувствительности аритмии к лекар­ственным препаратам. При этом нельзя игнорировать то обстоятель­ство, что за многолетнюю историю изучения ФП (ТП) в клинике сло­жились представления, которые нуж­даются в некоторых коррективах и дополнениях. Мы последовательно рассмотрим их:

1. Широко распространено мнение, что основными заболеваниями, при которых возникают как пароксиз-мальные, так и постоянные формы ФП (ТП), являются митральный сте­ноз, атеросклеротический кардио­склероз и тиреотоксикоз. Не отрицая этого, мы хотели бы подчеркнуть, что упомянутые заболевания имеют боль­шое значение для формирования за­тяжных, хронических аритмий. Спо­радические или рецидивирующие па­роксизмы ФП (ТП), перемежающие­ся и обратимые, бывают связаны со многими другими заболеваниями сердца. Среди них, по нашим дан­ным, преобладают дистрофии миокар­да, вызываемые алкогольной инток­сикацией, ожирением, сахарным диа­бетом, гормональными, электролит­ными, в особенности гипокалиемиче-скими, неировегетативными расстрой­ствами. Доля ФП (ТП) алкогольного генеза превысила в наших наблюде­ниях 20% от всех случаев пароксиз­мов этой аритмии [Гришкин Ю. Н., 1982; Узилевская Р. А., Гришкин Ю. Н., 1983; Кушаковский М. С., 1984]. Часть наблюдений так называемой «идиопатической ФП», встречающей­ся примерно в 6% случаев этой арит­мии [Замотаев И. П. и др., 1990], ока­зались в действительности алкоголь­но-токсическими по своей природе.

Очевидно, что круг заболеваний, те­чение которых часто осложняется па­роксизмами ФП (ТП), значительно шире, чем принято считать.

2. Уже давно было замечено, что у значительного числа больных парок­сизмы ФП возникают в горизонталь­ном положении, ночью во время сна. Больные пробуждаются от приступа, который можно назвать «фибрилля-цией предсердий покояъ. В других случаях пароксизмы аритмии бывают связаны с резкими поворотами тела, чаще в горизонтальном положении, либо с приемом обильной пищи, взду­тием живота, запорами, с ночной за­держкой мочи у мужчин, имеющих увеличенную предстательную желе­зу. У части из больных находят скользящую грыжу пищеводного от­верстия диафрагмы, иногда очень не­большую, дивертикулы пищевода, ре­лаксацию левого купола диафрагмы с интерпозицией толстой кишки, яз­венную болезнь желудка (в анамне­зе) . Все эти ситуации имеют одну об­щую особенность: им свойственны чрезмерные рефлекторные воздейст­вия блуждающего нерва на сердце, укорачивающие ЭРП предсердий и замедляющие в них проводимость. Фибрилляция начинается с предсерд-ной экстрасистолы тоже вагусной природы, пускающей в ход механизм re-entry. Такой клинико-патогенети-ческий тип пароксизмальной ФП мы называем вагусным [Кушаков­ский М. С., 1984; Coumel Ph. et al., 1984].

Продолжая его характеристику, укажем, что он наиболее распростра­нен и встречается как у лиц с еще нормальными размерами предсердий, так и при расширении одного или обоих предсердий. Вагусный тип ФП наблюдается у мужчин чаще, чем у женщин. Многие из этих больных имеют избыточную массу тела, не столь уж редко у них выявляется скрытая или начальная форма сахар­ного диабета, вызывающего, как уже упоминалось, дистрофические изме­нения прежде всего в мышце пред­сердий, а также артериальная гипер-

тензия (триада: ожирение, сахарный диабет, гипертоническая болезнь, ли­бо тетрада: ожирение, сахарный диа­бет, гипертоническая болезнь, гипо-вентиляция легких). Возраст боль­ных к началу аритмического анамне­за бывает разным, чаще он соответ­ствует периоду между 50—55 годами. Число пароксизмов ФП колеблется от одиночных за год или даже за нес­колько лет до ежедневных, иногда по многу раз в день. Преобладают слу­чаи с еженедельной периодичностью пароксизмов длительностью от минут до часов и иногда суток. Возможен спонтанный выход из пароксизма ФП, поскольку усиленный тонус блужда­ющего нерва со временем понижает­ся. Самопроизвольное восстановление синусового ритма обычно служит ука­занием на то, что предсердия не рас­ширены либо имеют лишь небольшие анатомические изменения.

Мц хотели бы привлечь внимание и к такому факту: «аритмический анамнез» у значительной части боль­ных с вагусным типом ФП может за­тягиваться на многие годы, до 10— 15 лет, без склонности к переходу в постоянную форму ФП. Надо также подчеркнуть, что физическая нагруз­ка и эмоциональное напряжение не вызывают у больных рецидивов арит­мии. Напротив, при круглосуточной мониторной регистрации ЭКГ можно перед началом пароксизма ФП уло­вить момент урежения синусового ритма (до 55—60 в 1 мин). Эта пре­ходящая вагусная брадикардия не имеет ничего общего с «синдромом бради-тахикардии» (СССУ). Полу­ченные А. Ю. Пучковым (1985) дан­ные показывают, что функция С А уз­ла может оставаться у больных сох­ранной и после многих лет заболева­ния пароксизмальной формой ФП (ТП).

3. Второй клинико-патогенетичес-кий тип пароксизмальной ФП — г и-перадренергический — встре­чается реже, чем вагусный. Его на­блюдают больше у женщин. Возраст больных, в котором начинаются па­роксизмы, составляет в среднем

50 лет, хотя могут быть значительные индивидуальные колебания. Сердце­биения возникают утром, после про­буждения больного, в течение дня, при физической нагрузке, эмоцио­нальном напряжении. Пароксизмы ФП бывают короткими (несколько секунд) и длительными (несколько часов).

Началу пароксизмов предшествует учащение синусового ритма либо пов­торяющиеся предсердные экстрасис­толы. Число желудочковых ответов бывает большим (до 120—150 в 1 мин), что отражает ускорение про­водимости и укорочение ЭРП в АВ узле под влиянием гиперадренерги-ческих стимулов. В разгаре пароксиз­ма иногда появляется полиурия — выделение большого количества свет­лой мочи. Спонтанное прекращение аритмии возможно: оно наступает при успокоении, отдыхе больного, пере­ходе его в горизонтальное положе­ние. Гиперадренергические пароксиз­мы ФП (ТП) регистрируются как у больных, имеющих нормальные раз­меры предсердий, так и при их рас­ширении.

4. Третий клинико-патогенетичес-кий тип пароксизмальной ФП (ТП) мы называем гипокалиемиче-с к и м, или калийдефицитным. Пока трудно утверждать, является ли этот вариант «изолированным» и не сочетается ли он с дисбалансом ве­гетативной нервной системы («стресс-гипокалиемия»). Например, у боль­ных с алкогольно-токсической фор­мой ФП гипокалиемию находят более чем в Vs случаев [Гришкин Ю. Н., 1982], но ФП часто возникает на ги-перадренергическом фоне. В нашей клинике было показано, что у части из этих больных возникает миоглоби-немия как проявление острых некоро-нарогенных мелкоочаговых некрозов миокарда [Еромышьян Г. А., 1987]. Пароксизмы ФП у некоторых боль­ных гипертонической болезнью после приема диуретиков тоже, вероятно, связаны не только с острой потерей ионов К⁺, но и с возбуждением сим-патико-адреналовой системы в ответ

на уменьшение объемов плазмы и ин-терстициальной жидкости. В любом случае роль гипокалиемии (гипока-лигистии) для возникновения парок­сизмов ФП (ТП) очень велика (!). Нельзя не учитывать и влияния ги-помагнезиемии, тоже вызываемой ди­уретинами [Бровкович Э. Д., 1982; De Carl Ch. et al., 1986].

5. Четвертый клинико-патогенети-ческий тип ФП (ТП) мы условно на­зываем застойным (гемодина-мическим), имея в виду различ­ные причины, препятствующие нор­мальному систолическому опорожне­нию предсердий, что ведет к их ги­перфункции и расширению. Среди этих причин ведущее место занимают слабость мыщцы левого желудочка с увеличением в нем остаточной крови (при инфаркте миокарда, кардиомио-патиях, миокардитах и т. д.), суже­ние атриовентрикулярных отверстий (митральный и трикуспидальный сте­ноз), недостаточность митрального или трехстворчатого клапана с регур-гитацией крови в предсердия, анома­лия Эбштейна, плевроперикардиаль-ные сращения, тромбы и опухоли предсердий (миксома и др.), конту­зии грудной клетки. [Кушаков-ский М. С., 1984; Лозинский Л. Г. и др., 1989]. Клиницистам менее из­вестно, что такой дегенеративный процесс, как кальциноз кольца мит­рального клапана, захватывающий и основания створок клапана, тоже весьма часто осложняется пароксиз­мами или устойчивой ФП. D. Savage и соавт. (1983) обнаружили кальци­ноз кольца митрального клапана (ККМК) у 162 из 5624 человек (2,9%), не имевших пороков сердца. Из этих 162 человек, большинство ко­торых было старше 59 лет, ФП была у 20 (12,3%). Среди 5532 человек то­го же возраста без ККМК ФП выя­вилась только у 53 (<1%), или в 12 раз реже, чем в предыдущей груп­пе. W. Aronow и соавт. (1987) обна­ружили хроническую ФП у 49 из 332 больных старше 60 лет (около 15%) с ККМК. Из 272 человек того же возраста без ККМК хроническая

ФП была у 20 (7%), т. е. в 2 раза ре­же. Наконец, в наблюдениях нашего сотрудника А. А. Балябина (1987, 1988) пароксизмальная ФП встрети­лась в 35,6% выраженных случаев ККМК, а хроническая ФП — у 18,4% больных с ККМК.

При застойном клинико-патогене-тическом типе этой аритмии предсер­дия повреждаются вторично, тогда как для описанных выше «дистрофи­ческих» типов ФП (ТП) более ха­рактерно как бы первичное, мало за­висящее от желудочков, поврежде­ние предсердий.

Клиническое значение застойного типа ФП велико и не вызыва­ет сомнения, но оно иногда пере­оценивается. Это можно иллюстриро­вать на примере ИБС. Если у боль­ного с хронической ИБС или просто у пожилого человека появляются па­роксизмы ФП или ТП, их нередко автоматически классифицируют как «атеросклеротические», т. е. рассмат­ривают как следствие кардиосклероза или ишемии миокарда. В действитель­ности же у многих из этих лиц, даже перенесших инфаркт миокарда, нет существенной дисфункции левого же­лудочка или его гипертрофии, оста­ется нормальной ФВ. Пароксизмам аритмии обычно не предшествуют стенокардия*, одышка и т. д. Причи­ны аритмии часто иные: они лежат в русле рефлекторных и психоэмоцио­нальных (нервно-вегетативных) воз-дейстгий на сердце, в частности на предсердия [Кушаковский М. С., 1984; Kramer R. et al., 1982]. В об­щем, истинный пароксизмальный за­стойный патогенетический тип ФП встречается при хронической ИБС не столь часто: по последним дан­ным A. Cameron и соавт. (1988) — у 0,6% больных (116 из 18343). Правда, пароксизмальная форма ФП

* Л. Г. Лозинский а986), И. П. Замо-таев и соавт. (1990), выделяя «ишемиче-ский» тип пароксизмальной ФП, связыва­ют его и с приступами стенокардии. Оп­ределенное значение имеют и гипоксичес-кие состояния при бронхолегочных забо­леваниях.

у них сравнительно быстро переходит в постоянную.

Особого рассмотрения заслужива­ют механизмы ФП (ТП) при остром инфаркте миокарда. ФП регистриру­ется у 7-12%, ТП-у 4-6-8% этих больных [Виноградов А. В. и др., 1981; Руда М. Я., Зыско А. П., 1981; Кушаковский М. С., Денисо­ва Т. С., 1986, 1989]. Большинство пароксизмов этих тахиаритмий воз­никает позже, чем через 24 ч от на­чала инфаркта миокарда, и только 3% из них приходятся на первые ча­сы заболевания. Как показали Н. Hod и соавт. (1987), редко встречающие­ся ранние пароксизмы ФП связаны с закупоркой левой огибающей ко­ронарной артерии проксимальнее места отхождения от нее левопред-сердной ветви и с нарушением кро-вотока в артерии АВ узла. Посколь­ку эти две артерии участвуют в кро­воснабжении левого предсердия, мож­но считать, что острая ишемия мыш­цы левого предсердия и составляет патофизиологический механизм ран­ней ФП.

Причины (механизмы) более позд-шх пароксизмов ФП (ТП) у боль­ных острым инфарктом миокарда не одинаковы: повышение КДДвлевом желудочке и митральная регургита-ция, психогенные, нервно-рефлектор­ные воздействия, расстройства элек­тролитного (гипокалиемия) и кислот­но-основного равновесия, эффекты лекарств и др. Прогноз, методы ле­чения и профилактики в каждом из таких случаев должны быть различ­ными.

Ниже приводятся краткие сведе­ния о ФП при некоторых других за­болеваниях.

Тиреотоксическая дистрофия мио­карда. ФП возникает у 10—30% больных тиреотоксикозом [Agner Т. et al., 1984; Presti Ch., Hart R., 1989]. Имеются указания на большую ча­стоту случаев ФП у больных с трий-одтирониновым (Т₃) тиреотоксикозом (у 36% таких лиц) и при тиреотокси-козах, сопровождающихся повышени­ем уровня в крови Т₃ и Т₄ (тироксин)

(у 21% таких лиц). Тиреотоксикоз с изолированным увеличением кон­центрации Т4 осложняется ФП толь­ко у 10% больных. ФП чаще наблю­дается при узловато-токсическом, чем при диффузно-токсическом зобе, что подтвердилось в недавно проведен­ном исследовании наших сотрудни­ков [Шутко Г. В., Хмельницкая Т. О., Реброва Г. А., 1987]. При анализе связей между заболеваниями щито­видной железы и ФП следует учиты­вать и атипичные клинические вари­анты диффузно-токсического зоба: «жирный Базедов», тиреотоксикоз с синусовой брадикардией, маранти-ческие формы с кардиальной симпто­матикой, трийодтирониновый тиреото­ксикоз с минимальными клинически­ми проявлениями. Аритмия развива­ется также у больных с посттиреото-ксической дистрофией миокарда, из­леченных от тиреотоксикоза, но име­ющих остаточные или прогрессирую­щие изменения сердца. Трудности диагностики гиперфункции щитовид­ной железы как источника ФП и дру­гих аритмий сердца возрастают у больных старше 60 лет, поскольку у них нередко отсутствуют характер­ные симптомы тиреотоксикоза. Срав­нительно новой формой является кор-дароновый тиреотоксикоз, осложня­ющийся ФП, его особенности были описаны выше (см. гл. 4).

