Диагностические признаки ЭАА, бронхиальной астмы и пневмонии
Лекция 1(6 к.)
Интерстициальные болезни легких в детском возрасте встречаются относительно редко и свя-заны с широким кругом эндо- и экзогенных воздействий с повреждением паренхиматозных структур и/или капилляров легких, ведущих к изменениям в интерстиции. При этом происходит утолщение альвеолярно-капиллярной мембраны, затрудняющее диффузию кислорода, и разрастание клеток соединительной ткани, приводящее к развитию фиброза.
Характерным для этого вида патологии является диффузность поражения легкого и его рестриктивный характер с гипоксией.
Экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА)
ЭАА (J67 - гиперсенситивный пульмонит, вызванный органической пылью) - заболевание с диффузным поражением альвеол и интерстиция. Частота его у детей (чаще школьников) ниже, чем у взрослых (по оценке - 0,36 на 100 000).
У детей наиболее частая причина - контакт с пометом и пером птиц (голуби, куры, волнистые попугайчики, какаду), элеваторная пыль;
у взрослых спектр аллергенов шире – пыль хлопка (бабезиоз), сахарного тростника (багассоз), легкое грибоводов, сыроваров и т.д. ЭАА вызывают также микроорганизмы (термофильные актиномицеты из прелого сена - легкое фермера), плесень (душ в подвальном помещении), аэрозоли антибиотиков, ферментов и др.
При ЭАА доказана и роль реакций гиперчувствительности III и IV типа. Ингаляция аллергенов (повторная) вызывает активацию Th1-лимфоцитов с выделением Ил—2 и γ-интерферона и образованием специфических антител класса IgG и иммунных комплексов. Эти антитела можно выявить в скрининг-тестах. Активируются и Th2-лимфоциты с выделением Ил-5 и накоплением эозинофилов. В биоптате легкого при ЭАА обычно находят как лимфоцитарное воспаление, так и богатые эозинофилами гранулемы. Результатом воспалительного повреждения легочного интерстиция является развитие фиброза. Атопия не является предрасполагающим фактором, кожные пробы и пробы на специфические IgE-антитела отрицательные.
|
|
|
Симптомы. Начало ЭАА может быть острым и подострым, обострения развиваются при повторных контактах, заканчиваясь выздоровлением - полным или с остаточными изменениями, или прогрессируя с развитием диффузного фиброза легких.
Острое начало напоминает грипп (температура, озноб, головная боль, миалгии). Сухой кашель сопровождается одышкой, гипоксемией, мелкопузырчатыми хрипами без признаков обструкции , у детей с атопией может сочетаться с картиной астмы. При прекращении контакта эти явления стихают через дни или недели.
При подостром начале наблюдается постепенное усиление кашля и одышки, похудание, нарушение аппетита, самочувствия, слабость, утомляемость, что дает повод заподозрить психо-соматическое расстройство. Если причина остается нераспознанной, эти симптомы прогрессивно нарастают; развитие легочного фиброза сопровождается усилением одышки, хроническим «кашлем курильщика» со слизистой мокротой при умеренном количестве крепитирующих хрипов, уплощением грудной клетки, утолщением фаланг пальцев, цианозом при физической нагрузке.
|
|
|
Рентгенологически в острой фазе выявляются мелкие (милиарные) очаговые сливающиеся тени, больше в средних полях на фоне понижения прозрачности легочной ткани типа матового стекла .Реже выявляются облаковидные или более плотные тени, исчезающие в течение недель и месяцев. Характерно уменьшение и даже исчезновение изменений после прекращения контакта с аллергеном (быстрее под влиянием ГКС). Более информативна КТ, выявляющая центрилобулярное рас-пределение очажков, изменения типа матового стекла, участки вздутия. В хронической стадии выявляются признаки диффузного фиброза , неравномерная аэрация легочной ткани, изменения по типу пчелиных сот.
Наблюдние 1.Девочка К. 8 лет. Диагноз: Экзогенный аллергический альвеолит, острый период. Первый эпизод 2 года назад после контакта с голубями: острое начало с Т0, одышки, озноба, мышечных болей. На снимке - очаговые сливные тени преимущественно в средних полях, понижение прозрачности легочной ткани - симптом матового стекла. Быстрое обратное развитие при лечении преднизолоном.
|
|
|
Наблюдение 2. Девочка 15 лет. Д-з: Экзогенный аллергический альвеолит, подострое течение. Больна 5 лет. После контакта с птицей (куры, гуси) - сухой кашель, одышка, субфебрилитет. Антибактериальная терапия без эффекта - сохранялась одышка при нагрузке, малопродуктивный кашель, рассеянные мелкопузырчатые хрипы. ФВД – рестриктивные нарушения 2 ст., ЖЕЛ – 46%. Снижена диффузионная способность. Высокий уровень ЦИК. На снимках: умеренное снижение прозрачности легочной ткани по типу «матового стекла». КТ выявляет также усиление бронхиального рисунка, участки эмфизематозно вздутой легочной ткани.
