ПОСТОЯННАЯ ЭКС ПРИ БРАДИКАРДИЯХ 2 страница
|
|
Рис. 40. Положение электродов в правом предсердии и у верхушки правого желудочка при двухполюс ной системе кардиостимуляции; справа обозначен вживляемый аппарат.
Более совершенным является стимулятор VDD (VDDOO) — Р-син-хронизированная, R-регулируемая стимуляция желудочков. Благодаря добавлению режима demand для желудочков, этот аппарат во время синусовой брадикардии функционирует как стимулятор VVI с утратой последовательного сокращения предсердий и желудочков. При возникновении предсердной тахикардии он посылает к желудочкам в 2 раза меньше регулярных стимулов. Противопоказание к имплантации пейсмекеров типов VAT и VDD — наличие у больного ретроградного проведения от желудочков к предсердиям с длинным интервалом V—А; оно может привести к возникновению искусственной (пейсмекерной) желудочковой тахикардии.
Шагом вперед в развитии физиологической кардиостимуляции было создание аппарата типа DVI (DVIOO) — двухкамерного (бифокального) стимулятора, АВ последовательного (секвенциального), R-pe-гулируемого [Berkovitz В., 1971]. Импульсы от стимулятора поступают к правому предсердию с заданной час-
тотой (с определенным интервалом выскальзывания), и вслед за ними с физиологическим замедлением (в обход АВ блокады) стимулируются желудочки (рис. 41). Если спонтанный желудочковый комплекс появляется до окончания предсердного интервала выскальзывания, то блокируется выработка как предсердного, так и следующего за ним желудочкового стимула; аппарат неспособен воспринимать естественную активность предсердий; в случае синусовой тахикардии это может привести к конкуренции двух ритмов. Последовательная АВ стимуляция показана больным с полной АВ блокадой, с СССУ, осложнившимся застойной недостаточностью кровообращения. Аппарат этого типа не может быть использован у больных с протяженными периодами ФП (ТП).
Пейсмекеры типа DDD (DDDMO^ отражают наибольший прогресс, достигнутый в технологии электрокар-диостимуляции [Funke H., 1981]. Это универсальные полностью автоматизированные АВ стимуляторы с широкими возможностями программирования их функций. Иногда стимуляцию
|
|
Рис. 41. Электрическая стимуляция сердца типа DVI. Двухкамерная предсердно-желудочковая стимуляция с интервалом Р — R = 0,16 с (по Ch. Buchner)
|
|
Рис. 42. Электрическая стимуляция сердца типа DDD, «физиологическая» (по Cli. Buchner).
типа DDD называют «синусовым ритмом в коробке»; время и интервалы такого ритма точно контролируются «внутренними часами». Через пред-сердный и желудочковый электроды обеспечивается последовательная стимуляция предсердий и желудочков с меняющейся АВ задержкой в зависимости от частоты ритмов (оис. 421. В отличие от аппаратов DVI и DDI, ко-тооые могут стимулировать обе полости, но фиксированы на одной частоте ритма, система DDD способна ощущать эндогенную предсердную активность и запускать импульсы к желудочкам в ответ на восприятие предсердных биопотенциалов. В аппаратах типа DDD предусмотрены Р-регулируемый и Р-синхронизиро-ванный, R-регулируемый и R-син-хронизированный режимы стимуляции. При исчезновении или резком замедлении предсердной (синусовой) активности аппарат стимулиру-
ет предсердия с АВ последовательным возбуждением желудочков на нижней заданной границе стимуля-ционного ритма. Верхняя граница частоты предсердного ритма, который может быть «проведен» 1: 1 к желудочкам с фиксированным АВ интервалом, является программируемым параметром, который устанавливает врач.
