Острая правожелудочковая недостаточность кровообращения:

Этиология:

• тромбоэмболия легочной артерии или ее ветвей вследствие заноса тромба из вен большого круга кровообращения (чаще при флеботромбозах нижних конечностей) – основная причина;

• массивная пневмония - реже;

• экссудативный плеврит - реже.

Патогенез:

Недостаточность правого желудочка → Застой (венозный) крови в большом круге → Выпот в окружающие ткани → Отёки.

Клиническая картина:

Чувство давления или интенсивная боль в грудной клетке, внезапное учащение дыхания, отдышка.

Объективное обследование:

Осмотр:

• цианоз;

• отёчность (особенно лицо и ноги);

 • набухание шейных вен.

Перкуссия:

• увеличение печени.

Острая сосудистая недостаточность

Острая сосудистая недостаточность – недостаточность кровообращения, возникающая при нарушении нормального соотношения между емкостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови.

 Наибольшее клиническое значение имеют формы – обморок, коллапс и шок.

Обморок (синкоп) – приступ кратковременной потери сознания с быстрым самостоятельным его восстановлением вследствие недостаточного снабжения мозга кислородом.

Обморок может возникнуть при переутомлении, волнении, испуге, в душном помещении.

Иногда наблюдается склонность к обморокам при переходе из горизонтального положения в вертикальное, особенно у астеничных людей, что объясняется недостаточно быстрой реакцией вазомоторного аппарата (ортостатический коллапс).

Во время обморока наблюдается бледность кожных покровов, холодный пот, похолодание конечностей, малый пульс.

Коллапс – остро развивающаяся сосудистая недостаточность, проявляющаяся падением сосудистого тонуса, а также уменьшением объема ОЦК.

Причины коллапса: анафилаксия, недостаточность надпочечников, тяжелые инфекции и интоксикации, гипоксия, значительная кровопотеря.

Сознание больного обычно сохранено, но он безучастен к происходящему, выражена бледность, акроцианоз, кожа покрыта холодным потом.

Черты лица заострены, глаза ввалившиеся, тусклые. Конечности холодные, дыхание поверхностное.

Пульс частый, малый, АД резко снижено или не определяется. Тоны сердца ослаблены. Резко уменьшается мочеотделение.

Шок– острый патологический процесс, характеризующийся резким уменьшением кровоснабжения тканей, гипоксией и угнетением основных функций организма.

Причины развития те же, что и коллапса, только их присутствие более длительное.

Клинические признаки при шоке выражены значительнее и без лечебных мероприятий являются необратимыми. При шоке, в отличие от коллапса, резко нарушается микроциркуляция, нарастают признаки полиорганной недостаточности, развивается ДВС-синдром.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН)

Этиология - поражении миокарда:

• перегрузка сердечной мышцы давлением:

 - аортальный стеноз;

 - артериальная гипертензия;

 - сужение устья легочной артерии;

• перегрузка сердечной мышцы объемом:

 - аортальная или митральная регургитация;

 - дефект межжелудочковой перегородки;

 - открытый артериальный проток;

• нарушение диастолического наполнения желудочков:

 - гипертрофическая или рестриктивная кардиомиопатия;

 - митральный стеноз;

 - экссудативный или констриктивный перикардит.

• состояния с высоким сердечным выбросом:

 - тиреотоксикоз;

 - ожирение;

 - цирроз печени.

Классификация:

В России в 1935 году на съезде терапевтов была принята известная классификация В.Х. Василенко и Н.Д. Стражеско, где зафиксирован принцип стадийности прогрессирования болезни с выделением 3 стадий (I, IIA, IIБ и III):

I. Начальная стадия заболевания (поражения) сердца:

• гемодинамика не нарушена (скрытая сердечная недостаточность);

IIA. Клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца:

• нарушение гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно;

IIБ. Тяжелая стадия заболевания (поражения) сердца;

• выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов;

III. Конечная стадия поражения сердца:

• выраженные изменения гемодинамики и тяжелые (необратимые) структурные изменения органов-мишеней (сердца, легких, сосудов, головного мозга, почек).

В итоге обществом сердечно-сосудистой недостаточности (ОССН) был создан проект классификации ХСН, учитывающий отечественный опыт, традиции и требования сегодняшнего дня, объединяющей и морфологический, и функциональный принципы.

Клиническая картина:

Зависит от преимущественно поражённого отдела сердца и может проявляться признаками левожелудочковой или правожелудочковой недостаточности. Но зачастую наблюдается недостаточность одновременно по обоим отделам (чаще всего начинается с левого).

В общих жалобах больные часто называют слабость, снижение работоспособности.

Клиническая картина по поражённым отделам сердца:

левый отдел (поражён малый круг)

правый отдел (поражён большой круг)

• больные часто жалуются на одышку, иногда приступообразную, сопровождающуюся ортопное, сухим ночным кашлем, отеками, которые в первую очередь локализуются на стопах, лодыжках и носят гидростатический характер; • бессонница, вызываемая хронической нехваткой воздуха, причиняет больному массу беспокойства, изнуряет его, иногда вызывая депрессию.

