Возбуждения ЭТИХ КЛеТОК, Vm . nx П 13 страница

Поскольку тахиаритмиям сердца присуща выраженная спонтанная ва­риабельность и их усиление может

не иметь связи с лечением, предлага­ется комплекс признаков (критери­ ев), подтверждающих аритмоген-ность противоаритмических препара­тов:

— увеличение в 4 раза за 1 ч чис­ла ЖЭ у больных с острым инфарк­том миокарда (в периоде от его нача­ла до 4—6-й недели заболевания);

— у больных с хронической ИБС и другими заболеваниями сердца уве­личение числа ЖЭ за 1 ч в 10 раз, ес­ли в исходном периоде их было от 1 до 50 в 1 ч; в 5 раз — при исходном количестве от 51 до 100 в 1 ч; в 4 ра­за — при исходном количестве от 101 до 300 в 1 ч; в 3 раза — при исходном количестве >300 в 1 ч (для этого требуется холтеровское мониториро-ваниеЭКГ);

— возникновение ранее отсутство­вавших у больного тахиаритмий (ЖТ), вызывающих гемодинамиче-ские расстройства, не связанные с ка­кими-либо другими причинами; преж­де всего имеются в виду: а) поли­морфная ЖТ, связанная с удлинени­ем интервала Q—Т (препараты под­класса IA); б) непрекращающаяся мономорфная ЖТ с очень широкими комплексами QRS — «синусоидаль­ная» (препараты подкласса 1C) [Le-vine J. et al., 1989].

— учащение приступов тахикар­дии и увеличение ее темпа;

— переход неустойчивой пароксиз-мальной тахикардии (ЖТ) в устой­чивую либо превращение пароксиз-мальной тахикардии в хроническую (постоянно-возвратную);

— более легкое возникновение та­хиаритмий при физической нагрузке по сравнению с исходным периодом;

— более быстрое воспроизведение ЖТ при ЭФИ, чем до лечения;

— затруднения при электроим­пульсной терапии (ЭИТ) за счет по­нижения порога фибрилляции, т. е. повышение порога электрической де-фибрилляции (иногда при введении кордарона или лидокаина) [Echt D. et al., 1989].

— трудности в осуществлении ЭКС вследствие повышения порога кар-

100

 

диостимуляции (случается при воз­действии пропранолола, верапамила, новокаинамида, хинидина, флекаи-нида).

При аритмогенных эффектах отме­няют соответствующий препарат и заменяют его другим, что часто дает нужный результат, либо применяют новый вид лечения на более благо-

Глава 5

ЭЛЕКТРИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ

ЛЕЧЕНИЯ АРИТМИЙ И БЛОКАД СЕРДЦА

Три терапевтических направления объединяет это понятие: 1) подавле­ние некоторых тахиаритмий (фи-брилляции, трепетания, тахикардии) разрядами высокой энергии — элект­рические дефибрилляции и кардио-версия; 2) подавление некоторых форм тахикардии разрядами низкой энергии — временная противотахи-кардическая электрическая стимуля­ция сердца; 3) повышение частоты сокращений сердца при различных формах брадикардии искусственны­ми стимулами — временная противо-брадикардическая электрическая сти­муляция сердца.

ЭЛЕКТРИЧЕСКИЕ ДЕФИБРИЛЛЯЦИЯ И КАРДИОВЕРСИЯ

Возможность устранения тахи­аритмий этими методами основыва­ется на сравнительно простом прин­ципе: одновременная деполяризация «критического» числа кардиомиоци-тов и последующий выход их из со­стояния рефрактерности обеспечива­ют восстановление контроля над сердцем основного водителя ритма — СА узла. Отечественным ученым во главе с

! Е. Л. Гурвичем принадлежит заслуга создания первого конденсаторного

| дефибриллятора постоянного тока (ДС — direct current) и разработки

приятном фоне. Обязательным пред­ставляется лечение застойной недос­таточности кровообращения (капто-прил и др.). Появились клинические данные, указывающие, что аритмо-генные эффекты флекаинида и энка-инида можно устранять пропраноло-лом (по 20 мг через 6 ч) [Myerburg R. et al., 1990].