Гипертрофическая кардиомиопа-тия. Частота возникновения ФП за­висит от степени гипертрофии мио­карда левого желудочка, выражен­ности обструкции пути оттока, рас­ширения левого предсердия, а также от возраста больных [Wigle E. et al., 1985]. В нашей клинике Т. Н. Нови­кова (1987) зарегистрировала ФП у 10 из 48 больных, т. е. более чем в 20% случаев; у 8 больных аритмия была пароксизмальной, у 2 — посто­янной. Индекс «толщина межжелу­дочковой перегородки/толщина зад­ней стенки» в среднем равнялся у этих больных 1,7; средний диаметр левого предсердия составил 4,8 см. Старше 40 лет были ⁴/5 больных. За­стойная недостаточность кровообра-

щения у больных с пароксизмами ФП не превышала I стадии; при по­стоянной ФП она соответствовала II стадии.

Дилатационная кардиомиопатия. Осложняется ФП приблизительно в 17% случаев [Neri R. et al., 1986]. Аритмия приобретает постоянный характер и существенно ухудшает те­чение и прогноз заболевания.

Перикардит. При остром перикар­дите ФП возникает исключительно редко [Spodick D., 1984]; хроничес­кий констриктивный перикардит ос­ложняется этой аритмией в 30—45% случаев [Lorell В., Braunwald E., 1984]. Ее причины — сращения, диф­фузное поражение мышцы предсер­дий, повышение внутрипредсердного давления.

Пролапс створок митрального кла­пана. В наблюдениях наших сотруд­ников Г. В. Мыслицкой, В. И. Нови­кова, Р. А. Узилевской (1986) парок­сизмы ФП регистрировались у 13, а постоянная форма — у 1 из 63 обсле­дованных лиц (всего около 22% слу­чаев). Больные были моложе 40 лет, они имели расширение левого пред-»сердня; число желудочковых сокра­щений во время пароксизмов ФП варьировало от 100 до 130 в 1 мин; у больного с синдромом WPW (вместе с ПМК) оно достигло 300 в 1 мин (движение импульсов по ДП).

ОСОБЕННОСТИ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ ФП И ТП. КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ. ПРОГНОЗ

Известно, что нерегулярность пуль­са у больных с ФП дополняется ши­рокими различиями в величине пуль­са. Однако и этот показатель не явля­ется полностью хаотическим. Еще W. Einthofen и A. Korteweg (1915) заметили связь между длиной пред­шествующего интервала R—R и ве­личиной пульса. J. Rawles, E. Row­land (1986) измеряли объем пульса в последовательных циклах ультра-

звуковым методом Допплера и при­шли к выводу, что более чем у поло­вины больных с ФП последователь­ность изменений объема пульса не была случайной. Таким образом, во­преки распространенной точке зре­ния, у многих больных с ФП нет аб­солютно беспорядочного пульса как в отношении его регулярности, так и его наполнения.

Величины УО и МО сердца лучше сравнивать у больных в период арит­мии и синусового ритма. Такие сопо­ставления, которые проводились не­однократно, свидетельствуют, что ФП вызывает заметное понижение основ­ных гемодинамических показателей. Так, Ю. Н. Гришкин (1982) иссле­довал методом разведения красителя состояние гемодинамики у 84 боль­ных с алкогольно-токсической фор­мой дистрофии миокарда в началь­ном периоде пароксизма ФП. Часто­та сердечных сокращений составила у них 103 ±27 в 1 мин, частота пуль­са— 97 ±24 в 1 мин; УИ снизился более чем у ³Д больных и в сред­нем по группе равнялся 35,5 мл/ м² при средней норме 62,1 мл/м² (уменьшение на 43%). Непосредст­венно после устранения приступа аритмии УИ возрос до 49,3 мл/м² (ниже средней нормы почти на 21 %). СИ был уменьшен более чем у поло­вины больных в среднем на 14%. Понижение УО не отмечалось у лю­дей более молодого возраста (в сред­нем 38 лет) с нормо- или брадикар-дической ФП и сравнительно корот­кими сроками употребления алко­голя.

Отрицательное воздействие ФП (ТП) на кардиогемодинамику опо-средуется рядом механизмов: а) зна­чительным учащением сердечных со­кращений: если, например, при ТП число желудочковых «ответов» не превышает 100 в 1 мин, УО изменя­ется мало; при правильных сокраще­ниях 155 в 1 мин УО понижается в среднем на 36%; б) нерегулярностью возбуждений желудочков: она приво­дит к изменениям геометрии и меха­ники внутрисердечных структур, что

осложняет процесс расслабления же­лудочкового миокарда; в) отсутстви­ем при фибрилляции активной, коор­динированной систолы предсердий; при одинаковой частоте сокращений сердца МО выше при ТП, при кото­ром сохраняется систола предсердий, чем при ФП (поэтому часть больных не ощущают ТП); «вклад» нредсерд-ной систолы в УО сердца составляет 20—25%; г) феноменом «потенциа-ции» сокращений: его сущность со­стоит в том, что преждевременное (раннее) возбуждение увеличивает силу последующего сокращения; та­кой механизм может быть причиной выраженных колебаний УО и тоже способствует дезорганизации гемоды намики.

Разумеется, значение всех этих не­благоприятных факторов резко воз­растает у больных со сниженной со­кратительной функцией сердца, т. е. при заболеваниях миокарда [Кома­ров Ф. И. и др., 1985]. В подобных ус­ловиях пароксизм ФП (ТП) угрожа­ет падением АД, приступом удушья (отек легких), усилением стенокар­дии, ишемическим инсультом. Хро­ническая ФП у больных с митраль­ным стенозом, ИБС, кардиомиопати-ями, как правило, приводит к раз-витию застойной недостаточности кровообращения. Особенно тяжело протекает тахикардическая форма ФП с большим дефицитом пульса.

При хронической ФП заметно воз­растает и риск тромбоэмболических осложнений. Их частота зависит от длительности аритмии и степени рас­ширения сердца. R. Hinton и соавт. (1977) находили на аутопсии эмбо­лии у 35—40% погибших от митраль­ного стеноза или ИБС, имевших при жизни хроническую ФП, и только у 7% больных ИБС, не страдавших этой аритмией. Согласно данным К. Lechner и соавт. (1987), P. Peter-sen и J. Yodtpredsen (1988), хрониче­ская ФП в отсутствие ревматизма сердца сопровождается пятикратным повышением случаев эмболии сосудов мозга; у больных с ревматическими пороками сердца эмболические ин-

сульты встречаются в 17 раз чаще. Течение ФП при тиреотоксикозе бо­лее чем у 10% больных тоже ослож­няется эмболиями и ишемическими атаками в ЦНС [Presti Ch., Hart R., 1989). Основой для усиленного обра­зования тромбов в сердце (в основ­ном в предсердиях) служит актива­ция тромбоцитарных факторов свер­тывания крови [Jamauchi К. et al., 1986].

По сообщению А. А. Обуховой (1986), от 25 до 30% больных с ИБС, осложнившейся хронической ФП, по­гибают в ближайшие 2—3 года; при митральном пороке сердца с хрони­ческой ФП смертность за такой пери­од составляет 10%.

ЛЕЧЕНИЕ ФИБРИЛЛЯЦИИ

И ТРЕПЕТАНИЯ ПРЕДСЕРДИЙ

У терапевта (кардиолога) имеются 3 возможности для воздействия на ФП или ТП: электрическая дефиб-рилляция (кардиоверсия), электри­ческая кардиостимуляция (ЭКС), ле­карственные препараты.

Лечение пароксизмов ФП (ТП). Показаниями к немедленному прове­дению ЭИТ служат вызванные парок­сизмами ФП и особенно ТП острые нарушения кровообращения (резкое падение АД, ишемия мозга, стено­кардия, отек легких). У 95% боль­ных со свежим пароксизмом через 1—3 с после электрического разря­да восстанавливается устойчивый, «сильный» синусовый ритм с часто­той от 60 до 90 в 1 мин. Подробные сведения об ЭИТ читатель может найти в гл. 5. Еще раз укажем толь­ко на возможность чреспищеводной кардиоверсии. Ю. В. Зубрин (1989) «.добивался таким способом (на фоне внутривенного наркоза сомбревиноы или гексеналом) восстановления си­нусового ритма в 97,1% пароксизмов ТП типа I и в 65,3% ТП типа II (при разряде до 25 Дж). Увеличение энер­гии разрядов до 50 Дж обеспечивало прекращение пароксизмов ТП типа II в 94,7% случаев.

Что же касается ЭКС, то ФП не от­носится к числу аритмий, подходя­щих для лечения этим методом. Прав­да, при сочетании ФП с выраженной АВ блокадой и редкими желудочко­выми ответами используют времен­ную электрическую стимуляцию же­лудочков для поддержания нужной частоты сердечной деятельности. Вре­ менная ЭКС может оказаться быст­рым и эффективным методом лечения пароксизмов ТП типа I , т. е. частого, регулярного предсердного ритма по­рядка 230—340 в 1 мин. Она неэф­фективна в случаях ТП типа II, ког­да частота предсердного ритма > 340 до 430 в 1 мин [Waldo A. et al., 1981]. Надо отметить, что больные с застой­ной недостаточностью кровообраще­ния и пожилые люди, переносящие па­роксизмы ТП, отличаются большей устойчивостью к ЭКС.

Электрическую стимуляцию пред­сердий при ТП типа I осуществляют эндокардиалъным и чреспищеводным методами. При эндокардиальной ЭКС воздействуют на высокие отделы пра­вого предсердия. «Критическая» час­тота биполярной электрической сти­муляции составляет 120—135 (9) % от спонтанного темпа трепетания, а ее «критическая» длительность рав­на в среднем 10 с (от 2 до 22 с). Мо­гут быть использованы 2 способа. При первом из них сверхчастое по­давление начинают со стимуляции на 25—30 импульсов в 1 мин, превыша­ющей ритм ТП. В случае неудачи увеличивают частоту стимуляции еще на 25—30 импульсов в 1 мин, что да­ет восстановление синусового ритма либо переход к ФП, которую легче ре­гулировать сердечными гликозида-ми (см. ниже). При втором способе электрическую стимуляцию с самого начала проводят с постоянной высо­кой частотой.

A. Waldo и соавт. (1981) описали характерные изменения предсердной электоической активности на ЭКГ во время стимуляции предсердий. Если частота ЭКС лишь слегка больше ча­стоты ТП, то образуются сливные предсердные комплексы с длиной

цикла стимуляции, указывающие на то, что, хотя искусственные стимулы и влияют на круг re-entry ( entrain - ment ), ТП не прекратилось. В этом легко убедиться, прервав стимуля­цию. Увеличение частоты стимуля­ции изменяет полярность предсерд-еых волн от двухфазных к отчетливо положительным в отведениях II, III, aVF, что означает прекращение кру­гового движения импульсов и воз­вращение синусового ритма. Иногда, несмотря на достаточную интенсив­ность стимулов и увеличение их про­должительности, «захваты» мышцы предсердий оказываются только пре­ходящими или перемежающимися. В этих условиях следует сместить элек­трод-катетер в другой участок право­го предсердия, что дает нужный ре­зультат. Степень контакта электрода со стенкой правого предсердия, бли­зость электрических стимулов к пет­ле re-entry, дисперсия предсердной рефрактерности, развитие местного фиброза — все эти факторы влияют на успех электрической стимуляции у больных с ТП типа I.

Окончание ЭКС при восстановле­нии синусового ритма можно прово­дить остро или постепенно. Послед­нее, т. е. медленное урежение часто­ты стимуляции до частоты синусово­го ритма, более уместно у больных, о которых известно, что у них имеются дисфункции СА узла. Тем самым пре­дотвращают внезапный переход от ТП к синусовой брадикардии или к асистолии. У части больных между ТП и синусовым ритмом отмечается промежуточная фаза ФП, длитель­ность которой не превышает 1 мин. У 12% больных развивается устойчи­вая ФП [Greenberg M. et al., 1986].

Д. А. Гедримене (1983—1988), а затем Ю. В. Зубрин (1989) исследо­вали условия подавления ТП типа I с помощью чреспищеводной электри­ческой стимуляции предсердий. По­следнему автору удалось восстано­вить синусовый ритм у 79,6% боль­ных, у 13,3% больных ТП перешло в ФП с меньшей частотой сокраще­ний желудочков; в остальных случа-

ях (7,1%) ТП сохранилось. Наиболее эффективными оказались: амплитуда стимулов — 26,3±6,4 В; оптимальная длительность стимуляции —29,4±8 с; частота стимуляции, превышавшая на 15—25% спонтанную частоту ТП. При более низкой частоте ЭКС воз­никал феномен entrainment, при ча­стоте ОКО частоты ТП на 35% обычно развивалась ФП. Выявляет­ся обратная зависимость между про­должительностью периода ТП и эф­фективностью ЭКС [Лукошявичю-те А. И., Гедримене Д. А., 1984]. Предварительное введение больному (внутривенно или внутрь) препарата подкласса IA (например, дизопира-мида) облегчает подавление ТП ти­па I с помощью ЭКС.

Если нет срочных показаний к ЭИТ или к ЭКС, лечение начинают с фармакологических препаратов. Это приходится делать у большинства больных. Давно известно, что почти каждый противоаритмический препа­рат может при благоприятных усло­виях устранить у отдельных больных пароксизм мерцательной аритмии. Если такое средство найдено врачом (или больным), то им, конечно, сле­дует воспользоваться в случае реци­дива аритмии. Картина предстает иной при статистической оценке эф­фектов фармакологических средств: только немногие из них обладают на­дежной активностью и поэтому ши­роко используются для лечения па­роксизмов ФП (ТП).