Пейсмекер ДДД соединяет в себе возможности AAI, VDD и DVI аппаратов. Если, например, у больного во время синусовой брадикардии восстанавливается АВ проведение, то устанавливается режим стимуляции типа AAI. В тех случаях, когда у больного нормализуется частота синусового ритма при резко сокращенном АВ проведении, стимуляция может проходить в режиме VDD. Для сочетания синусовой брадикардии с АВ блокадой показан переход к стимуляции в режиме DVI. При норма-
лизации функции СА узла и АВ проведения стимулятор отключается.
Устройства типа DDD, несомненно, повышают переносимость физических нагрузок даже у лиц с нарушенной сократительной функцией желудочков, уменьшают число эпизодов ФП и увеличивают продолжительность жизни больных [Button R., 1982]. Все же простые стимуляторы типа DDD обеспечивают, как упоминалось, только 4 временных цикла, или интервала: интервал нижней частоты (соответствует наименьшей частоте ЭКС); АВ задержку, т. е. электронный аналог интервала Р—R; предсердный и желудочковый ре-фрактерный периоды, во время которых частотные фильтры не чувствительны к приходящим из сердца сигналам. Между тем многие больные нуждаются по характеру своей деятельности в изменениях в течение суток частоты сердечных сокращений, однако у них нет четких проявлений электрической активности предсердий. Для такой категории людей созданы разновидности аппаратов DDD (DDDRO), которые способны связывать ритм стимуляции с физиологическими показателями, отражающими меняющиеся гемодинамические потребности организма. Один из таких стимуляторов снабжен акцелерометром, чутко улавливающим движения тела больного во время физической нагрузки. В другом устройстве фиксируется укорочение интервала Q—Т, связанное с повышением тонуса симпатической нервной системы, зависящим от нагрузки. В третьем варианте стимулятора DDD регистрируются изменения дыхания с помощью импедансного плетизмографа. Имеются стимуляторы, реагирующие на небольшие колебания температуры венозной крови, возникающие при возрастании физической активности больного, а также на содержание в крови Ог и ОСЬ (сенсорные датчики). Работающие стоматологические аппараты не нарушают функции вживленных стимуляторов (типов VVIMO, ДДДСО и др.).
Уже в 1985 г. в США на долю двухкамерных кардиостимуляторов приходилось более 30% первично-имдлантированных аппаратов [Par-sonnet V. et al., 1988].
ИМПЛАНТИРУЕМЫЕ УСТРОЙСТВА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ТАХИАРИТМИЙ
Еще в начале 60—70-х годов была показана принципиальная возможность того, что электрическая стимуляция сердца сама по себе либо в сочетании с лекарственными средствами может с успехом применяться для длительного лечения тахиаритмий [Sowton Е. et al., 1964; Escher D., Furman S., 1970]. В последующем развитие методов противотахикарди-ческой стимуляции шло в нескольких направлениях. Одно из них предусматривает использование стимуляторов типов VVIPP, DDDCP, обладающих соответствующими возможностями [Levy S., 1984; Hombach V., 1984; Ohe Т., 1985].
Другое направление связано с применением специальных импланти-руемых противотахикардических устройств, осуществляющих сканирующую или залповую стимуляцию предсердий либо желудочков. Сканирующие аппараты посылают к сердцу 1—2 или больше экстрастимулов низкой энергии, которые прерывают над-желудочковые или желудочковые ре-ципрокные (re-entry) тахикардии, когда попадают в «окно» тахикарди-ческого цикла. Устройства снабжены «памятью», что позволяет им в случае рецидива той же тахикардии сразу же нанести экстрастимул в нужный отрезок диастолы [Bertholet M. et al., 1985].