теоретических основ дефибрилляции сердца [Гурвич Н. Л., Юньев Г. С., 1939; Гурвич Н. Л. и др., 1947, 1957, 1977]. В конце 50-х годов А. А. Виш­невский, Б. М. Цукерман распростра­нили метод электроимпульсной тера­пии (ДС) на тяжелые наджелудоч-ковые нарушения ритма. В после­дующем его широкому внедрению в кардиологическую практику способ­ствовали работы 3. И. Янушкевичуса (1965—1968), А. Л. Сыркина и со-авт. (1970), И. П. Арлеевского и со-авт. (1979—1985) и многих других клиницистов Советского Союза.

За рубежом развитие этого метода шло более сложным путем. В 1956 г. P. Zoll предложил проводить дефи-брилляцию сердца на закрытой груд­ной клетке с помощью аппарата, ге­нерировавшего переменный ток (АС — alternating current). Только через 6 лет В. Lown и сотр. примени­ли дефибриллятор, воздействовав­ший на сердце разрядами постоянно­го тока. По своему устройству этот прибор мало отличался от модели Гурвича. В наше время в электриче­ских дефибрилляторах конденсатор­ного типа используется постоянный ток: вырабатываются импульсы си­нусоидальной, в части случаев — прямоугольной или трапециевидной формы.

Аппараты, посылающие к сердцу импульсы переменного тока, вызыва­ют более тяжелые повреждения мио-

1П1

 

карда, чаще провоцируют переход ЖТ в ФЖ и не столь уж редко ока­зываются неэффективными при ФЖ у больных в остром периоде инфарк­та миокарда [Resnekov L., 1980]. Правда, разряды постоянного тока тоже могут осложняться ФЖ, но это случается значительно реже — в 0,4—1,7% случаев [Янушкевичус 3. И. и др., 1984; Арлеевский И. П. и др., 1985]. Здесь необходимо дать по­яснение. Если при лечении ФЖ элек­трический разряд наносят в любой фазе сердечного цикла, то при устра­нении тахикардии приходится счи­таться с возможностью попадания разряда в уязвимую (ранимую) фазу сердечного цикла. Это создает угрозу возникновения ФЖ. Чтобы избежать столь тяжелого осложнения, В. Lown (1962) предложил осуществлять электроимпульсное лечение желудоч­ковых и наджелудочковых тахикар­дии разрядами, попадающими в зара­нее выбранную точку сердечного цик­ла, в частности через 20—30 мс после вершины зубца R, т.е. в удалении от фазы уязвимости. Сигнал на включе­ние разряда подает электронное уст­ройство — синхронизатор, связанный с дефибриллятором постоянного то­ка. Этот комплекс был назван Лау-ном кардиовертером. Соответственно кардиоверсия — это синхронизиро­ванный электрошок постоянным то­ком, т. е. использование синхронизи­рованных с сердечным циклом элект­рических разрядов для лечения тахи­кардии. Электрическую дефибрилля-цию и кардиоверсию часто объединя­ют под названием «электроимпулъс-ная терапия» (ЭИТ).

Основным методом ЭИТ является наружная, трансторакалъная (чрез-грудная) электрическая дефибрилля-ция или кардиоверсия, при которой оба электрода помещают на грудную клетку (один из них — над областью сердца). Кроме того, существует ме­тод внутренней (околосердечной] ЭИТ, когда электроды непосредствен­но прикладывают к сердцу, напри­мер в ходе хирургической операции на открытой грудной клетке. Изве-

стен также метод чреспищеводной ЭИТ с введением одного из электро­дов в пищевод на уровне предсердий, другой передний электрод располага­ют в области сердечной тупости. К этому приему иногда прибегают у больных с тяжело протекающими наджелудочковыми тахиаритмиями, устойчивыми к трансторакальным электрическим разрядам [Лукошяви-чюте А. И. и др., 1978]. Ю. В. Зубрин (1989) применил для чреспищевод­ной кардиоверсии специальные двух­полюсные угольные электроды с меж­электродным расстоянием 2,5 см и суммарной площадью контактных по­верхностей 10, 15 см². Дистальный электрод пищеводного зонда соединя­ют с катодным контактом дефибрил-лятора, а проксимальный — с анод­ным контактом. Предпринимаются попытки использовать метод чреспи­щеводной кардиоверсии для подавле­ния злокачественных желудочковых тахиаритмий (разрядами малой энер­гии) [Cai Junchang et al., 1989]. Наконец, разработан метод транс­ венозной внутрисердечной ЭИТ, осуществляемой через специальный многополюсный катетер, конец ко­торого устанавливают в верхуш­ке правого желудочка. Дистальная пара электродов служит катодом, проксимальная пара электродов у места соединения верхней полой ве­ны с правым предсердием образует , анод. Метод используют в «коронар- ! ных» палатах при опасных для жиз- [ ни рецидивирующих желудочковых j тахикардиях [Амосов Г. Г. и др., 1987; ; Saksena S. et al., 1987].