Нужно сказать об обстоятельствах, способствующих восстановлению си­нусового ритма фармакологическим способом или, наоборот, затрудняю­щих это:

— этиология заболевания сердца, при котором возникают пароксизмы аритмии, сама по себе не влияет на результаты лечения, если только у больных нет значительного повыше­ния КДД в желудочках или больших плевроперикардиальных сращений в области предсердий; для устранения вагусного клинико-патогенетического типа ФП обычно требуется больше усилий, чем гиперадренергического;

— восстановление синусового рит­ма может быть достигнуто рано или поздно и у больных с заметным рас­ширением предсердий: между эффек­тивностью лечения и размерами пред­сердий нет четкой зависимости; все же при очень больших предсердиях (диаметр левого предсердия >5,5— 6 см при М-эхокардиографическом сканировании) успех достигается с трудом и реже, а вероятность сохра­нения синусового ритма явно пони­жается; отрицательное влияние на результат оказывают внутрипред-сердные тромбы и опухоли;

— шансы на быстрое восстановле­ние синусового ритма тем выше, чем раньше начато лечение пароксизма аритмии: если это происходит в пер­вые часы или хотя бы в течение пер­вого дня, ближайший эффект дости­гается более чем у 90% больных; каждый день промедления снижает вероятность успеха и затрудняет ле­чение;

— легче и лучше восстанавливает­ся синусовый ритм при тахикардиче-ской ФП; если же она протекает с бради- или нормокардией, необходи­мо предварительно вызвать учащение (!) сердечных сокращений; при ТП соотношение обратное: лечение чаще удается после того, как желудочко­вый ритм несколько замедлен диги­талисом, верапамилом или пропрано-лолом;

— возможность лекарственного по­давления ФП (ТП) понижается или исчезает у больных с гипокалиеми-ей.

Мы обычно начинаем лечение па­роксизма ФП (ТП) с назначения больному сердечного гликозида. Ис­пользуются два темпа дигитализа- ции: средний и быстрый. При сред­нем темпе внутривенно капельно вво­дят 1 мл 0,025% раствора дигоксина (0,25 мг) вместе с 20 мл 4% раствора калия хлорида (0,8 г) в 150 мл 5% раствора глюкозы; скорость влива­ния — 30 кап в 1 мин. Вместо дигок­сина можно применить 0,5 мл 0,05% раствора строфантина (0,25 мг), про-тивоаритмическая активность кото-

рого несколько ниже. Для восстанов­ления синусового ритма требуется от 1 до 5—7 таких вливаний (1 раз в день). Эффект достигается у ²/з боль­ных, еще не имеющих значительного расширения предсердий.

Быстрый темп дигитализации от­личается большей напряженностью. Раствор дигоксина вводят внутри­венно струйно за 4—5 мии сначала в дозе 0,5 мг, через 4ч — вновь 0,5 мг, через 4ч — 0,25 мг и вновь через 4 ч — 0,25 мг (всего 1,5 мг за 12 ч). С помощью этого метода P. Weiner и соавт. (1983) добивались восста­новления синусового ритма в 85% эпизодов ФП, в среднем через 4 ч от начала лечения (у отдельных боль­ных — через 50 мин — 4 сут). Диги-талисные токсические аритмии воз­никают при таком лечении исклю­чительно редко и немедленно устра­няются вливанием раствора калия хлорида.

Ликвидация пароксизмов ТП про­исходит сложнее, чем пароксиз­мов ФП. Вообще ТП значительно ус­тойчивее (чем ФП) к противоэрит-мическим средствам. Здесь больше показан быстрый темп дигитализа­ции. У 70—80% больных ТП перехо­дит в ФП, которая после немед­ленной отмены дигиталис а преобразуется в синусовый ритм. Иногда синусовый ритм восстанав­ливается без промежуточной фазы ФП. У некоторых же больных ФП за­крепляется. Чаще встречаются слу­чаи дигиталисной интоксикации [Simpson R. et al.. 1986].

Нередко при фармакологическом лечении пароксизмов ФП (ТП) пред­почтение отдают новокаинамиду, ко­торый иногда вводят внутримышеч­но, но обычно внутривенно струйно за 4—5 мин в дозе 5—10 мл 10% ра­створа либо капельно: 10 мл 10% раствора новокаинамида разводят в 100 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора натрия хло­рида (скорость вливания — 15— 20 мг/мин). Результаты лечения на­ходятся в прямой зависимости от вре­мени, когда оно начато. Например,

P. Fenster и соавт. (1983) добивались восстановления синусового ритма в 90% случаев при длительности ФП^ 1 дня и в 33% случаев при ФП доль­ше 1 дня. Этим исследователям не удалось найти связь между лечебным эффектом новокаинамида и размера­ми левого предсердия у больных. По наблюдениям нашей клиники, ре­зультаты лечения новокаинамидом заметно улучшаются, если его при­меняют через 20—30 мин после вве-дения сердечного гликозида и калия хлорида: синусовый ритм был восста­новлен таким способом у 64% боль­ных, не отреагировавших на дого-спитальном этапе на большую дозу новокаинамида (до 15 мл 10% раст­вора внутривенно).

Пароксизмы ФП у части больных удается устранить приемами новока­инамида внутрь. Дозы должны быть достаточно массивными: 0,5—0,75 г на первый прием; 0,5 г на второй прием — через 2—3 ч; 0,25—0,5 г на третий прием — через 4 ч. У отдель­ных больных переход к синусовому ритму происходит уже после 1-го — 2-го приема препарата.

Введение новокаинамида, особен­но внутривенное, осложняется побоч­ными реакциями (по нашим данным, в 10—15% случаев), среди которых опасны: артериальная гипотензия, нарушения внутрижелудочковои про­водимости и удлинение интервала Q—Т. Последние две реакции угро­жают развитием тяжелых желудоч­ковых аритмий или блокад (ЖТ, ФЖ, дистальные АВ блокады). Чаще расширение комплексов QRS (блока­ды ножек) можно видеть у больных с диффузными изменениями миокарда (алкогольная миокардиодиетрофия и др.), миокардитами, кардиомиопатия-ми, у пожилых людей. При таком ос­ложнении в вену без промедления (струйно) вводят 100 мл 5% раство­ра натрия гидрокарбоната, устраняю­щего токсическое воздействие ново­каинамида на систему Гиса — Пу-ркинье и кардиомиоциты.

Еще одна возможность сравнитель­но быстрого восстановления синусо-

вого ритма связана с применением при пароксизмах ФП (ТП) хинидина вместе с верапамилом. К этому спо­собу мы прибегаем с самого начала лечения либо вслед за несколькими внутривенными вливаниями сердеч­ного гликозида и калия хлорида, ес­ли они одни не устранили аритмию. В последние годы в клиниках редко используются большие дозы хиниди­на, назначаемые с двухчасовыми ин­тервалами, поскольку они вызывают интоксикацию. По принятой на нашей кафедре методике больные принима­ют хинидина сульфат по 200 мг 3—4 раза в день (либо кинилентин по 1 таблетке 2—3 раза в день) в соче­тании с изоптином (финоптином) по 40—80 мг 3—4 раза в день. Комбина­ция двух препаратов оказалась эф­фективной у 85% больных, перено­сивших пароксизмы ФП (ТП) раз­личного происхождения. Для лечения в среднем потребовалось 7 дней (от 3 до 11) [Узилевская Р. А., Гриш-кин Ю. П., 1983]. При бради-, нормо-кардической ФП в первые день-два назначают один хинидин, что дает необходимое для успеха лечения ус­корение сердечного ритма (электро­кардиографический контроль!), за­тем добавляют изоптин. В случае ТП назначение одного хинидина недо­пустимо, так как за этим может последовать АВ узловое проведение 1:1 с резким и опасным увеличением числа сердечных сокращений (ваго-лгитическое воздействие).

Изложенная здесь схема лечения была применена у нескольких сотен больных без каких-либо признаков хинидиновой интоксикации и других осложнений. До разработки хинидин-изоптиновой схемы лечения мы при­бегали к ЭИТ у 10% больных с парок­сизмами ФП (ТП), в настоящее вре­мя — в 3 раза реже. Сочетание хини­дина с пзоптином хорошо обосновано теоретически. Препараты ТА и IV противоаритмических классов воз­действуют на широкий спектр элект-рофизиологическпх сдвигов в пред­сердиях, свойственных мерцательной аритмии. Кроте того, изоптин сгла-

живает ваголитические влияния хи­нидина на АВ узел, т. е. ограничива­ет число желудочковых сокращений в условиях ФП (ТП).

По наблюдениям А. С. Сметнева, этмозин при внутривенном введении устраняет пароксизмы ФП в 30% случаев, не воздействуя на постоян­ную форму этой аритмии и не конт­ролируя число желудочковых отве­тов. Подавление пароксизмов ФН этацизином (50 мг препарата разво­дят в 100—200 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят внутривенно капельно со средней скоростью 1,7 мг/мин) достигается у 59—60% больных, главным образом у тех, у кого длительность аритмии короче одной недели [Шугушев X. X. и др., 1982; Лазутин В. К. и др., 1988]. У больных с сохранившейся ФП за­метно уменьшается число сердечных сокращений. ТП устойчивее к этацн-зину [Лазутин В. К. и др., 1988].

У 79% больных с ФП длительно­стью <10 дней и 38% больных с ФП продолжительнее 10 дней удается вос­становить синусовый ритм с помощью флекаинида. Этот препарат особенно показан для лечения ФП у больных с синдромом WPW. 50 мг флекаинида ацетата растворяют в 50 мл 5% раст­вора глюкозы и вводят внутривенно за 10 мин. У каждого 3-го больного синусовый ритм восстанавливается в течение первых 5 мин после инъек­ции. Отмечено, что до прекращения ФП замедляется число сердечных со­кращений и увеличиваются волны фибрилляции (на предсердных ЭГ). У больных с синдромом WPW удли­няется самый короткий интервал R— R (предвозбуждение). Если аритмия не исчезает в течение 10 мин после окончания введения, то вводят вто­рую дозу препарата, не превышаю­щую 2 мг/кг массы тела. Через 4 ч приступают к лечению per os: no 100 мг 2 раза в день при массе тела больного < 70 кг и по 100 мг 3 раза в день при массе тела больного >70кг. Среднее время до момента восстанов­ления синусового ритма =81±3 мин. При ЭФИ флекаинид предотвращает

воспроизведение ФП в 76% случаев. Пароксизм ТП устраняется флекаи-нидом только у 22% больных; с та­кой же частотой предотвращается воспроизведение ТП [Yoy J. et al., 1988].

Другие противоаритмические пре­параты не столь активны в лечении пароксизмов ФП (ТП). По данным D. Deano и соавт. (1977), дизопира-мид подавляет острую ФП в 20%.па­роксизмы ТП — в 33% случаев. В наших наблюдениях [Кушаков-ский М. С., Узилевская Р. А., 1985] после внутривенной инъекции за 3 мин 150 мг ритмилена пароксизмы ФП исчезали у 9 из 30 больных (30%), это действие проявлялось че­рез 5—15 мин.

Эффективность одного верапамила при ФП (ТП) низкая: вслед за внут­ривенным введением 5—10 мг препа­рата синусовый ритм восстанавлива­ется у 10% больных, при приеме пре­парата внутрь — у 5—13% больных с пароксизмами ФП (ТП) [Schwartz J., 1983]. Более того, имеются указа­ния, что Са блокаторы (включая ве-рапамил) сами по себе могут увели­чивать продолжительность ФП за счет укорочения ЭРП предсердий [Shenasa M. et al., 1988].

Значительную ценность представ­ляет способность верапамила, введен­ного внутривенно, быстро замедлять сокращения сердца у больных с та-хикардической ФП. Это особенно важно для тех больных, у которых сердечная деятельность не регулиру­ется дигоксином, а также в случаях, когда мерцательная аритмия разви­вается на фоне стресса, наркоза либо после операции на открытом сердце. Безопасность применения верапами­ла в таких условиях была неодно­кратно доказана [Cray R. et al., 1982; Schwartz J., 1983]. Правда, действие препарата сохраняется не дольше 4— 6 ч, что делает необходимым его по­вторные инъекции по 5—10 мг или капельные вливания со скоростью 5 мг/(кг-мин) Waxman H. et al., 1981; Reiter M. et al., 1982].

Показания для приема внутрь 6-

адреноблокаторов (пропранолол и др.) при пароксизмах ФП ограничи­ваются гиперадренергической и ди-гиталисно-токсической формами этой аритмии. Хотя эффект достигается не столь уж часто, у некоторых больных удается прерывать пароксизмы с по­мощью 40—80 мг анаприлина с пов­торением приема той же дозы, если ФП не прекратилась в течение 2—3 ч.

Значительно выше результаты по­лучают при внутренном введении об-зидана (скорость инъекции — 1 мг/ мин, не больше 3—7 мг), что осуще­ствляют только в клинических усло­виях. J. Abrams и соавт. (1985) сооб­щили об итогах кооперативного ис­следования сверхкороткодействующе­го 13-адреноблокатора эсмолола (пе­риод полувыведения — 9,2 мин) и пропранолола (период полувыведе­ния — от 2 до 6 ч) у больных с ФП (ТП). Эсмолол вводили внутривенно струйно в насыщающей дозе 500 мкг/ (кг-мин), затем капельно в течение 4 ч со скоростью от 50 до 300 мкг/ (кг-мин). Восстановление синусово­го ритма было достигнуто у 74% боль­ных с ФП и у 75% больных с ТП. Пропранолол вводили внутривенно в дозе 6 мг со скоростью 1 мг/мин за 8 мин (после 3 мг на 4—5 мин дела­ли небольшую паузу). Синусовый ритм восстановился у 74% больных с ФП и у 38% больных с ТП. Эсмо­лол чаще вызывал артериальную ги-потензию, но она в основном была бессимптомной и исчезала через 20 мин после окончания вливания. Надо упомянуть, что fS-адреноблока-торы, как и верапамил, противопока­заны больным с дисфункциями СА узла, в частности при синдроме тахи-кардии-брадикардии.

