ДИАГНОСТИКА ДИСФУНКЦИЙ СА УЗЛА 11 страница
случаев внезапной смерти больных, выздоравливающих от острого инфаркта миокарда, который осложнился блокадой ножки или дистальной преходящей АВ блокадой высокой степени [Zipes D., 1984].
Важный элемент — лечение застойной недостаточности кровообращения, что само по себе может улучшить внутрижелудочковую проводимость. Сердечные гликозиды не противопоказаны больным с внутри-желудочковыми блокадами, но при их назначении требуется осторожность. То же относится к В-адрено-блокаторам и к верапамилу, которые не оказывают значительного тормозящего воздействия на проведение в системе Гиса — Пуркинье. Противо-аритмические препараты I класса могут, как уже упоминалось, угнетать внутрижелудочковую проводимость и способствовать переходу блокады ножек в дистальную АВ блокаду. В частности, препараты подкласса 1C не только иногда усиливают нарушения внутрижелудочковой и АВ проводимости, но и провоцируют злокачественные желудочковые тахи-аритмии, тем самым заметно увеличивая частоту смертельных исходов [Ruskin J., 1989]. Их применение допустимо при проведении мониторного-электрокардиографического контроля [Павлов А. В., 1987, 1990; Roth-man М., 1980]. Хотя лидокаин и его аналоги (подкласса IB) в меньшей мере взаимодействуют с проводящими путями желудочков, быстрое внутривенное введение большой дозы лидо-каина тоже может осложниться преходящей АВ блокадой.
|
|
|
Необходимо коснуться «хирургиче-
ских аспектов» внутрижелудочковых блокад. Было замечено, что у некоторых больных с хроническими блокадами ножек во время наркоза или хирургической операции возникает полная АВ блокада. Правда, это случается реже, чем в 2% случаев. Представляется нужным мониторное электрокардиографическое наблюдение за этими больными в периоде преме-дикации, самой операции и после нее в течение 24—48 ч. Некоторым больным может понадобиться временная ЭКС. Особенного внимания заслуживают больные, у которых блокада ножки возникает в течение хирургической операции. Установлено, что внезапная смерть отдельных больных, оперированных по поводу тетрады Фалло или дефекта межжелудочковой перегородки, была связана с развитием полной АВ блокады [McAnulty J., Rahimtoola Sh., 1983]. Введение катетера в правый желудочек вызывает появление блокады правой ножки примерно у 10% больных. У тех, у кого не было нарушений проводимости до катетеризации, это проходит бесследно. Однако у больных с блокадой левой ножки присоединение блокады правой ножки ведет к полной АВ блокаде. Хотя извлечение катетера из сердца обычно сопровождается исчезновением блокады, в некоторых случаях полная АВ блокада может затягиваться на минуты и даже дни. Поэтому катетеризацию правого желудочка у больных с левожелудочковой блокадой проводимости осуществляют под мо-ниторным контролем и немедленно прибегают к временной ЭКС, если полная АВ блокада закрепляется.
|
|
|
Глава 17 ФИБРИЛЛЯЦИЯ И ТРЕПЕТАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ
ФИБРИЛЛЯЦИЯ
(МЕРЦАНИЕ)
ПРЕДСЕРДИЙ
Фибрилляция предсердий встречается, по данным Н. Kulbertus и соавт. (1982), в 0,4% среди взрослой популяции людей. У лиц в возрасте 60 лет и старше она регистрируется уже в 2—4% случаев. Лишь у младенцев и детей ФП и ТП редки (если не считать тех, у кого имеется синдром WPW). В общем же, по распространенности ФП уступает только экст-расистолии. Согласно многолетним наблюдениям А. А. Обуховой и соавт. (1986), на долю мерцательной аритмии приходится до 40 % всех нарушений сердечного ритма. Некоторое представление об этом могут дать и материалы Ленинградского городского противоаритмического центра. С 01.01.80 г. по конец 1988 г. здесь были госпитализированы свыше 6,7 тыс. больных'с ФП и ТП, т. е. ежегодно в стационар поступало около 750 больных. Соотношение между ФП и ТП составило 10 : 1 (по другим данным может достигать 20:1). Почти 80 % больных переносили пароксизмы аритмии, у остальных она была расценена как хроническая, поскольку ее длительность превышала 6 нед. Из «аритмических» больных, обращавшихся за амбулаторной помощью в диспансерный кабинет противоаритмического центра, около 40% страдали ФП (ТП).
|
|
|
Термин «мерцание предсердий» (Vor-hofflimmern) предложили С. Rothberger и Н.Winterberg (1909). Однако первое сообщение об этой форме аритмии было сделано значительно раньше R.Adams (1827), считавшим ее проявлением митрального стеноза. В 1863 г. Е. Магеу зарегистрировал кривые пульса у больного с митральным стенозом, осложнившимся ФП. Соответствующие ЭКГ были записаны W. Ein-thoven (1906-1907) и Н. Hering (1908).
Во время фибрилляции в миокарде предсердий происходит полная дезорганизация электрических процессов, т. е. хаотическое, асинхронное и неполноценное возбуждение. От 400 до 700 беспорядочных импульсов за 1 мин охватывают лишь отдельные мышечные волокна или небольшие группы волокон, что исключает возможность координированного систолического сокращения предсердий.
Для объяснений механизмов возникновения и поддержания ФП были выдвинуты различные гипотезы. Одна из них, сформулированная в 1921 г. Т. Lewis и соавт. и имеющая ряд модификаций, — гипотеза множественного microre-entry в мышце предсердий, — пользуется наиболее широкой поддержкой [Арьев М. Я., 1924; Ветохин И. А., 1926; Самойлов А. Ф., 1930; Ситерман Л. Я., 1935; Сигал А. М., 1958; Балаховский И. С.> 1965; Розенштраух Л. В. и др., 1972, 1988; Дзяк В. Н., 1979; Бровкович Э. Д., 1982; Недоступ А. В., 1982; Ку-шаковский М. С., 1984]. В современном виде эта гипотеза изложена в серии известных работ о «ведущем круге», выполненных группой исследователей во главе с М. Allessie (1973— 1984) (см. гл. 2).
|
|
|
Другая гипотеза, согласно которой ФП вызывается частым образованием импульсов в нескольких эктопических предсердных очагах, принадлежит Т. Engelman (1884). В последующем эту концепцию поддержали D. Scherf и соавт. (1928, 1948), М. Prinzmetal и соавт. (1951). Она имеет приверженцев и в наше время, хотя число их не столь велико. Наконец, в 80-х годах появились признаки того, что многолетняя дискуссия
|
|
Рис. 169. а — ФП; нерегулярные волночки f различной формы и величины, интервалы R — R от 0,68 до 1,30 с; б — ФП у больного в остром периоде переднебокового инфаркта миокарда; блокада левой ножки пучка Гиса; в — ФП у больного в остром периоде нижнего инфаркта миокарда; г — фибрилляция предсердий; субтотальная АВ узловая блокада; желудочковая парасистолия с блокадой выхода II степени типа П.
между сторонниками двух точек зрения может закончиться принятием синтетической теории о существовании в предсердиях при фибрилляции частой фокусной импульсации и кругового движения волн возбуждения [Розенштраух Л. В., Зайцев А. В., 1991; Hashida E. et al., 1980]. Ниже мы представим дополнительные данные о патогенезе ФП.
Дата добавления: 2022-01-22; просмотров: 21; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!