Все четыре метода ЭИТ отличают­ся друг от друга не только степенью приближения электродов к сердцу, но и, разумеется, энергией электриче­ского разряда (электрошока). Ее принято измерять в джоулях (Дж), или ватт-секундах (Вт-с), а также в величинах напряжения заряда кон­денсатора, необходимого для получе­ния определенной энергии. Между количеством энергии (Е) в Дж, ем­костью конденсатора (С) в микрофа­радах (мкФ) и напряжением его за-

ряда (V) в вольтах существует сле­дующая зависимость:

С • 10—6 - V2 Е = ————g————' Д^ж' Приведем примеры пересчета. В отече­ственном аппарате ДИ-1 с емкостью 25 мкФ при зарядке до 6 кВ можно полу-

25 • 10-6 . (6000)2 чить энергию, равную: —————;>—————⁼

=450 Дж. В аппарате ДИ-3 с емкостью 16 мкФ при зарядке 6 кВ энергия разряда составит 288 Дж.

При чреспищеводной электриче­ской кардиоверсии или внутренней (околосердечной) ЭИТ энергия раз­ряда составляет 12,5—25 Дж. Энер­гия разряда при эндокардиальной (внутрисердечной) ЭИТ колеблется у разных больных от 2,5 до 15 Дж (в единичных случаях—до 25—40 Дж). Ниже рассматриваются особенности трансторакальной ЭИТ.

Трансторакальную электрическую дефибрилляцию или кардиоверсию проводят по экстренным показаниям и в плановом порядке. Если клиниче­ская ситуация (фибрилляция,трепе­тание желудочков) требует немед­ленного воздействия на сердце для восстановления его сокращений, де­фибрилляцию осуществляют сразу же без подготовки. Тщательные на­блюдения показали, что у 80—90% больных с массой тела до 90 кг на­чальная энергия электрического раз­ряда не должна превышать 200 Дж. Она обеспечивает такой же эффект, как и более высокая энергия разряда, например 320 Дж, но осложнения возникают заметно реже, в частности АВ блокада [Weaver W. et si ., 1983; Ewy G., 1987]. Если первым разрядом не удается прервать ФЖ, его тотчас же повторяют с энергией 200 Дж, и далее поступают так, как указано на схеме [КегЬег R., 1987].

Первый разряд: 200 Дж

i фибрилляция желудочков сохраняется

I Второй разряд: 200 Дж

!

фибрилляция желудочков сохраняется

1

Третий разряд: 300 Дж

1 фибрилляция желудочков сохраняется

I

Четвертый разряд: 360 Дж (максималь­ная).

Такая устойчивость к электриче­ской дефибрилляции, наблюдающая­ся не столь уж часто, встречается главным образом у больных с высо­ким чрезгрудным сопротивлением. Правда, это сопротивление понижа­ется при повторных электрических разрядах.

Как видно, современная тактика ЭИТ при фибрилляции (трепетании) желудочков предусматривает наибо­лее щадящее воздействие на сердеч­ную мышцу при его высокой эффек­тивности. У детей применяют разря­ды порядка 2 Дж/кг массы тела.

В менее острых условиях, напри­мер при ЖТ с нарушениями кровооб­ращения, ФП или ТП с частыми же­лудочковыми сокращениями, ЭИТ тоже проводят срочно, но поскольку больные с этими аритмиями находят­ся в сознании, имеется необходимость в обезболивании и амнезии. Это до­стигается последовательным введе­нием: 1) 1 мл 2% раствора промедола вместе с 1 мл 0,1% раствора атропи­на сульфата (подкожно в одном шприце); 2) через 15—20 мин — 4 мл 20% раствора калия хлорида на 150 мл 5% раствора глюкозы (внут­ривенно капельно со скоростью 30 кап/мин); 3) 1 мл 0,5% раствора диазепама (седуксена) внутривенно в ту же иглу при перекрытой капель­нице с последующей инъекцией 0,4 мл (2 мг) диазепама каждые 2 мин до момента засыпания больного. Такой же эффект, помимо седуксена, дают быстро действующие барбитураты (гексенал, тиопенталнатрий).