Вызывает интерес возможность ис­пользования кордарона для подавле­ния пароксизмов ФП и ТП. По дан­ным P. Yold и соавт. (1986), этот препарат при внутривенном введении у 65 % больных устранял пароксизмы ФП, устойчивые к другим препара­там. При внутривенном введении в дозе 3 мг/кг за 2 мин кордарон вос­станавливал синусовый ритм только

у 21% больных с пароксизмами ТП. Правда, повторные вливания препа­рата в течение 3 дней принесли успех уже у 57 % больных. У нас были ана­логичные наблюдения. Все же основ­ная область применения кордарона — предотвращение рецидивов ФП (ТП). Вопрос о лечение пароксизмов ФП (ТП) у больных с синдромом WPW рассматривается в соответствующей главе.

Лечение хронической (постоянной) ФП. Поскольку ТП имеет склонность к переходу в ФП (или в синусовый ритм), врачу преимущественно при­ходится решать проблему лечения хронической ФП. Возможен выбор между попыткой восстановить сину­совый ритм и регулированием желу­дочковых ответов, т. е. поддержанием нормокардии.

Устранение хронической ФП при­носит больному огромное физическое и моральное облегчение; следователь­но, надо рассматривать не столько показания к восстановлению сину­сового ритма, сколько противопоказа­ния к этой процедуре. Ниже следует перечень этих противопоказаний:

1) длительность ФП больше 1 го­да; если и удается добиться успеха, то синусовый ритм оказывается неус­тойчивым, а многократное повторе­ние электрических или фармакологи­ческих воздействий усиливает повре­ждение сердца;

2) значительное расширение пред­сердий (атриомегалия) у больных с митральным пороком сердца, далеко зашедшей дилатационной кардиомио-патией, аневризмой левого желудоч­ка и другими заболеваниями, ослож­няющимися застойной недостаточно­стью кровообращения; возвращения синусового ритма можно достигнуть и у этих больных, но его удержание становится практически невозмож­ным; все же в части случаев прихо­дится прибегать к электрической де­фибрилляции, чтобы вывести больно­го из критического состояния;

3) изолированная (lone) хроничес­кая идиопатическая ФП у лиц, не имеющих расширения левого пред-

сердия и каких-либо других призна­ков заболевания сердца; волны f при этой форме ФП едва различимы; со­хранить восстановленный синусовый ритм крайне трудно [De Silva R. et al., 1980];

4) брадикардическая ФП с редки­ми желудочковыми ответами, в осо­бенности у пожилых больных, не при­нимавших дигиталиса, верапамила или fi-адреноблокаторов; у многих из них после восстановления синусового ритма выявляется выраженная сину­совая брадикардия с соответствую­щей симптоматикой; это — СССУ, и ФП здесь предпочтительнее сохранить;

5) повышенная склонность к обра­зованию тромбов в предсердиях и к тромбоэмболическим осложнениям.

Существуют, конечно, и другие противопоказания к дефибрилляции, связанные главным образом с тяже­лыми, прогрессирующими внесер-дечными заболеваниями.

Если после тщательного взвешива­ния всех pro и contra врач приходит к выводу о целесообразности устра­нить хроническую ФП (ТП), он мо­жет воспользоваться методом элект­рической дефибрилляции (см. гл. 5) либо лекарственными средствами. Следует вновь напомнить о сочетании хинидина с верапамилом, 10-летним положительным опытом применения которых располагает наша клиника. Аналогичные наблюдения были сде­ланы О. Beck и соавт. (1985), назна­чавшими эти препараты 21 больному с хронической устойчивой ФП (ТП). Средний возраст больных составил почти 64 года, у 12 из них длитель­ность аритмии была меньше 1 года, у остальных — больше 1 года. Боль­ные принимали 160 мг основания хи­нидина (соответствует 250 мг хини­дина бисульфата) 3—4 раза в день и 80 мг верапамила 3—4 раза в день. До начала противоаритмического ле­чения был длительный период диги-тализации. Лечение длилось 4 дня, в течение которых синусовый ритм удалось восстановить у 48% больных.

«Поведение» СА узла после устра­нения хронической ФП фармаколо­гическими и особенно электрическим способами может быть различным. Наблюдают: а) устойчивый синусо­вый ритм («сильный» синусовый узел); б) период асистолии с выс­кальзывающими комплексами, сме­няющийся синусовой брадмкардией с постепенным ускорением синусового ритма, т. е. происходит медленное восстановление функции СА узла после его сверхчастого подавления («дремлющий» синусовый узел, по определению В. Lown и соавт., 1980); в) миграция предсердного водителя ритма (встречается реже); г) чередо­вание синусовой брадикардии и па­роксизмов предсердных тахиарит-мий — разновидность СССУ («сла­бый» синусовый узел); д) ригидный синусовый ритм (если он сохраняет­ся в течение нескольких часов, то это, по-видимому, указывает на уг­розу быстрого рецидива ФП).

Более часто, чем восстановление си­нусового ритма, при хронической ФП решается другая задача: пониже­ние и регулирование часто­ты сердечных (желудочко­вых) сокращений. Надо подчер­кнуть, что, по сравнению с ФП, при хроническом ТП труднее обеспечить контроль за числом желудочковых сокращений с помощью фармаколо­гических препаратов.

Правильно проведенная дигитали-зация позволяет у ²/₃ больных с ФП долгое время поддерживать ритм сердца в пределах 60—75 (80) в 1 мин. У остальных больных перевод тахи-кардической ФП в нормокардическую не обеспечивается одними сердечными гликозидами, даже дигитоксином, ко­торый более интенсивно тормозит проведение и удлиняет ЭРП в АВ уз­ле. Особенно трудно добиться уреже-тшя ритма у больных, страдающих миокардитами, тиреотоксикозом; при легочных эмболиях и инфарктах лег­ких, тяжелой дыхательной недоста­точности; в острой стадии инфаркта миокарда передней локализации; при лихорадке, избыточном воздействии

катехоламинов, гиперкальциемии, ги-помагнезиемии. Все эти заболевания (состояния) способствуют в разной степени укорочению ЭРП АВ узла, который начинает проводить большое число предсердных импульсов.

Если отрицательный дромотропный эффект сердечных гликозидов не удовлетворяет, то прежде всего необ­ходимо устранить потенциальные причины тахисистолии. Можно так­же повысить дозу сердечного глико-зида; например, в условиях гипомаг-незиемии внутривенную дозу диго-ксина приходится увеличить в 2 раза [De Carl Ch. et al., 1986]. Поскольку это чревато дигиталисной интоксика­цией, стараются сочетать обычные до­зы дигиталиса с другими препарата­ми, способными удлинить ЭРПвАВ узле. Эти же препараты используют и тогда, когда дигиталис, замедляя ритм сердца в покое, не вполне обес­печивает его урежение во время фи­зической нагрузки и при эмоциональ­ном возбуждении больного.

К их числу относятся fi-адренобло-каторы без внутренней симпатоми-метической активности, в частности анаприлин, назначаемый в дозе 40— 160 мг в день. Правда, применение В-адреноблокаторов не всегда возмож­но у больных с резко ослабленной сердечной мышцей или при сочета­нии заболеваний сердца и бронхоле-гочной системы.

Другая группа препаратов пред­ставлена Са блокаторами: верапами-лом и дилтиаземом. Что касается ве-рапамила, то ему свойственны 3 фор­мы воздействия на ФП: 1) изредка восстановление синусового ритма (см. выше); 2) замедление сердечного рит­ма при сохраняющейся ФП; 3) «ре­гулирование» сердечного ритма. По­следнее требует объяснения. Регули­рованием сердечного ритма называ­ют уменьшение степени аритмии, т. е. различий в продолжительности ин­тервалов R—R до 15%. Такую реак­цию чаще можно наблюдать в ответ на внутривенное введение верапамила, реже — при его приеме внутрь. Меха­низмы «регулирования» все еще об-

суждаются. Не ясно, имеет ли значе­ние высокая степень АВ узловой бло­кады с ускоренным выскальзываю­щим ритмом из АВ соединения, либо сказывается стабилизирующее воз­действие верапамила на скрытое про­ведение в АВ узле и на хаотический фронт предсердной активации. Осо­бенности ускоренного ритма из АВ соединения, возникающего во время синусового ритма у лиц, принимаю­щих верапамил, скорее, подтвержда­ют первое предположение.

Уже упоминалось, что верапамил понижает клиренс дигоксина. Кон­центрация последнего в плазме начи­нает повышаться после недели ком­бинированного лечения и продолжает нарастать в течение первых 4 нед (на 60—70%). Клинические прояв­ления дигиталисной интоксикации были зарегистрированы у 10% боль­ных [Klein H., Kaplinsky E., 1982; Zatuchni J., 1984]. Чтобы избежать каких-либо осложнений, лучше че­рез 1—2 нед такого сочетанного лече­ния понизить дозу дигоксина. Необ­ходимо учитывать и особенности фармакокинетики верапамила. При хроническом его приеме заметно уд­линяется период полувыведения (за счет снижения почечного клиренса) и в 2 раза повышается концентрация препарата в плазме. Соответственно, можно предложить такой режим ле­чения: первые 3—5 дней — по 40— 80 мг 4 раза в день, затем постепен­ное снижение дневной дозы, разде­ляемой на 2—3 приема в день.

Все эти обстоятельства, а также то, что верапамил вызывает отрицатель­ный инотропный эффект, являются причиной возрастающего интереса клиницистов к другому Са блокато-ру — дилтиазему, который, в отличие от верапамила, не взаимодействует с дигоксином и не оказывает неблаго­приятного влияния на сократитель­ную функцию миокарда. В исследо­ваниях A. Roth и соавт. (1986) сред­ние дозы дилтиазема (60 мг 4 раза в день) оказались сопоставимыми — для контроля сердечного ритма при хронической ФП — с дигоксином

(0,25—0,375 мг в день) (число сок­ращений сердца равнялось соответст­венно 88±19 и 86±12 в 1 мин). На высоте физической нагрузки частота сокращений сердца у больных, при­нимавших дилтиазем, в среднем рав­нялась 154+23 в 1 мин, у лечивших­ся дигоксином — 170±20 в 1 мин. Комбинированное лечение дигокси­ном и дилтиаземом давало еще луч­шие результаты: число сердечных со­кращений в покое — 67±16 в 1 мин, при нагрузке — 132±32 в 1 мин. До­стоверное уменьшение желудочковых ответов происходило уже на 90-й ми­нуте после приема первых 60 мг дил­тиазема и далее прогрессировало. АД изменялось несущественно, а побоч­ные эффекты оказались минималь­ными.

Лечение наиболее тяжелых, устой­чивых к лекарственным препаратам форм тахикардической ФП (ТП) осуществляется электрохирургичес­ кими методами, вызывающими АВ блокаду (см. гл. 6).

Еще один обязательный элемент к комплексном лечении хронической ФП — применение антикоагулянтов непрямого действия (фенилин и др.). Они более показаны: а) больным, имеющим в анамнезе эпизоды тром­боэмболии; б) при сравнительно не­давно возникшей ФП; в) при частой смене синусового ритма и ФП (ТП); г) при значительном расширении по­лостей сердца. Согласно наблюдени­ям D. Roy и соавт. (1986), антико-агулянтная терапия в 8 раз понижа­ет число тромбоэмболических ослож­нений, сводя их к минимуму.

ПРОФИЛАКТИКА РЕЦИДИВОВ ФИБРИЛЛЯЦИИ (ТРЕПЕТАНИЯ) ПРЕДСЕРДИЙ

В контрасте с большими возмож­ностями восстановления синусового ритма перспективы его удержания весьма ограничены. Как подчеркива­ют И. М. Арригони и соавт. (1981), И. П. Арлеевский и соавт. (1985),

В. Karlson и соавт. (1988), в течение 12 мес синусовый ритм сохраняется только у 30—50% больных, страдав­ших длительной, хронической ФП. Предсердия «запоминают» аритмии, и им свойственна готовность к их воз­врату. Это обычно случается: при длительности ФП больше 1 года; у больных с митральным пороком серд­ца; при диаметре левого предсердия больше 6 см; уменьшении ФВ левого желудочка ниже 45%. Правда, по мнению М. Brodsky и соавт. (1989), функция левого желудочка, а также наличие ИБС и возраст больных не оказывают решающего влияния на удержание синусового ритма у боль­ных с хронической ФП.

Постоянно предпринимаются уси­лия для улучшения и разработки ме­тодов, способных предотвратить во­зобновление ФП (ТП). В этом деле нельзя пренебрегать самыми просты­ми мерами. Например, при вагусном патогенетическом типе ФП (ТП) представляется обязательным блоки­рование рефлекторных воздействий на сердце. Назначают для приема внутрь беллоид (беллатаминал) по 1 таблетке 2—3 раза в день в тече­ние 3—4 нед (если нет противопока­заний), устраняют метеоризм, запо­ры (церукал, ферментные смеси, кар­болен, укропная вода, белая глина). Больному советуют избегать резких поворотов, наклонов туловища, вызы­вающих у него предсердную экстра-систолию и пароксизмы ФП (ТП). Ограничивают объем пищи, рекомен­дуют после еды хотя бы час нахо­диться в вертикальном положении, не есть на ночь. При скользящей грыже диафрагмального отверстия пищевода полезно питье 0,5% раст­вора новокаина по 1 столовой ложке за 10—15 мин до еды. Большое зна­чение имеет снижение массы тела у тучных людей, регулирование угле­водного обмена.

Иной характер носят врачебные предписания больным с гиперадре-нергическим патогенетическим ти­пом ФП (ТП): ограничение физи­ческого и эмоционального напряже-

ния, более продолжительный отдых, отказ от кофе, крепкого чая, спирт­ных напитков, курения. Если парок­сизмы аритмии начинаются по ут­рам, после пробуждения больного ото сна, может оказаться уместным про­филактический прием валокордина (корвалола), валидола или анапри-лина (40 мг).

Трудно рассчитывать на успех в профилактике пароксизмов ФП (ТП), если у больного не устранены гипо-калиемия и общий дефицит ионов К⁺, если при недостаточности сердца не назначены сердечный гликозид и дру­гие препараты, улучшающие функ­цию миокарда. При тиреотоксикозе примерно у 60% больных с ФП уда­ется восстановить синусовый ритм, если контролируется функция щито­видной железы. Рецидивы ФП неиз­бежны у тех больных, у которых не подавлена избыточная активность щитовидной железы [Кедров А. А., Сомова Л. И., 1984; Шутко Г. В. и ДР., 1987].