К числу аппаратов этой категории относятся, например, автоматический сканирующий пейсмекер для лечения наджелудочковых тахикардии [Spu-rell R. et al., 1984] и более универсальный противотахикардический пейсмекер, тоже используемый при наджелудочковых реципрокных тахи-кардиях [den Bulk К. et al., 1986]. По данным Н. Wellens и соавт. (1978),
сканирующая стимуляция становится неэффективной при частоте тахи-кардического ритма свыше 160 в
1 мин. Большего можно ожидать от залповой стимуляции. Ряду исследователей удавалось при таком лечении (без добавления противоаритмиче-ских средств или в сочетании с ними) быстро подавлять приступы надже-лудочковых тахикардии у 80% больных в течение длительного периода времени [Sowton E., 1980]. Другие клиницисты получили менее надежные результаты [Peters R. et al., 1985]. Трудности заключаются в провоци-ровании у части больных постоянной ФП. Естественно, что стимуляторы этого типа не следует устанавливать больным, у которых добавочные предсердно-желудочковые соединения обладают способностью проводить частые импульсы к желудочкам.
Риск возникновения ФЖ или ускорения тахикардии резко возрастает при сканировании желудочков одним или несколькими экстрастимулами и особенно, когда проводят залповую стимуляцию желудочков. Такая же опасность существует и при использовании имплантируемых кар-диовертеров, выделяющих R-синхро-низированные стимулы с энергией до
2 Дж [Zipes D. et al., 1984]. Как показали результаты одного из кооперативных исследований, с помощью аналогичного метода ЖТ устойчивого характера удавалось прерывать в 85% случаев, однако в 10% случаев произошло ускорение тахикардии, в 5% возникла ФЖ [Seger J., Griffin J., 1985; Fisher J. et al., 1985].
Весьма перспективная, вызывающая большой интерес группа проти-вотахикардических устройств представлена аппаратами, которые способны прерывать залповым током более высокой энергии ФЖ. а импульсами низкой энергии — ЖТ. Мы имеем в виду автоматические вживляемые кардиовертеры-дефибрилляторы типов AICD [Пекарский В. В. и др., 1986; Mirowski M. et al., 1980, 1981; Zipes D. et al., 1984; Jones D. et
al., 1986; Vlay S., 1986.; Furman 5., 1990].
В одной из моделей [Mirowski M. et al., 1985] два дефибриллирующих электрода (анод в верхней полой вене у места соединения ее с правым предсердием, катод в виде фиксированной прямоугольной пластинки над верхушкой сердца) используются и как датчики для анализа формы электрических волн сердца. Третий катетерный биполярный электрод помещают в верхушку правого желудочка; он осуществляет R-синхрони-зированную стимуляцию желудочков и кардиоверсию. Специальные литиевые батареи обеспечивают 100 разрядов с энергией до 30 Дж, что позволяет охранять жизнь больного в течение 3 лет. Созданы аппараты, рассчитанные на 250 разрядов, а также способные стимулировать сердце при возникновении последефибрил-ляционной брадикардии или асистолии. К началу 1990 г. в мире было осуществлено около 4500 имплантаций различных устройств этого типа больным с ИБС, кардиомиопатиями, синдромом длинного интервала Q—Т и первичной электрической болезнью сердца. Многие из них прежде переносили приступы ФЖ и не реагировали в среднем на 4 противоаритми-ческих препарата; не принесли им облегчения и хирургические операции на сердце. Период наблюдения за функцией имплантированных аппаратов колебался от 12 до 64 мес. Они улавливали желудочковые тахиарит-мии у 99% больных. Среднее время от начала тахиаритмии до ее подавления равнялось 17 с. Смерть от аритмии за 1 год произошла у 1,8— 2% больных, что значительно ниже показателя в группе таких же больных, лечившихся фармакологическими средствами [Echt D. et al., 1985; Mirowski M. et al., 1985]. Согласно последним данным, общая выживаемость больных в течение 5 лет после имплантации аппаратов (в том числе программируемых) составляет 60 % [Furman S., 1990]. По мнению некоторых исследователей, чувствителъ-
ность этих аппаратов достигает 100%, а специфичность—87% [Jordaens L. et al., 1986]. Ценность такого метода лечения угрожающих жизни больных желудочковых тахиаритмий очевидна, хотя противотахикардическая стимуляция и автоматическая дефи-брилляция несколько ограничены возможностью распознавания типа тахиаритмий, а также другими причинами. Заслуживают внимания попытки создать автоматический наружный дефибриллятор, способный анализировать электрокардиографические сигналы с поверхности тела больного и направлять к фибрилли-рующему сердцу разряды в 200— 335 Дж. Это — важный шаг вперед в борьбе с ФЖ и в предотвращении внезапной смерти больных с тяжелыми заболеваниями сердца [Cummins R. et al., 1986].