Для ЖТ с очень высокой частотой сердечных сокращений или с широ­кими деформированными комплекса­ми QRS целесообразно использовать несинхронированные разряды 100— 200 Дж. При наджелудочковых тахи-кардиях используется энергия кар-

диоверсии порядка 25—50 Дж. В слу­чаях ФП энергия, необходимая для восстановления синусового ритма, со­ставляет в среднем 100 Дж, хотя не­которым больным требуются более интенсивные электрические разря­ды — до 280 Дж [Попниколов С., 1987]. При пароксизмах ТП могут оказаться достаточными импульсы с энергией порядка 50—25 Дж, иногда значительно выше—230 Дж [Попни­колов С., 1987]. Низкоэнергетические разряды 5—10 Дж способствуют (в 67% случаев) переводу ТП в ФП, ко­торая легче регулируется сердечны­ми гликозидами [Antman E., Ruther­ford J., 1986].

Надо также упомянуть о неотлож­ной ЭИТ у отдельных больных с тя­желыми дигиталисными токсически­ми тахиаритмиями. К этой, не ли­шенной риска, вынужденной мере прибегают тогда, когда исчерпаны другие терапевтические возможности и существует угроза жизни больного. В миокарде, перенасыщенном дигита­лисом, резко возрастает вероятность развития под воздействием электри­ческого импульса ФЖ. Поэтому энер­гия разряда не должна быть боль­шой: меньше обычной (для конкрет­ной тахиаритмии) на 10—25 Дж. Кроме того, больному перед кардио-версией вводят внутривенно за 2 мин 100 мг лидокаина и затем подкожно 5—10 мл 5% раствора унитиола. Сле­дует быть готовым к экстренной де-фибрилляции желудочков.

В этой монографии нет необходи­мости описывать технику ЭИТ, под­робно изложенную в многочисленных инструкциях. Мы ограничимся пе­речнем показаний к плановой ЭИТ, характеристикой основных элементов подготовки к ней и анализом ее ре­зультатов.

Показания к плановой ЭИТ:

— очевидная неудача с лекарст­венным лечением тахиаритмии;

— непереносимость противоарит-мических препаратов или риск, свя­занный с их назначением, например при далеко зашедших нарушениях внутрипредсердной или внутрижелу-

дочковой проводимости, угрозе оста­новки СА узла и др.;

— прогрессирование в результате тахиаритмии сердечной недостаточ­ности, ухудшение кровоснабжения сердца, мозга, нижних конечностей;

— анамнестические данные о том, что только ЭИТ была эффективна в устранении ФП (ТП), наджелудоч-ковых или желудочковых тахикар­дии.

Подготовка к плановой ЭИТ. Меж­ду клиницистами в основном сущест­вует согласие по поводу мероприя­тий, проводимых в подготовитель­ном периоде. Они предусматривают: а) отмену за 3—4 дня до процедуры сердечных гликозидов, если больной получил полную (насыщающую) те­рапевтическую дозу; кратковремен­ный прием больным небольшой дозы дигоксина или изоланида позволяет осуществить ЭИТ после одно-, двух­дневной паузы; б) отказ в течение нескольких дней от назначения пре­паратов, изменяющих электролитное и кислотно-основное равновесие;

в) введение внутрь или внутривенно препарата калия; при гипокалиемии (гипокалигистии) электрическое ле­чение менее надежно и более опасно;

г) применение антикоагулянтов для предотвращения «нормализацион-ных» эмболии, возникающих у 1— 3 % больных с хронической ФП сразу же после восстановления синусового ритма или через несколько дней; в большинстве случаев источником эм­болии служат тромботические массы, скапливающиеся в ушках или поло­сти предсердий; чаще эмболы попада­ют в сосуды мозга, вызывая парезы, параличи, нарушения речи; ТП, па-роксизмальные тахикардии сравни­тельно редко осложняются эмболия-ми. Больным назначают фенилин или другие антикоагулянты непрямого действия, а также аспирин; иногда при недлительном периоде тахиарит­мии используют гепарин. Большин­ство врачей прибегают к антикоагу­лянтам в течение 2 нед до и после ЭИТ. В. Lown и сотр. (1980) предпо­читают проводить такое лечение