Сохранение синусового ритма с по­мощью противоаритмических препа­ратов — сложная и отнюдь еще не ре­шенная задача. Длительный, хоро­ший результат практически можно получить, только применяя кордарон [Лозинский Л. Г., 1986; Кушаковский М. С., 1987].

Наша сотрудница Г. А. Реброва (1987) проводила профилактическое лечение кордароном 250 больных с пароксизмами ФП (ТП) разной этио­логии, кроме тиреотоксической. У 80% из них до лечения пароксизмы повторялись весьма часто: ежеднев­но, еженедельно, ежемесячно. Арит­мический анамнез варьировал от 6 мес до 10 лет. Прием кордарона больные начинали в период синусо­вого ритма с насыщающей дозы 600 мг в день (в 2 приема). Лицам старше 70 лет, а также тем, у кого была уме­ренная синусовая брадикардия (от 60 до 55 в 1 мин) либо АВ узловая блокада I степени, кордарон назнача­ли в дозе 400 мг в день (в 2 приема). Насыщение считали достигнутым при прекращении пароксизмов ФП (ТП).

В большинстве случаев это происхо­дило через 10—18 дней при дозе пре­парата 600 мг и через 14—30 дней — при дозе 400 мг в день. В последую­щем дневную дозу кордарона пони­жали через 2 нед на 100—200 мг. Ко­нечная поддерживающая доза рав­нялась 200—300 мг препарата (1 прием по утрам). Такую дозу боль­ные принимали 5 дней в неделю.

Полное прекращение пароксизмов ФП (ТП) или уменьшение их числа до одного в год наступило у 148 боль­ных (59,2 %) за время наблюдения от 1 года до 6 лет. Урежение пароксиз­мов до 2—3 в год было достигнуто еще у 51 больного (20,4%), что то­же следует считать хорошим резуль­татом. Следовательно, достаточная эффективность кордарона проявилась у 199 из 250 больных (79,6%). Еще у 25 больных (10%) пароксизмы (ча­ще 3 в год) стали протекать легче, прерывались самопроизвольно либо вскоре после приема 20—40 мг ана-прилина или 0,5—1 г внутрь новока-инамида. Профилактический эффект кордарона отсутствовал (при исполь­зованных дозах) у 26 больных (10,4%). Наиболее высокая противо-аритмическая активность препарата выявилась у больных с ревматиче­скими пороками сердца (в 90,1% слу­чаев), самая низкая — у больных с сахарным диабетом (в 42,8% случа­ев).

Заслуживают внимания некоторые особенности поддерживающего ле­чения кордароном. Если у больных, практически освободившихся от па­роксизмов ФП (ТП) и с успехом при­нимавших поддерживающую дозу препарата, эту дозу понижали в 2 ра­за, пароксизмы ФП (ТП) возобнов­лялись в 50% случаев. При полной отмене кордарона, стимулированной успешным лечением, рецидивы арит­мии наступали почти как правило, через 14—16 дней. Только 4 больных смогли прекратить прием кордарона и избежали рецидива ФП в течение 1 года наблюдения.

Серьезной проблемой является фе­номен «ускользания аритмии из-под

контроля кордарона», т. е. потеря его активности, несмотря на сохранение ранее действовавшей поддерживаю­щей дозы [Кушаковский М. С., Ребро-ва Г. А., 1990]. Создается впечатле­ние, что это происходит у части боль­ных, когда синусовый ритм урежа-ется до величин меньше 50 в 1 мин. В подобной ситуации мы поступаем по-разному: а) отменяем прием пре­парата на 3—6 мес с последующим возобновлением обычного курса лече­ния, которое вновь становится эффек­тивным; б) добавляем к поддержива­ющей дозе кордарона другой проти-воаритмический препарат (этмозин— до 600 мг в день, ритмилен — 200— 600 мг в день, кинилентин — до 200—400 мг в день, этацизин — 100— 150 мг в день); в ряде случаев это дает положительный результат. При комбинированном лечении кордаро­ном с дизопирамидом или с хиниди-ном необходимо не упустить момента удлинения интервала Q—Т [Куша­ковский М. С., Узилевская Р. А., 1985; Гимрих Э. О. и др., 1988; Пав­лов А. В., 1990].

Разумеется, бывают и более оче­видные причины потери действия кордарона: прогрессирование заболе­вания сердца и (или) недостаточнос­ти кровообращения со значительным расширением предсердий. К числу этих причин следует отнести и разви­тие тиреотоксикоза с уже новыми по генезу пароксизмами ФП (в наших наблюдениях это случилось у 6 боль­ных, непрерывно принимавших кор-дарон в течение 3—5 лет). Надо на­помнить, что при наличии у больных признаков недостаточности кровооб­ращения к кордарону добавляют ди-гоксин в дозе, в 2 раза ниже обычной, поскольку кордарон замедляет выде­ление дигоксина [Furanello F. et al., 1983].

Итак, при длительном профилакти­ческом лечении кордароном можно наблюдать 2 фазы: 1) фазу активного действия препарата (индивидуально от 1 года до 6—7 лет); 2) фазу ост­рой или более постепенной утраты активности с возобновлением парок-

сизмов ФП. За это время, по нашим данным, переходят на постоянную форму ФП около 10% больных.

Еще один способ предотвращения возвратов ФП (ТП) — использование пролонгированных препаратов хини-дина, в частности кинилентина (по 1—3 таблетки в день). Кинилен-тин — ценный резервный препарат для больных, которым кордарон противопоказан либо если он не дает нужнохо эффекта. Синусовый ритм сохраняется в течение первого года у 20—60% больных. Недавно В. Karl-son и соавт. (1988) сообщили, что им удавалось с помощью дизопирамида поддерживать синусовый ритм у 54% больных в течение года. Иногда при­бегают к последовательному назначе­нию противоаритмических средств, о которых известно, что они способны задержать появление ФП хотя бы в течение нескольких недель. Этим приемом воспользовались, например, Ph. Coumel и соавт. (1984), приме­нившие В-адреноблокатор надолол по 80—160 мг в день у больных с пов­торявшимися гиперадренергическими пароксизмами ФП. Пароксизмы прек­ращались по меньшей мере на 3 нед, затем наступал период выскальзыва-ния, т. е. прогрессирующее увеличе­ние числа пароксизмов. Добавление к надололу одного из препаратов I клас­са (дизбпирамида, флекаинида, хини-дина) удлиняло период, свободный от аритмии, но успех был частичным.

Блокаторы fi-адренергических ре­цепторов способны воспрепятствовать возникновению ФП у больных, под­вергшихся хирургической операции аортокоронарного шунтирования. В послеоперационном периоде надже-лудочковые аритмии, главным обра­зом ФП, возникают у 11—40% боль­ных, особенно часто у тех, кто прер­вал перед операцией прием В-адрено-блокаторов. Хотя эти аритмии прехо-

дящие, они могут протекать тяжело и угрожать жизни больных. J. Janseri и соавт. (1986) отметили значитель­ное понижение случаев ФП при наз­начении больным в послеоперацион­ном периоде метопролола и особенно соталола (до 2,4%). У больных, по­лучивших метопролол, возникшая ФП сохранялась 13,6±9,8 ч, в случае соталола — 2,4+1,8 ч. Дозы метопро­лола: 0,1 мг/кг внутривенно, затем по 50 мг 3 раза в день внутрь. Дозы со­талола: 0,3 мг/кг внутривенно, затем по 80 г 3 раза в день внутрь. Близкие результаты получили P. Doudon и со­авт. (1986), назначавшие больным через 36 ч после операции В-адрено­блокатор надолол по 200 мг 2 раза в день либо по 400 мг 2 раза в день, ес­ли масса тела больного превышала 80 кг. Пропранолол действует слабее, чем упомянутые 6-адреноблокаторы. Экспериментальные и клинические наблюдения позволяют рассчитывать на успех профилактики рецидивов ФП (ТП) с помощью пропафенотта, этацизина, флекаинида (лучше вмес­те с дигоксином) и других препара­тов подкласса 1C. По предваритель­ным данным, их эффективность со­ставляет около 50% в течение перво­го года после восстановления сину­сового ритма. Здесь уместно напом­нить и об аллапинине [Асымбеко-ва Э. У. и др., 1987]. Согласно дан­ным А. С. Сметнева (1987), у ряда больных этот препарат в дозе 150 мг в день (по 50 мг 3 раза) в 8 раз по­нижал число пароксизмов мерцатель­ной аритмии. Он оказался эффектив­ным в части случаев при устойчивос­ти ФП к кордарону. За 3,5 года лече­ния аллапинином в дозах 100—150мг в день не было отмечено ослабления его действия. Требуется дальнейшее накопление клинического опыта, осо­бенно с учетом аритмогенных эффек­тов препаратов этого подкласса.

Глава 18 ПАРАСИСТОЛИЯ

Создателями учения о парасисто-лии были R. Kaufman и С. Rothber-ger, изложившие свою концепцию в 7 статьях, опубликованных в 1917— 1922 гг. Согласно этому учению, па-расистолия — автономная активность эктопического центра, не зависящая от основного сердечного ритма и со­существующая с ним. Двойное рит-мообразование становится возмож­ным благодаря тому, что парацентр защищен от разрядки более частыми импульсами, поступающими из ос­новного центра, обычно СА узла. Та­кая «защита» не имеет отношения к нарушениям АВ проводимости (при желудочковой парасистолии) или к простой рефрактерности, как это бы­вает, например, при АВ диссоциации, когда совпадают по времени две вол­ны возбуждения. Она (т. е. защита) сосредоточена в непосредственной близости от парацентра и эффективна в течение всего его цикла [Kauf­man R., Rothberger С., 1919; Katz L., Pick A., 1956].

Однонаправленная полная антеро-градная блокада, предотвращающая вхождение синусовых или других импульсов в парацентр, но не препят­ствующая выходу импульсов из пара-центра, была названа «блокадой вхо­ да», или «защитной блокадой». Когда выяснилось, что парацентры иногда возбуждаются с частотой, превышаю­щей автоматическую активность СА узла, потребовалась гипотеза, кото­рая объяснила бы сохранение синусо­вого ритма в условиях интенсивной деятельности парацентра. Было выд­винуто понятие о «блокаде выхода»— механизме, который может затруд­нить или блокировать движение вол­ны возбуждения из парацентра к ок­ружающему его миокарду.

Многократно высказывались раз­личные предположения о природе па­рацентра (очаг microre-entry — Kino-shita Sh., 1978; триггерный осцилля-торный фокус — Ferrier G., Rosent-

hal J., 1980, и др.). Большинство ис­следователей придерживаются мне­ния, что парацентр — это очаг кле­ток, способных к спонтанной диасто-лической деполяризации, т. е. к авто­матизму: анормальному либо нор­мальному [Томов Л., Томов Ил., 1976; Hoffman В., 1966; Cranefield P., 1977; El-Sherif N., 1980; Castellanos A. et al., 1985; Oreto G. et al., 1986]. Пред­полагают, что клеткам, образующим ядро парацентра, свойствен более высокий уровень автоматизма, чем клеткам, расположенным вокруг яд­ра. Последние к тому же настолько гипополяризованы, что создаются условия для одно- или двунаправлен­ной блокады. Например, при увели­чении скорости диастолической депо­ляризации в клетках какого-либо слоя, окружающего ядро парацентра, их мембранный потенциал может по­низиться до уровня, когда проведе­ние импульсов становится невозмож­ным. Уменьшение скорости диасто­лической деполяризации в тех же клетках способствует повышению потенциала мембраны и электричес­кого ответа, что делает возможным проведение импульса. Если ослабева­ет блокада выхода, то возрастает чи­сло одиночных или последователь­ных возбуждений миокарда параси-столическими импульсами. Результа­том ослабления блокады входа будет запаздывание очередных парасистол либо разрядка парацентра с его вре­менной, более или менее длительной остановкой (интермиттирование па­расистолии) .

Как видно, современная концеп­ция «классической» п а р а с и-с т о л и и, в основу которой положена идея ее зачинателей об абсолютной автономности парацентра, дополняет­ся представлениями о неполной бло­каде входа и выхода. Парацентр мо­жет сформироваться в таком патоло­гическом участке миокарда, где име­ется группа гипополяризованных

клеток с медленным электрическим ответом и с различной скоростью спонтанной диастолической деполя­ризации. Однако и в здоровом серд­це возможно образование парацентра; «излюбленным» местом для этого яв­ляются мышечные клетки в створках митрального и, вероятно, трехствор­чатого клапанов, обладающие соот­ветствующими электрофизиологичес­кими свойствами.

В серии публикаций 1976—1985 гг. группа исследователей во главе с G. Мое обосновала новую гипотезу о функционировании парацентров. В экспериментах на удаленных из серд­ца собаки «фальшивых сухожилиях» (препаратах волокон Пуркинье) они обнаружили, что искусственные под- пороговые электротонические депо­ляризации (неполные ПД) в зоне, граничащей с парасистолическим цен­тром, оказывают влияние на продол­жительность его цикла. Если элект­ротонические деполяризации прихо­дятся на первую половину парасисто-лического цикла, то выработка оче­редного параимпульса замедляется ж, следовательно, парацикл удлиняется. Такие же подпороговые электротони­ческие деполяризации, попадающие на вторую половину парасистоличес-кого цикла, ускоряют появление оче­редного параимпульса и парацикл укорачивается. По данным G. Мое и соавт., удлинение или укорочение па-расистолического цикла может дости­гать 40% по отношению к обычному парациклу. Эксперименты показали, что изменения активности парацент­ра не ограничиваются этими эффек­тами. Иногда можно видеть, как бо­лее частый основной (синусовый) ритм «увлекает» за собой (подчиня­ет) парасистолический ритм, времен­но навязывая парацентру свою часто­ту импульсов ( entrainment ). При рас­положении парасистолического води­теля ритма в зоне особенно интенсив­ных электротонических влияний его активность исчезает, уничтожается ( annihilation ). Наконец, отдаленные от парацентра электротонические де­поляризации могут оказаться слиш-

ком слабыми, чтобы нарушить регу­лярность его разрядов. Все эти реак­ции, объединяемые названием «м о-дулирование парасистоли­ческого цикла», подтверждают, что парасистолический очаг нельзя рассматривать как «островок», пол­ностью изолированный от остального миокарда, и что, помимо эффектов, связанных с непосредственным про­никновением синусовых импульсов в парацентр, следует считаться с элек­тротоническими воздействиями на него [Jalife J., Мое G., 1976; Мое G. et al., 1977; Antcelevitch С. et al., 1980, 1982, 1985].