Электроды для постоянной ЭКС. Наряду со сложными электронными устройствами и источниками питания большой емкости (литиевые батареи различных типов), для современных водителей ритмов требуются электроды (провода-электроды, электроды-катетеры) с соответствующими электрохимическими и электрическими свойствами и таким важным, иногда решающим качеством, как возможность их надежно фиксировать в миокарде, в частности в стенке правого предсердия. Не без основания некоторые исследователи утверждают, что именно электроды в наше время определяют продолжительность функционирования эндо-кардиальной системы стимуляции — «ахиллесова пята» [Григоров С. С. и др., 1973; Думчюс А. С., Бреди-кис Ю. Ю., 1974; Бредикис Ю. Ю. и др., 1975—1983; Стирбис П. П., 1986; Макеев В. В., 1983; Стирбис П. П. и др., 1990; Angello D. et al., 1984; Litt-leford Ph. et al., 1984; Timmis G. et al., 1984]. Все более широко используются двухполюсные электроды, которые постоянно улучшаются.
Ю. Ю. Бредикис и П. П. Стирбис (1986) классифицировали основные медико-технические свойства элект-
родов и, по аналогии с кардиостиму-ляторами, представили их в кодовом буквенном выражении. Предлагаемое ими международное номенклатурное кодирование имплантируемых электродов включает 7 позиций. Буква в первой позиции отражает способ контактирования электрода со стенкой сердца (эндокардиальный, миокарди-альный, эпикардиалъный, эпимиокар-диальный); буква во второй позиции — локализацию электрода (предсердие и (или) желудочек, коронар-титан и т. д.); в пятой позиции — фиксирующие элементы электродов (ввинчиваемый, серповидный, яко-реобразный, геликоидный и др.); в четвертой позиции — материал контактной головки (углерод, стекло-углерод, платина, платина-иридий, титан и т.д.); в пятой позиции — форму контактной головки (цилиндрическая, кольцеобразная, сферическая, пористая, многогранная и др.); в шестой позиции — изогнутость внут-рисердечной части (J — крючкооб-разная, без изогнутости); в седьмой позиции — полярность электрода (монополярный, биполярный, многополярный) . Несомненно, что этот код электродов будет способствовать унификации их обозначения.
Представляют интерес обобщенные данные Ю. Ю. Бредикиса и П. П. Стирбиса о выборе вен для имплантации электродов в сердце. Электроды ими вводились через v. cephalica в 43 %, через v. jugularis ext. — почти в 45 % и через v. subclavia — только в 4% случаев. При желудочковой стимуляции 88% электродов вводили через левосторонние вены; предсерд-ные электроды чаще вводили через правосторонние вены.
ОСЛОЖНЕНИЯ КАРДИОСТИМУЛЯЦИИ
«Синдром кардиостимулятора» (мейсмекерный синдром). Этим термином, предложенным Т. Mitsui и со-авт. (1969), объединяют комплекс клинических расстройств, зависящий от неблагоприятных гемодинамичес-ких л (или) электрофизиологических
последствии постоянной стимуляции желудочков (но не от других причин). Основные признаки (симптомы) пейсмекерного синдрома можно сгруппировать следующим образом:
активации предсердий состоит: в утрате предсердной систолы в нужное время; в появлении пушечных волн в левом предсердии, приводящих к повышению среднего легочно-веноз-
Гипотензия: шок ортостатическис реакции
Неврологические расстройства (низкий МО сердца):
обмороки головные боли
головокружения ухудшение зрения
спутанность сознания ослабление слуха
летаргия общая слабость
ночное беспокойство изменения психики
| растяжение шейных вен отеки нарушения ритма сердца пульсация в области шеи и живота резкие колебания АД |
Застойная недостаточность кровообращения: сердцебиение одышка (тахипноэ) ортопноэ (застой в легких) кашель застойная печень
По наблюдениям Ю. Ю. Бредики-са и соавт. (1988), наиболее характерное проявление синдрома кардио-стимулятора — быстро возникающее у больного ощущение усталости при умеренной физической нагрузке; больной прилагает усилия, чтобы заставить себя выполнять привычную для него работу.