3 нед до ЭИТ и 1 нед после нее; про-тромбиновый индекс поддерживают на уровне около 60%. Эти рекомен­дации основаны на все еще не дока­занном предположении, что для при­крепления к стенке предсердия и ор­ганизации свежего тромба требуется приблизительно 14 дней. Помимо больных с ревматическим митраль­ным пороком, повышенный риск воз­никновения эмболии и тромбозов имеют лица, страдающие ИБС, кар-диомиопатиями, сахарным диабетом, ожирением, эритроцитозом, имеющие протезы клапанов, а также те, кто уже переносил тромбоэмболические осложнения. Предупреждающее ан-тикоагулянтное лечение в этих груп­пах больных должно проводиться особенно тщательно; д) еще один элемент подготовки к электрической дефибрилляции связан с приемом больными за 24—48 ч до процедуры хинидина сульфата по 0,2 г 4—6 раз в день; хинидин способствует некото­рой стабилизации электрических про­цессов в мышце предсердий и пони­жает вероятность раннего рецидива ФП.

Результаты (эффективность) ЭИТ. И. П. Арлеевскому и соавт. (1985) удавалось восстановление синусового ритма с помощью одного электриче­ского разряда в 4—4,5 кВ в среднем в 75,8% случаев тахиаритмий. В ос­тальных случаях понадобились по­вторные, возрастающие по напряже­нию импульсы (до 7 кВ) с интерва­лами 1—1,5 мин. 3. И. Янушкевичус и соавт. (1984) добивались ликвида­ции ФЖ в 77%, ЖТ—в 100%, ФП— в 90%, ТП-в 92—97%, наджелу-дочковых реципрокных тахикардии— в 93% наблюдений. Разумеется, в рамках каждой тахиаритмий имеют­ся клинические разновидности, более или менее чувствительные к ЭИТ. Например, устранение ФП удается у 90% больных с ревматическими по­роками сердца и только у 75% боль­ных — с идиопатической предсердной фибрилляцией. Стопроцентный ре­зультат достигается у больных, стра­дающих этой аритмией менее 1 года

(кроме идиопатической формы), и менее чем у 50 % больных — с дли­тельностью ФП, превышающей 5 лет [Resnekov L., 1980].

Осложнения ЭИТ. Неисправности аппарата, дефекты электродов, их не­правильное наложение на кожу и ряд других причин ведут к осложнениям ЭИТ, частота которых в среднем со­ставляет 14,5%. Она увеличивается при использовании более высоких энергий разряда: от 6% при 150 Дж до 30% при 400 Дж [Antman E., Ru­therford J., 1986]. Клиническое значе­ние различных осложнений неодина­ково. Выше упоминались самые опас­ные из них: ФЖ, «нормализацион-ные» эмболии, АВ блокада. Диапа­зон других осложнений весьма ши­рок: от небольших ожогов кожи до отека легких. Последний развивается у 3% больных (преимущественно при пороках сердца) как следствие резкого угнетения механической функции сердца под воздействием разряда высокой энергии (постшоко­вая дисфункция миокарда). В еди­ничных случаях можно наблюдать асистолию желудочков, ваготониче-ский шок, артериальную гипотензию (у 3% больных). Синусовая бради-кардия (длина цикла ^1200 мс) весьма часто возникает в течение первых 5 с после кардиоверсии по по­воду приступа ЖТ у больных, пере­несших в прошлом нижний инфаркт миокарда. Не менее часто после уст­ранения ЖТ развивается синусовая тахикардия (>120 в 1 мин, но не превышает 150 в 1 мин), постепенно замедляющаяся в течение 15 мин мо-ниторного наблюдения [Eysmann S. et al., 1986]. И. П. Арлеевский и со­авт. (1985) отмечали почти у 22% больных температурную реакцию: температура тела повышалась до суб-фебрильных цифр к вечеру того дня, когда проводилась процедура. Повы­шение активности некоторых фермен­тов в плазме крови происходит у 10% больных; это явление связыва­ют как с повреждением скелетных мышц грудной клетки, так и с ост­рым изменением метаболизма в мио-

карде (смещение сегментов ST, ин­версия зубцов Т на ЭКГ). Нельзя не упомянуть и об осложнениях барби­турового наркоза (гексенал, тиопен-тал-натрий), широко используемого в практике. Среди них особенно серь­езна остановка дыхания (апноэ), иногда затягивающаяся на несколько минут. Ее устраняют с помощью ис­кусственной вентиляции легких че­рез маску. Подобные затруднения ча­ще возникают при ЭИТ у больных с бронхолегочными изменениями, у ко­торых вообще сложнее проводить это лечение.

---

Дата добавления: 2022-01-22; просмотров: 21; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!