Гипотеза о модулировании пара-цикла нашла отклик у клиницистов, которые постепенно изменяют свой подход не только к методике анализа парасистолической аритмии, но и к ее классификации. Приобретенный нами совместно с Т. В. Тр'ешкур опыт подтверждает необходимость таких перемен. Приводимая ниже класси­фикация, хотя и основывается на предложении A. Gestellanos и соавт. (1984), включает ряд наших сущест­венных дополнений. Что касается других классификаций парасистоли­ческой аритмии, то и они не утратили своего прикладного значения [Куша-ковский М. С., 1974, 1984; Дощи-цин В. Л., Гендлин Г. Е., 1977; Пале-ев Н. Р. и др., 1981, 1989; Ковале­ва Л. И. и др., 1986; Дощицин В. Л., 1987; Watanabe Y., 1971; Pick A., Langendorf R., 1976].

КЛАССИФИКАЦИЯ

Локализация парацентра: 1) желу­дочковая; 2) в АВ соединении; 3) предсердная; 4) синусовая; 5) в добавочных предсердно-желудочко-вых путях; 6) сочетанная (в разных камерах сердца); 7) дублированная или множественная (в одной и той же камере сердца), в том числе со­существование спонтанного и искус­ственного ритмов.

Взаимодействие парацентра с ок­ружающим миокардом:

А. Парасист о л ия «класси­ческого» типа (автономная ак­тивность парацентра):

1) непрерывная брадикардическая парасистолия без блокады выхода;

2) непрерывная тахикардическая парасистолия с блокадой выхода:

а) с блокадой выхода I степени;

б) с блокадой выхода II степени типов I и II;

в) с блокадой выхода III степени;

г) при снятии блокады выхода (О степень) — ускоренный парасис-толический ритм или парасистоличес-кая тахикардия;

3) интермиттирующая парасисто­лия за счет неполной блокады входа II степени типов I и II;

4) интермиттирующая парасисто­лия с фазой 3 защиты (защита пара-центра ограничена специфическими отрезками парацикла);

5) скрытая парасистолия;

6) парасистолия с фиксированны­ми предэктопическими интервалами; парасистолическая аллоритмия.

Б. Парасистолия неклас­сического, модулированно­го типа (модулированная актив­ность парацентра):

1) с положительной, или замедля­ющей, фазой модулирования;

2) с отрицательной, или ускоряю­щей, фазой модулирования;

3) с навязыванием парацентру бо­лее частого непарасистолического ритма (entrainment);

4) с аннигиляцией (устранением) парасистолического водителя ритма;

5) с фиксированными предэктопи­ческими интервалами; аллоритмия.

ЭЛЕКТРОКАРДИО­ГРАФИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПАРАСИСТОЛИИ „КЛАССИЧЕСКОГО" ТИПА

Для классической парасистолии ха­рактерна известная триада:

1. Отсутствие устойчивости интер­ валов между синусовыми и следую­ щими за ними парасистолическимн комплексами. По данным, получен ным нами совместно с Л. В. Потапо-

вой, колебания предэктопических ин­тервалов, превышающие в покое 0,1 с, в большинстве случаев указывают на парасистолическую природу эктопи­ческого ритма. Некоторые клиницис­ты, опасающиеся, что парасистолия «поглотит» экстрасистолию, предла­гают расширить границы колебаний экстрасистолических интервалов сце­пления до 0,2 с, однако для этого нет оснований.

2. Правило общего делителя. Оно означает, что длина кратчайшего ин­тервала между двумя последователь­ными парасистолами (автоматизм парацентра) находится в простом ма­тематическом соотношении с другими более продолжительными межэктопи­ческими интервалами; последние есть произведение общего делителя (длина базального парасистолическо­го цикла) на количество пропущен­ных, т. е. не проявившихся на ЭКГ парасистол. Небольшие отклонения от правила общего делителя, завися­щие от умеренных колебаний авто­матизма парацентра и нарушений проводимости в окружающем пара-центр миокарде, встречаются неред­ко. Согласно нашим расчетам, такие допустимые изменения длины пара-циклов лежат в пределах ±5%. Бо­лее существенные отклонения от пра­вила общего делителя связаны с дру­гими причинами, в частности с ин-термиттированием парасистолии, они рассматриваются ниже. Кроме того, надо учитывать, что длина базально­го парасистолического интервала, оп­ределяемая расчетным способом, ча­сто оказывается более короткой, чем длина того же интервала, которую удается измерить непосредственно. В итоге Y. Watanabe (1971) только у 45% больных нашел полную крат­ность длинных межэктопических ин­тервалов наименьшему, базальному интервалу (2:1, 3:1 и т. д.). По мне­нию 3. И. Янушкевичуса и соавт. (1984), правило общего делителя ут­рачивается в 66% случаев парасис­толии.

3. Сливные комплексы. Их образо­вание связано с тем, что часть мио-

 

Рис, 177. Непрерывная брадикардическая желудочковая парасисхолия без блокады выхода.

На схемах: V — желудочки, V—Е — желудочково-эктопическое (парасистолическое) соединение, Hi — эктопический (парасистолический) фокус; t — парасиетола, проведенная к желудочкам; I — парасиетола, не прошедшая к желудочкам из-за их рефрактерности; Р — сливной комплекс; цифры перед парасистолами — интервалы «сцепления», цифры сверху — общий делитель. Синусовые ком­плексы (1) проникают в зону EF, но не вызывают разрядку парацентра.

карда возбуждается синусовым (не-парасистолическим) импульсом, дру­гая его часть — парасистолическим импульсом. Форма сливных комплек­сов широко варьирует в зависимости от того, какой из этих двух импуль­сов охватил больший участок миокар­да. При непрерывной регистрации ЭКГ в течение 5 мин сливные комп­лексы выявляются лишь у половины больных с желудочковой парасисто-лией [Янушкевичус 3. И. и др., 1984]. Распознавание сливных комплексов при предсердной парасистолии весь­ма сложно; в случае АВ парасисто­лии отсутствуют условия для образо­вания сливных комплексов, если им­пульсы из парацентра нормальным образом возбуждают желудочки по системе Гиса — Пуркинье.

Последующий анализ мы проводим

на примере более часто встречающей­ся классической желудочковой пара­систолии.

Непрерывная брадикардическая желудочковая парасистолия без бло­кады выхода. Медленные парацентры вырабатывают импульсы в более низ­ком темпе, чем СА узел, что предо­пределяет брадикардический харак­тер парасистолии. Хотя блокады вы­хода нет, парасистолы вызывают воз­буждение желудочков только тогда, когда они попадают в освободивший­ся от рефрактерности миокард. В ре­зультате число регистрируемых на ЭКГ парасистол оказывается неболь­шим, и, разумеется, их заметно мень­ше, чем синусовых комплексов (рис. 177). Среди 12 больных с ис­тинной брадикардической желудочко­вой парасистолией, наблюдавшихся

нашей сотрудницей Т. В. Трешкур (1988), у 6 автоматизм парацентра составил 40—50 в 1 мин. У осталь­ных 6 больных частота импульсаций колебалась от 16 до 30 в 1 мин. В среднем у 12 больных она равнялась ?>2 в 1 мин. Еще у 3 других больных парасистолический ритм имел часто­ту от 60 до 70 в 1 мин (без блокады выхода).

Выше было отмечено, что момент появления (регистрации) парасистол при отсутствии препятствий к их вы­ходу из парацентра зависит от состо­яния рефрактерности миокарда. По­скольку рефракторный период обыч­ных желудочковых волокон менее продолжителен, чем в волокнах Пур-кинье, минимальный предэктопичес-кий интервал у парасистол, исходя­щих из субэпикарда, бывает короче минимально возможного предэктопи-ческого интервала парасистол, исхо­дящих из субэндокарда, где волокон Пуркинье намного больше. В первом случае самый короткий предэктопи-ческий интервал примерно соответст­вует интервалу Q—Т, во втором — он длиннее и равен интервалу Q—U. Эти различия следует учитывать при определении источника парасистолии [Watanabe Y., 1971]. Соответственно, наиболее ранние желудочковые пара-систолы появляются в среднем через 0,5 с от начала зубца R предшествую­щих им синусовых комплексов и, как правило, отсутствует феномен «Кна Т» ГЯнушкевичус 3. И. и др., 1984; Ковалева Л. И. и др., 1986].

Соотношения между синусовыми и парасистолическими комплексами оп­ределяются рядом условий. Если си­нусовый комплекс располагается между двумя парасистолами и при этом не оказывает влияния на длину парацикла, то, с позиций «классиче­ского» учения, это служит доказа­тельством абсолютной защиты пара-центра от окружающих воздействий. Изменение длины парацикла рас­сматривается как следствие ослабле­ния защитной блокады входа (см. ниже). Подобно интерполированным ЖЭ, парасистолы, интерполирован-

ные между двумя синусовыми ком­плексами, не оказывают воздействия на СА узел. При разрядке СА узла, вызванной желудочковой парасисто-лой, пауза после нее не будет ком­пенсаторной, а в отведениях II, III, aVF вслед за парасистолическими комплексами QRS располагаются ин­вертированные зубцы Р. При отсутст­вии разрядки СА узла пауза после желудочковой парасистолы будет ком­пенсаторной (рис. 178). Форма же­лудочковых парасистол, как и экстра­систол, зависит от локализации пара-центра и особенностей проведения волны возбуждения в миокарде. Сре­ди 151 случая парасистолии, собран­ного Т. В. Трешкур (1988), 69,5% (105) относились к левожелудочко-вой, остальные — к правожелудочко-вой.

Непрерывная тахикардическая же­лудочковая парасистолия с блокадой выхода. Блокада выхода импульсов из парацентра может достигать раз­личной степени, которую классифи­цируют как: I, II типов I и II и III. При III степени, или полной блока­де выхода, на ЭКГ не будет параси­стол. Блокада выхода I степени рас­познается по удлинению парацикла, когда синусовый комплекс попадает во вторую его половину [Kinoshita Sh., 1985]. Такой же характер носит удлинение парацикла, если синусо­вый зубец Р непосредственно пред­лежит парасистолическому или слив­ному комплексу QRS [Scherf D., Во-yd L., 1950].

Блокада выхода II степени типа I проявляется в периодике Венкебаха межэктопических интервалов. В на­ших материалах она встретилась в 5,3% случаев на 151 больного с клас­сической желудочковой парасистоли-ей. Ниже демонстрируются одно из наблюдений и методика анализа. На рис. 179 показана блокада выхода из парацентра II степени типа I с клас­сической периодикой Венкебаха 8:7. Видно, что межэктопические интер­валы, прогрессивно укорачиваясь от 1,22 до 0,90 с, заканчиваются длин­ной паузой, равной 1,06 с, которая

 

Рис 178. Соотношение между парасистолпческимц п синусовыми комплексами.

ПИ — предэктопический интервал, pc—P синусовый Сверху цифры оказывают колебания синусовых интервалов Первая пара-систола проводится к предсердиям (Р ), вызывает разрядку и некоторое торможение автоматизма С А уз на, вторая парасистола не вчияет на СА лзет (rra'vaa компенсаторная), третья парасисто1а (сливной комплекс) тоже сопровождается компенсаторной

па-\зой (длина синлсового цикла 1,04 с)

 

Рис. 179 Блокада выхода II степени типа I при желудочковой параснстолии. Периодиьа Венкебаха на выходе 8 7, основной ритм— ФП, предэктопические интервата от 0,28 до 0,40 с (объяснение в тексте)

 

Рис. 180. Блокада выхода II степени типа II при желудочковой парасистолни.

I — блокада выхода из парацентра; импульсы не выходят из парацентра в момент, когда миокард желудочков способен возбуждаться. Блокада выхода: 4 : 1, 2: 1, 2 : 1, 2 : 1, 4 : 1 и т. д.; предэктопические интервалы от 0,36 до 0,60 с; общий делитель около 0,60 с (продолжение одной ЭКГ).

меньше удвоенного самого короткого интервала (0,90x2 = 1,80 с). При этом внутри периодики сохраняется правило общего делителя, что свиде­тельствует о постоянстве разрядов в парацентре. Внешняя нерегулярность парациклов связана с затруднением выхода импульсов из парацентра (от­сутствие интермиттирования пара-систолии!). Электрокардиографичес­кая картина напоминает СА блокаду II степени типа I, при которой так­же от комплекса к комплексу проис­ходит увеличение абсолютного време­ни СА проведения, а прирост этого времени (инкремент) уменьшается от комплекса к комплексу.

Блокада выхода II степени типа П заметно понижает число импульсов, поступающих к желудочкам из рит­мично возбуждающегося парапентра. Для этой блокады характерно отсут­ствие очередной парасистолы (или нескольких подряд) в такой фазе си­нусового цикла, когда уже завершил­ся ЭРП в миокарде, который стано­вится вполне доступным для возбу­ждения (рис. 180). Истинное число парасистол относится к числу реали­зованных на ЭКГ парасистол (P/V) как 2:1, 3:1, 4:1 до 12:1 (в наших на­блюдениях) и т. д. Известно, что гра­ницы автоматизма парацентров весь­ма широки — от 20 до 400 в 1 мин [Chung E., 1968]. У обследованных нами больных эти пределы составили 16—300 в 1 мин. В быстрых парацен-трах воздействие блокады выхода ти­па II сказывается в том, что тахикар-дическая по своей природе парасис-толия начинает походить на бради-кардическую. Поскольку при блока­де этого типа сохраняется правило общего делителя, то с помощью рас­четов или непосредственного измере­ния длины базального цикла (две подряд парасистолы) можно устано­вить, что автоматизм парацентра до­статочно высок.