Согласно данным К. Ausubel и соавт. (1985), развитие пейсмекерного синдрома связано с рядом механизмов: потерей связи между сокращениями предсердий и желудочков; асинхронизмом систолы желудочков; недостаточностью створчатых клапанов (шумы регургитации крови); парадоксальными циркуляторными рефлексами (уменьшение ОПС при низком МО сердца); ретроградным предсердно-желудочковым (ВА) проведением; эхо-комплексами; аритмиями.
Заслуживает более подробного рассмотрения значение ретроградного ВА проведения в развитии пейсмекерного синдрома. Оно встречается более чем у 60 % больных с дисфункциями С А узла. Кроме того, до 40% больных с полной антероградной АВ блокадой (различного уровня) сохраняют при определенных условиях ретроградное В А проведение 1:1. Отрицательное влияние ретроградной
ного давления; в «захватах» правого предсердия желудочковыми импульсами с предотвращением спонтанных разрядов СА узла. Конечным результатом этих воздействий в условиях постоянной стимуляции желудочков бывают крайне низкий МО, перепады АД и венозный застой в легких, что и составляет сущность пейсмекерного синдрома.
Истинную частоту развития этого синдрома определить трудно; вероятно, она приближается к 7 %; чаще он встречается у пожилых больных. Для профилактики такого осложнения ЭКС необходима проверка гемодина-мики в период временной стимуляции. Лечение пейсмекерного синдрома сводится к репрограммированию кардиостимулятора, восстановлению АВ синхронизма и предотвращению ВА проведения [Бредикис Ю. Ю. и др., 1988].
Аритмии при постоянной ЭКС. О д-нокамерная ЭКС и аритмии. Аритмии могут возникать при нормальной функции кардиостимулятора и в результате нарушения его функции.
Нормальная функция кардиости мулятора. Ускорение или замедление стимуляционного ритма, а также паузы в стимуляции, с которыми может встретиться врач, осматриваю-
щий больного, зависят от программирования стимулятора, позволяющего варьировать частотой стимуляции от 30 до 120 в 1 мин в зависимости от клинической ситуации. Эти естественные, ожидаемые аритмии не должны вызывать тревогу врача. При ЭКС в режиме demand нередко формируются сливные и псевдосливные желудочковые комплексы. Сливной комплекс является следствием возбуждения желудочков как за счет искусственного стимула, так и вследствие собственной электрической активности миокарда. Форма такого комплекса QRS зависит от преобладания одного из этих импульсов. Псевдосливным комплексом называют спонтанное возбуждение желудочков с наложением стимуляционного спайка (артефакта) на комплекс QRS без изменения его формы.
Возникновение желудочковых та-хиаритмий, включая ФЖ, — наиболее тяжелое осложнение, иногда случающееся у больных острым инфарктом миокарда в первые дни после имплантации электрода и проведения конкурирующей желудочковой стимуляции. Это результат того, что конец электрода попадает на участок эндокарда, подвергшийся некрозу. Надо упомянуть и об escape-capture bigeminy при стимуляции типа demand у больных с СА блокадой или с высокой степенью АВ блокады.
Как видно, в развитии этих аритмий «не повинен» кардиости-м у л я т о р, который продолжает исправно работать в заданном ему режиме. В каждом из таких случаев требуется не замена аппарата, а тщательная оценка условий стимуляции сердца и собственной электрической активности миокарда.
Дата добавления: 2022-01-22; просмотров: 39; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!