Лечение: три 3-месячных курса преднизолона (1,5 мг/кг/сут) с азатиоприном (1 мг/кг/сут) + 6 сеансов плазмофереза привели к стабилизации состояния, но одышка при нагрузке и снижение ЖЕЛ сохраняется.
Характерно снижение ЖЕЛ, иногда до 25-30% от должной величины с постепенным увеличением после прерывания контакта с аллергеном. Под влиянием лечения также увеличивается ЖЕЛ, но в хронической фазе она восстанавливается не полностью. У 15% больных имеются также признаки обструкции.
|
|
|
Снижение ЖЕЛ, ОЕЛ, растяжимости легких (и повышение БС по данным боди-плетизмографии) позволяют оценить степень пневмофиброза. Диагностически ценно снижение ДСЛ (как вследствие утолщения альвеоло-капиллярной мембраны, так и неравномерности вентиляционно-перфузионных отношений). Результаты бронхоскопии мало характерны.
Диагностика. Если помнить об ЭАА, его диагностика не трудна. При остром начале ЭАА вероятен, если лихорадочное заболевание, похожее на пневмонию (кашель, хрипы) сопровождается выраженной необструктивной одышкой, не соответствующей объему поражения легких. Контакт с птицей (посещение курятника, голубятни, покупка попугая, ощипывание кур в помещении), сон на сеновале накануне заболевания помогает заподозрить ЭАА. Сложнее диагностировать ЭАА при его сочетании с астмой, здесь должно насторожить сохранение одышки после снятия обструкции. Рентгеновская картина и снижение ЖЕЛ во всех этих случаях подтверждают диагноз.
При подостром развитии ЭАА обычно диагностируется как рецидивирующий бронхит, «упорный кашель»; однако насторожить должны постоянный кашель, нарушение общего состояния, похудание, одышка. Диагноз подтверждает снижение ЖЕЛ и рентгеновская картина. Обычно выявляется контакт с птицей, в т.ч. непостоянный (в живом уголке, при посещении квартиры, где есть попугай), наличие шерстяной пыли (домашнее изготовление ковров), проживание недалеко от элеватора. Иногда удается узнать об остром эпизоде, который мог быть первым проявлением болезни.
ЭАА вероятен у ребенка с «повторной пневмонией», особенно с затяжным обратным развитием или рецидивами после выписки, отсутствием быстрого влияния антибиотиков на рентгеновскую картину. За их клинический эффект можно принять улучшение вследствие исключения контакта с аллергеном при госпитализации.
Изменения крови, в т.ч. эозинофилия, острофазных белков, иммуноглобулинов непостоянны и не имеют диагностического значения.
При известном антигене диагноз подтверждает реакция преципитации, однако, у ¼ больных установить антиген не удается. Имеются коммерческие наборы для выявления IgG-АТ. Отрицательный тест не исключает ЭАА, положительный тест возмо-жен у здоровых лиц, контактировавших с антигеном.
В остром периоде ЭАА приходится дифференцировать с бронхиальной астмой и пневмонией.
Диагностические признаки ЭАА, бронхиальной астмы и пневмонии
| Признаки | ЭАА | Бронхиальная астма | Пневмония |
| Наследственность | - | + | - |
| Интервал после кон-такта с аллергеном | 5-8 часов | 3-10 минут | - |
| Общие нарушения | Часто | Редко | Часто |
| Кашель | Сухой | Приступы | Часто влажный |
| Свистящее дыхание | Редко | Часто | Редко |
| Хрипы | Мелкопузырчатые, распространенные | Сухие, свистящие распространенные | Нет или влажные локальные |
| Рентгенологические изменения | «Матовое стекло»), реже инфильтрат | Повышение прозрачности легочной ткани | Локальный инфильтрат или очаг |
| Нарушения вентиляции | Рестрикция +++ | Обструкция | Рестрикция + |
| Кожные пробы | Отрицательные | Положительные | - |
| Сывороточный IgE | Нормальный | Повышенный | Нормальный |
| Преципитины | + | - | - |
Прогноз острой фазы ЭАА благоприятный при прекращении контакта и своевременном лечении. В хронической стадии прогноз серьезный из-за развития легочного сердца и, часто, прогрессирования даже после прекращения контакта с аллергенами.
Лечение: обязательное прекращения контакта с аллергеном - удаляют из помещения как птиц, так и клетки (остатки помета могут определяться в доме до 1,5 лет!), заменяют перьевые подушки ватными или синтетическими. В острой фазе назначают ГКС (не менее 1,5-2 мг/кг/сут преднизолона) внутрь, дозу снижают после уменьшения одышки и кашля и начала увеличения ЖЕЛ - по 5 мг в неделю; поддерживающую дозу (5 мг/сут) дают в течение 2-3 месяцев. Используют и пульс-терапию метилпред-низолоном 5-10 мг/кг/сут (макс. 1г) – в/в или р.о. 3 дня 1 раз в месяц в течение 3-4 мес., что уменьшает риск побочных явлений. При сочетании с астмой используют бронходилататоры. Определение ЖЕЛ позволяет мониторировать эффективность терапии. В хронической фазе поддерживающую дозу ГКС дают 6-8 мес. и более, другие.
Дата добавления: 2022-01-22; просмотров: 32; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!