В исследованиях Т. В. Трешкур (1988), быстрые желудочковые пара-центры (>70—300 в 1 мин) встрети­лись в 9 раз чаще, чем медленные; блокада выхода типа II — у 129

больных, блокада выхода типа I — у 8 из 151 больного с желудочковой парасистолией.

Утрата быстрым парацентром бло­кады выхода, т. е. проведение Р—V типа 1:1, сопровождается тремя воз­можными эффектами: а) желудочко­вых парасистол становится больше, чем синусовых комплексов; б) пара-центр на более или менее продолжи­тельное время приобретает контроль над сердцем в виде ускоренного пара-систолического ( идиовентрикулярно-го ритма) с частотой не выше 100 в 1 мин (рис. 181); в) возникает па- расистолическая желудочковая тахи­кардия с частотой выше 100 в 1 мин; она может быть неустойчивой (от 3 комплексов до 30 с) и устойчивой (дольше 30 с) (рис. 182), а также постоянно-возвратной. О частой им-пульсации парацентра можно судить по парным парасистолам (нереализо­ванная парасистолическая тахикар­дия \ .

В наших материалах эпизоды уско­ренного парасистолического ритма и парасистолической желудочковой та­хикардии регистрировались в 15% случаев. Прекращение этих ритмов связано с восстановлением механиз­ма блокады выхода. Дифференциаль­ный диагноз частых парасистоличе-ских и непарасистолических желу­дочковых ритмов основывается на следующих критериях: при парасис-толических ритмах меняется интер­вал сцепления в начале каждой се­рии повторяющихся приступов: вне приступа имеется известная «триа­да» или хотя бы два из трех класси­ческих признаков парасистолии.

Интермиттирующая желудочковая парасистолия. Наряду с устойчивой функцией парацентра часто наблю­дается его перемежающаяся актив­ность. Н. А. Мазур, А. Б. Сумароков (1978) отмечали периодическое ис­чезновение парасистолии у всех об­следованных больных. Речь идет не о блокаде выхода из парацентра или рефрактерности миокарда, препятст­вующей появлению парасистол, а об истинной, более или менее длитель-

 

Рис 181 Ускоренный парасистоличеокий идиовентрикулярный ритм

Предш топические интервалы от 0,38 до 0,60 с Авгомахизм парацентра от 0 88 до 0 94 l (а;6Ь П ь 1 мин) На схемах показано, что выходу парасистол препятствует рефрактерносгь миокарда (L)

нои, остановке парацентра с последу­ющим восстановлением его автома­тической активности. Это явление было названо D Scherf (1926) ин-термиттированием параси­стол и и Важнейший признак ин-термиттирования парасистолии (по­мимо отсутствия очередных парасис­тол) — нарушение правила общего делителя Обычно меж­эктопические интервалы в период ин-термиттирования оказываются замет­но короче ожидаемых интервалов. Су­ществует ряд электрокардиографи ческих вариантов интермиттирую-щей желудочковой парасистолии.

1) интермиттирование, связанное с временной утратой парацентром сво­ей защитной блокады, проникающие в эктопическую зону синусовые им­пульсы вызывают разрядку (захват) ядра парацентра и преходящее пода­вление в нем спонтанной диастоличе-ской деполяризации [Kmoshita Sh., 1977, 1985] Особенности неполной

блокады входа II степени рассмат­риваются ниже Во многих слу­чаях интермиттирующей парасисто­лии этого типа каждая очередная серия парасистол начинается с желу дочковой экстрасистолы, с которой первая парасистола находится в фик­сированной временной связи Иногда такую же роль играет скрытая желу дочковая экстрасистола Устойчи­вость интервала может сохраняться между первой парасистолой новой серии и предшествующим ей или еще более ранним синусовым комплексом При этом наблюдается своеобраз­ный «разогрев» парацентра ин­тервал между первыми двумя пара-систолами оказывается длиннее, чем последующие базальные парасисто-лические интервалы [Scherf D., Bo-yd L, 1950, Langendorf R, Pick A, 1955; Schamroth L , Marriott H , 1961, Kmoshita Sh, 1977, El-Shenf N, 1980; Castellanos A et al, 1984]. Для объяснения таки\ соотношений меж-

 

Рис. 182. А — приступ парасистолической (правожелудочковой) тахикардии с частотой 136 в 1 мин; Б — вне приступа —такой же формы желудочковые парасистолы с одина­ковыми межэктопическими интервалами (0,43 — 0,44 с), сливной комплекс F. У боль­ной 57 лет приступы парасистолической тахикардии впервые возникли за 2 мес до об­следования, имели длительность от нескольких мин до 2—3 ч, сопровождал ись болями

в области сердца и обмороками.

ду желудочковыми экстрасистолами или синусовыми комплексами, с од­ной стороны, и желудочковыми пара-систолами — с другой, предложено несколько гипотез: а) экстрасистола и пауза после нее обеспечивают вре­мя, необходимое для завершения ди-астолической деполяризации в клет­ках парацентра; б) экстрасистолы и парасистолы генерируются под воз­действием одних и тех же механиз­мов (парасистола формируется в пет­ле re-entry желудочковой экстраси­столы); в) синусовый импульс сти-

мулирует задержанные постдеполя­ризации в клетках парацентра;

2) интермиттирование, связанное с ограничением абсолютной защиты парацентра только в какой-либо ча­сти его цикла. В 1973 г. Н. Cohen и соавт. описали вариант блокады вхо­да, действующей лишь в начальной части парасистолического цикла. В последующем и другие авторы пред­ставили примеры интермиттирующей парасистолии с защитой парацентра, сосредоточенной в специфическом от­резке цикла [Pick A., Langendorf R.,

1979; Gaslellanos A. et al., 1982]. Та­кой вариант защиты может возни­кать в самих автоматических клет­ках, если происходит резкое удлине­ние их ПД, а также в зоне желудоч-ково-парасистолического (V—Р) со­единения. Эту форму парасистолии называют также интермиттирующей парасистолией с фазой 3 защиты. Фиксированность интервала сцепле­ния первой парасистолы очередной серии здесь не является обязатель­ным признаком, правило общего де­лителя нарушается;

3) интермиттирование вследствие «периодического пробуждения и уга­сания» активности желудочкового центра, не зависящее от влияния си­нусового импульса [Scherf D., Во-yd L., 1950]. Для этой формы харак­терно постепенное удлинение пара-систолических интервалов до момен­та прекращения парасистолии. Спус­тя некоторое время парацентр «про­буждается», и далее циклы повторя­ются. Расстояние между последней парасистолой одной серии и первой парасистолой другой серии не соот­ветствует правилу общего делителя. Имеется фиксирование первой пара-систолы с синусовым комплексом;

4) интермиттирование, зависящее от внезапного увеличения потенциа­ ла покоя деполяризованных клеток, что устраняет их анормальную авто­матическую активность [Rosenthal J., Ferrier G., 1983]. На ЭКГ можно ви­деть парасистолические серии, в пре­делах которых межэктопические ин­тервалы кратны длине базального цикла, однако, как и в предыдущем случае, интервал между последней парасистолой одной серии и первой парасистолой следующей серии отклоняется от правила общего делителя [Scherf D. et al., 1957].

Теперь уместно рассмотреть элек­трокардиографические особенности неполной блокады входа в парацентр: сосредоточенной в определенной ча­сти парацикла; II степени типа I; II степени типа II.

На рис. 183 демонстрируется не­полная блокада входа в пределах от

0,66 до 0,90 с парацикла при его про­должительности 1,33 с. Представлены 4 фрагмента 30-минутной непрерыв­ной записи ЭКГ. Цифры над желу­дочковыми комплексами указывают длину межэктопических интервалов. Кроме того, показана продолжитель­ность пред- и постэктопических ин­тервалов. Общий делитель в данном примере соответствует наименьшему расстоянию между парасистолами — от 1,28 до 1,36 с; средняя величина — 1,33 с (небольшие допустимые коле­бания автоматизма парацентра = = +3%). Между тем в длинных меж­эктопических интервалах обнаружи­вается явное нарушение правила об­щего делителя (2,32:1,33 = 1+0,99 с; 3,46:1,33 = 2+0,8 сит. д.). Анализ всех постэктопических интервалов (X—R) позволяет подойти к выясне­нию причины нарушения правила кратности: полная блокада входа в парацентр у этого больного сохраня­ется лишь в интервалах X—R от 0,66 до 0,90 с парацикла; очевидно, что этот отрезок времени соответствует ЭРП парацентра. На схеме ниже рис. 183 период, когда сохраняется полная блокада входа в парацентр, указан черными кружками (от 0,66 до 0,90 с). Период времени <0,66 и> 0,90 с, когда такая защита отсутст­вует, на схеме обозначен короткими стрелками, обращенными вниз. Над-желудочковые импульсы (длинные стрелки вниз на ЭКГ), приходящие в момент снятия блокады входа, вы­зывают разрядку парацентра и, сле­довательно, нарушение правила об­щего делителя, поскольку после раз­рядки парацентр возобновляет свою активность через интервал времени, примерно равный парасистолическо-му циклу— (через 1,20—1,34 с). Ес­тественно, что интервал, включающий время, ушедшее на разрядку пара-центра, изменяет правило кратности. На рис. 184 приводится фрагмент ЭКГ того же больного, на котором де­монстрируется желудочковая параси-столия с блокадой входа II степени типа I . Наджелудочковые импульсы, приходящие после 1- 4-й парасисто-

 

 

Рис. 184. Неполная блокада входа в парацентр И степени типа I.

Прецэкгонические интервалы выше кривой, интервалы X—R ниже кривой, периодика Веииебаха на входе в нарацентр справа отражена на гхеме (объяснение в тексте)

лы, не влияют на парацентр, так как в этот момент существует полная блокада входа (X—R = 0,80 с; 0,82 с и 0,88 с). Наджелудочковый импульс, появляющийся через 0,64 с после 5-й парасистолы, проходит в парацентр, поскольку в это время нет защитной блокады парацентра. 6-ю парасистолу можно было бы ожидать после раз­рядки парацентра через нормальный, средний парасистолический интервал (1,33 с). В действительности же 6-я парасистола появляется значительно позже — через 1,46 с. По-видимому, ей помешала повторная разрядка па­рацентра вторым наджелудочковым импульсом. Он появляется на ЭКГ через 0,72 с, т. е. тогда, когда пара-центр защищен. Очевидно, что его проникновение в парацентр произо­шло с замедлением до момента сня­тия защитной блокады входа, т. е. до 0,90 с (замедление—0,18 с). Если теперь рассчитать расстояние между моментом проникновения второго предсердного импульса в парацентр и 6-й парасистолой, то выяснится, что это расстояние равно 1,28 с, т. е. точ­но соответствует автоматизму пара-центра. Следовательно, третий пред-сердный импульс не проникает в па­рацентр и не вызывает его разрядки. Итак, мы видим периодику Венкеба-ха 3:2 на входе в парацентр трех предсердных импульсов — блокаду входа в парацентр II степени типа I. Мы наблюдали изменения блокады входа в парацентр у того же больно­го: блокада входа II степени типа I сменялась блокадой типа II и даже полностью исчезала. На рис. 185 представлена ЖП с блокадой II сте-

пени типа II (2 : 1). В верхней части ЭКГ показано, что два. подряд надже-лудочковых импульса после 1-й па­расистолы через 0,92 и 0,56 с, т. е. в момент отсутствия блокады входа, проникают в парацентр и разряжают его, что проявляется исчезновением парасистолы. Далее создается поло­жение, когда в парацентр проходит только каждый второй наджелудоч-ковый импульс, а именно: наджелу-дочковые импульсы, приходящие че­рез 0,76 и 0, 88 с после разрядки па­рацентра, попадают в зону защиты и блокируются, следующие за ними че­рез 1,30 и 1,30 с вызывают разрядку парацентра раньше, чем он оказыва­ется способным возобновить свою ак­тивность. На нижней ЭКГ — надже-лудочковые импульсы, попадающие в парацикл через 0,72, 0,68, 0,72 и 0,72 с, блокированы на входе в пара-центр из-за существующей в этот момент защитной блокады; каждый второй наджелудочковый импульс, следующий за блокированным и при­ходящий раньше, чем очередная па­расистола, разряжает парацентр. На­рушение правила общего делителя в нашем примере блокады входа II сте­пени II типа (2:1) небольшое.

Скрытая желудочковая парасисто- лия. A. Castellanos и соавт. (1984) применяют этот термин для обозначе­ния парасистолического ритма, кото­рый не виден при более частом сину­совом ритме или электрической сти­муляции желудочков, но становится явным после урежения синусового ритма (массаж синокаротидной обла­сти) или прекращения кардиостиму-ляции. Аналогичные соотношения

 

складываются у некоторых больных в момент внутривенного капельного вливания изопротеренола со скорос­тью 2—4 мкг/мин [Castellanos A. et al., 1985]. Препарат вызывает укоро­чение не только синусового цикла, но и парасистолического цикла на 12—36%, что приводит к видимому, но не к истинному исчезновению па-расистолической активности. Можно думать, что скрытое проведение в V—Р соединение непарасистоличес-ких импульсов предотвращает за счет возникающей рефрактерности переход парасистолических импуль­сов в миокард желудочков. Не следу­ет отождествлять этот вид «блокады» с истинной блокадой выхода II сте­пени типа II, локализованной непо­средственно в парацентре.

ЭЛЕКТРОКАРДИО­ГРАФИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПАРАСИСТОЛИИ „НЕКЛАССИЧЕСКОГО", ИЛИ МОДУЛИРОВАННОГО, ТИПА

В клинико-электрокардиографичес кой литературе постепенно увеличи­вается число сообщений о распознан­ных случаях модулирования длины

парасистолических циклов у некото­рых больных [Nau G. et al., 1982; Castellanos A. et al., 1984 a, 6, 1985; Oreto G. et al., 1984—1988; Tenc-zer J. et al., 1985]. Вместе с их описа­нием в практику входят понятия и термины, использованные G. Мое и соавт. в экспериментальных исследо­ваниях.

1. X — X — немодулированный ин­тервал между двумя последователь­ными парасистолами (внутренний автоматизм парацентра);

2. X — R — X — одиночный непа-расистолический (синусовый) ком­плекс R располагается между двумя последовательными парасистолами, вызывая модулирование длины па-рацикла, т. е. электротоническое воз­действие синусового комплекса на автоматизм парацентра. Как мы уже упоминали, если этот синусовый ком­плекс попадает в первую половину (фазу) парасистолического цикла (X— R <50% X—X), то происходит замедление выработки очередной па-расистолы, так что интервал X—R— —Х>Х—X. При попадании синусо­вого комплекса на вторую половину (фазу) парасистолического цикла (X— R>50%X—X) выработка оче­редной парасистолы ускоряется,и ин­тервал X—R—Х<Х—X (рис. 186);

3. Кривая «ф а з а - о тв е т». Оче-

 

видно, что модулирование парасисто-лического цикла носит двухфазный характер и, соответственно, может быть представлено двухфазной кри­вой, отражающей изменения интер­валов X—R—X при удлинении ин­тервалов X—R. Первая, или положи­тельная, или фаза замедления харак­теризуется прогрессирующим удли­нением X—R—X по мере изменения X—R. Это происходит до момента до­стижения максимального (критичес­кого) интервала X—R, после че­го интервалы X—R—X начинают укорачиваться (вторая, или отрица­тельная, или фаза ускорения). Кри­тическую точку, после которой мо­дулирование приобретает противопо­ложный характер, называют «пере­ходной точкой», или «точкой поворо­та».

Кривые «фаза-ответ» строят в си­ стеме прямоугольных координат. Для их построения необходимы следую­щие параметры: а) длина истинного, немодулированного интервала X—X (выше упоминалось о допустимых колебаниях этих интервалов); б) ре­зультаты измерения интервалов X—R; в) результаты измерения ин­тервалов X—R—X. На оси абсцисс откладывают величины нормализо­ванных интервалов X—R (в % от длины интервала X—X), на оси ор­динат — величины нормализованных интервалов X—R—X (в % от длины интервала X—X). На рис. 186 пока­зана такая кривая «фаза-ответ». По­ложительная и отрицательная фазы модулирования отделены горизон­тальной пунктирной линией, соответ­ствующей длине немодулированного цикла X—X, принятого за 100%. Ви­дно, что при интервалах X—R<50% интервалы X—R—X превышают нор­му на 20—22%; при интервалах X—R>50% интервалы X—R—Xни­же границы нормы на 8—10%. Мно­гие больные с парасистолией имеют симметричные кривые «фаза-ответ» с максимальным замедлением и уско­рением парацикла, отличающимися друг от друга не больше чем на 10%. У других больных кривые «фаза-

ответ» носят асимметричный харак­тер с преобладанием амплитуды за­медляющей или ускоряющей фазы. A. Castellanos и соавт. (1984) наблю­дали у 9 больных с желудочковой па­расистолией удлинение парацикла на 12—37,5%, его укорочение — на 9— 25%. Надо подчеркнуть, что модули­рующие эффекты синусовых импуль­сов варьируют от больного к больно­му; иногда наблюдается перекрытие положительной и отрицательной фаз.

Труднее оценить механизм моду­лирования, когда между двумя после­довательными желудочковыми пара-систолами постоянно «вклинивается» один синусовый комплекс и, следова­тельно, остается неизвестной истин­ная продолжительность базального парасистолического цикла. В этих случаях ориентируются на изменения длины интервалов X—R—X в зави­симости от того, расположен ли си­нусовый комплекс R в первой или второй половине парацикла. Так при­близительно может быть рассчитан истинный интервал X—X и построена кривая «фаза-ответ». Сложности рас­познавания модулирования еще боль­ше возрастают, если между двумя по­следовательными парасистолами рас­полагается несколько синусовых (не-парасистолических) комплексов, ка­ждый из которых оказывает электро­тоническое влияние на автоматизм парацентра, удлиняя или укорачивая его цикл. Изучение этого вопроса бы­ло проведено G. Мое и соавт. (1977), разработавшими математическую мо­дель моделирования. Они указали следующие его признаки: длитель­ность межэктопических интервалов не подчиняется правилу общего де­лителя; парасистолы возникают как со значительными колебаниями пред-эктопических интервалов (интерва­лов сцепления), так и с фиксирован­ными интервалами сцепления; су­ществует зависимость этого явления от синусового ритма.

4. Навязывание ( entrainment ) па-рацентру более частого синусового ритма. Как и в экспериментах, на ЭКГ у некоторых больных с желудоч-

 

 

Рис. 187. Временное навязывание парацентру более частого синусового ритма

(подчинение — entrainment).

Сверху — эпизод скрытого 1 : 1 подчинения парацентра, вызванного синусовым комп­лексом в позднем отрезке парацикла. Справа — прекращение entrainment ЖЭ, появив­шейся в первой половине парацикла. V— QRS, J — соединение между миокардом желу­дочков и парацентром от ВР к V; прерывистые линии—электротонические воздействия синусовых импульсов на парацентр ЕР; X^х — скрытые парасистолические разряды. Вни­зу ЭКГ — длинный эпизод навязывания ритма парацентру (скорость бумаги 25 мм/с)

(по A. Castellanos и соавт.).

новой парасистолией можно видеть, что в определенные периоды медлен­но работающий парацентр усваивает более быстрый темп синусового ритма. На рис. 187 показан соответствую­щий пример. Первый синусовый ком­плекс появляется поздно в парасисто-лическом цикле (88% интервала X—X); это ускоряет выработку оче­редной парасистолы в такой мере, что она попадает на ЭРП миокарда. За этой скрытой парасистолой следует дпугой синусовый комплекс, который тоже попадает во вторую половину парацикла, что вновь приводит к

скрытому разряду парацентра. Такое взаимодействие двух ритмов сохра­няется до тех пор, пока синусовый ритм не прерывается желудочковой экстрасистолой с интервалом сцепле­ния 500 мс. Этот непарасистоличе-ский комплекс приходится на первую половину парасистолического цикла и удлиняет его в результате модули­рования на 15%; следующая параси-стола регистрируется с нормальным интервалом 1200 мс. Как видно, под влиянием механизма навязывания (подчинения) типа 1:1 парасистолия может приобретать скрытый харак-

Рис. 188. Аннигиляция (устра­нение) парацентра. У больного с ФП и преходящей блокадой левой ножки модулирование желудочковой парасистолии проявляется исчезновением ак­тивности парацентра на дли­тельное время (объяснение в в тексте) (по A. Castellanos и соавт.).

тер, создавая иллюзию интермитти-рования. Ошибочность такого пред­положения выясняется в тот момент, когда по какой-либо причине остро урежается синусовый ритм и прояв­ляется истинная, немодулированная, длина парасистолического цикла.

5. Аннигиляция (устранение) па­расистолического водителя ритма. Обнаруженное в эксперименте явле­ние аннигиляции встречается и в клинических условиях. На рис. 188 А, показано, что у больного, страдаю­щего ФП и тахизависимой блокадой левой ножки, парасистолический ин­тервал X—X равен 1600 мс. Первый непарасистолический желудочковый комплекс имеет интервал X—R = = 1000 мс (около 63% интервала X—X). По правилу моделирования происходит укорочение цикла X— —R—X до 1440 мс ( — 10%). Следу­ющий непарасистолический комплекс с интервалом X—R = 760 мс (48% интервала X—X) способствует удли­нению цикла X—R—X до 1800 мс ( + 13%). На рис. 188 В, непарасис­толический комплекс с интервалом X—R = 900 мс (56% интервала X—X) вызывает аннигиляцию пара-

систолического иеисмекера, посколь­ку парасистолы не видны в течение 2 ч 45 мин мониторного электрокар­диографического наблюдения, несмо­тря на значительные колебания ин­тервалов R—R, часть из которых про­должительнее максимально замед­ленного паоасистолического цикла. Таким образом, в отличие от феноме­на «навязывания», исчезающего в мо­мент урежения синусового ритма, при аннигиляции активность пара-центра не восстанавливается более или менее долго, даже в период пауз. Аннигиляцией пейсмекера можно, в частности, объяснить внезапное пре­кращение ускоренного парасистоли­ческого идиовентрикулярного ритма вслед за желудочковой экстрасисто­лой. Экспериментальные данные, а также наблюдения за больными с парасистолической аннигиляцией, по­казывают, что она возникает в тех случаях, когда непарасистолический комплекс попадает в ту часть пара-цикла, которая лежит между зонами максимального замедления и макси­мального ускорения автоматизма па­рацентра fJalife J., Antzelevich С.. 1979, 1980].

 

Рис. 189. Парасистолическая желудочковая тригеминия с фиксированными предэктопи-

ческими интервалами.

А — до физической нагрузки ПИ, практически, одинаковы; Б — после нагрузки выявляются от­четливые различия ПИ (0,42—0,58 с); В — в восстановительном периоде ПИ вновь фиксируются.

F — сливные комплексы.

Всего, по нашим (совместно с Т. В. Трешкур) данным, модулиро­ванная желудочковая парасистолия встретилась у 11,5% больных. А. Са-stellanos и соавт. (1984) сумели об­наружить этот эффект почти у '/з больных.

Желудочковая парасистолия с фик­сированными предэктопическими ин­тервалами, парасистолическая алло-ритмия. Еще R. Kaufman и С. Roth-berger (1922) утверждали, что же­лудочковая экстрасистолическая би-геминия в действительности являет­ся парасистолической бигеминией. С этим не соглашались W. Mobitz (1923), D. Scherf (1924). В 1976 г. R. Langendorf и A. Pick подтвердили, что существует разновидность пара­систолии, при которой парасистолы оказываются связанными фиксиро­ванными интервалами с предшеству-

ющими им синусовыми комплексами. Этот факт не только противоречит одному из классических признаков парасистолии, но и создает трудности при разграничении экстрасистол и парасистол. Иногда, правда, возника­ет лишь имитация постоянства ин­тервалов сцепления парасистол за счет совпадения независимых регу­лярных ритмов [Watanabe Y., 1971]. Такая простая математическая связь оказывается преходящей, и позже возникают заметные колебания предэктопических интервалов, под­тверждающие диагноз парасистолии. Расхождение двух ритмов можно вы­звать искусственным путем при вы­полняемой больным физической на­грузке или с помощью внутривенного введения 0,5—1 мг атропина сульфа­та (рис. 189 А, Б, В). Учащение си­нусового ритма сопровождается появ-

лением характерных для желудочко­вой парасистолии признаков [Кова­лева Л. И. и др., 1986; ТрешкурТ. В., 1987]. Надо только помнить, что под влиянием симпатических стимулов (физическая нагрузка, введение изо-протеренола и т. д.) возрастает не только автоматизм СА узла, но и не столь уж редко — и парацентра.

Естественно возникает вопрос о том, как изменяется в ответ на на­грузку экстрасистолическая аллорит-мия. Мы уже упоминали, что добро­качественные ЖЭ, регистрируемые в покое, при физической нагрузке ча­сто исчезают. Интервалы сцепления сохранившихся ЖЭ у одних больных остаются фиксированными (пределы их колебаний — до 0,1 с), хотя и бо­лее короткими, чем в покое. У других больных интервалы сцепления не­сколько расходятся, как правило, без сливных комплексов. При разграни­чении в этих случаях желудочковой экстрасистолии и парасистолии сле­дует исходить и из других известных критериев. Необходимо учитывать и то, что парасистолические желудоч­ковые комплексы не подчиняются «закону бигеминии», т. е. их образова­ние при ФП не регулируется продол­жительностью предшествующих ин­тервалов R—R [Langendorf R., Pick A., 1955].

Между тем в условиях парасисто­лии бывает и истинное фиксирован­ ное сцепление параимпульсов с си­нусовыми комплексами. Механизмы этого явления, по-видимому, неоди­наковы при классической и модули­рованной желудочковой парасисто­лии. При первой из них допускается возможность повторяющегося попа­дания парасистол в сверхнормальную фазу возбуждения предшествующего синусового комплекса [Kinoshita Sh., 1978], что «закрепляет» парасистолу в определенном месте. К такому же результату может привести регуляр­ное повторение блокады входа II сте­пени типа II, например блокады вхо­да 2:1. Существует точка зрения, что синхронизация синусового и параси-столического ритмов (их сцепление)

обеспечивается колебаниями АД, ко­торые влияют на сердце через баро-рецепторные рефлексы из синоаор-тальных зон [Levy M. et al., 1973].

При модулированной желудочко­вой парасистолии синусовые возбуж­дения воздействуют на автоматизм парацентра таким образом, что его импульсы систематически попадают на конец ЭРП желудочков. Благодаря этому колебания «интервалов сцепле­ния» оказываются небольшими. Если интервал X—R постоянный, то сти­мул R будет вызывать постоянный модулирующий эффект [Schamroth L. et al., 1988].

Как и экстрасистолическая биге-миния, парасистолическая желудоч­ковая бигеминия может быть явной, т. е. регистрируемой на ЭКГ, и скры­ той. Периоды явной и скрытой биге­минии иногда чередуются. Доказа­тельством скрытой бигеминии служит нечетное число синусовых комплексов между парасистолическими комплек­сами, которые вырабатываются ре­гулярно, но на ЭКГ регистрируются без видимой закономерности. Возник­новение скрытой желудочковой пара-систолической бигеминии, как и дру­гих форм аллоритмии, зависит от раз­ных причин: блокады выхода из па­рацентра; рефрактерности миокарда, окружающего парацентр; модулиро­вания его активности [Oreto G. et al., 1986].

Иногда на ЭКГ можно видеть, как вслед за желудочковой парасистолой с устойчивым интервалом сцепления регистрируется второй желудочковый комплекс такой же формы, но с бо­лее коротким интервалом [Кушаков-ский М. С., Журавлева Н. В., 1981; Кио С., Suravicz В., 1979]. Эти пар­ные комплексы, если они повторяют­ся, не всегда отделены друг от друга одинаковыми интервалами, что мо­жет отражать колебания автоматиз­ма парацентра. Высказывается так­же предположение, что второй ком­плекс является экстрасистолой, сце­пленной с парасистолой [Ogawa S. et al., 1977].

---

Дата добавления: 2022-01-22; просмотров: 28; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!