• многих беспокоит жажда, которая усиливается в момент увеличения задержки натрия и нарастания отеков, асцита; • жалобы диспепсического характера включают снижение аппетита, тошноту, отрыжку, что может являться следствием застойного гастрита, глубоких электролитных нарушений, вызванных применением диуретиков, дигиталисной интоксикацией (отравление препаратами сердечных гликозидов); • многие жалуются на вздутие, метеоризм, упорные поносы; • появляются боли и тяжесть в правом подреберье, что объясняется застоем крови в печени, увеличением ее размеров и растяжением капсулы • тяжесть в животе свидетельствует о возможном накоплении жидкости в брюшной полости (асцит); • жалобы, связанные с нарушением диуреза. Часто преобладает ночной диурез (никтурия), иногда отмечается снижение суточного количества мочи.

Объективное обследование:

Так же зависит от преимущественно поражённого отдела сердца и может проявляться признаками левожелудочковой или правожелудочковой недостаточности. Но зачастую наблюдается недостаточность одновременно по обоим отделам (чаще всего начинается с левого).

Изменения, выявляемые при осмотре, пальпации и перкуссии области сердца, отражают морфологические особенности поражения, зависящие от этиологии. Для больных ХСН весьма характерно расширение границ сердца во всех направлениях. При аускультации нередко выявляются те или иные нарушения ритма. Зачастую на верхушке I тон ослаблен, глухой. Признаком ослабления миокарда является маятникообразный ритм у верхушки сердца. Первый тон становится равным II, а удлинившаяся систолическая пауза приобретает почти такую же продолжительность, как диастолическая. Важен такой аускультативный признак, как патологический III тон и протодиастолический (желудочковый) ритм галопа.

Объективное обследование по поражённым отделам сердца:

левый отдел (поражён малый круг)	правый отдел (поражён большой круг)
Осмотр
• цианоз кожных покровов (циркуляторный, периферический акроцианоз), особенно хорошо видимый на щеках, крыльях носа, ушных раковинах, губах, коже над коленными чашечками, над грудными железами; • пациенты вынуждены занимать положение ортопное. Внешний осмотр таких больных дает представление о степени застойных явлений в легких; • осмотр грудной клетки позволяет фиксировать учащенное поверхностное дыхание.	• лицо желтовато-бледное с синюшным оттенком, одутловатое, обрюзглое, глаза тусклые, слипающиеся, рот полуоткрыт, губы синюшные (лицо Корвизара); • в области шеи выявляется расширение яремных вен, что указывает на затруднение оттока при правосторонней застойной недостаточности сердца; • у больного с длительным застоем в печени могут наблюдаться иктеричные склеры и желтовато-синюшный оттенок кожи вследствие повышенного содержания билирубина. По этой причине же происходит формирование лица Корвизара; • отёки голеней, стоп, бедер, крестцовой области выявляются надавливанием пальца с оставлением ямки. Длительно существующие отеки плотные, кожа над ними теряет тургор и эластичность, истончена, легко ранима, из поврежденных мест (иногда микроповреждения) легко сочится жидкость. • увеличение живота, иногда с формированием пупочной грыжи или грыжи белой линии, обусловленные асцитом.
Пальпация
• ослабление голосового дрожания.	• симптом баллотирования и флюктуации живота из-за асцита; • На фоне значительного асцита пальпация печени затруднена. Определяется гепатомегалия. Застойная печень имеет гладкую поверхность и закругленный болезненный край. При надавливании на такую печень возникает гепато-югулярный рефлекс, то есть набухание яремных вен.
Перкуссия
притупление перкуторного звука из-за выпота в плевральную полость (гидроторакс).	• увеличение размеров печени.
Аускультация
• двухсторонние влажные незвучные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких; • отсутствие везикулярного дыхания в нижних отделах лёгких.

Лабораторная диагностика:

Биохимическое исследование строго специфичных изменений не выявляет.

Инструментальная диагностика:

Применяется Эхо-КГ:

• нарушение систолической функции левого желудочка;

• уменьшение фракции выброса левого желудочка (менее 50%);

• увеличение конечного диастолического давления в полости левого желудочка.

Рентгенологическое исследование:

• расширение корней легких за счет увеличения калибра крупных венозных стволов;

• понижение прозрачности легочных полей за счет повышения проницаемости сосудистых стенок и транссудации жидкости в альвеолы;

• возможно просветление плевральных синусов из-за пропотевания жидкости.

 

Гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь (эссенциальная или истинная или первичная гипертония) – хроническое заболевание, основным проявлением которого является синдром артериальной гипертонии, не связанное с наличием патологических процессов, при которых повышение артериального давление обусловлено известными причинами (вторичные или симптоматические артериальные гипертонии).

Гипертоническая болезнь встречается у 95% больных артериальной гипертензией.

Причиной ГБ является повышенный тонус сосудов разной причины (активность симпатической нервной системы, состояние стенок артерий и др.).

Проявляется болезнь в возрасте 14-16 лет – начало активного роста (артерии начинают отставать).

Артериальная гипертония – состояние, при котором систолическое АД = 140 мм. рт. ст. и более и (или) диастолическое АД =90 мм. рт. ст. и более у лиц, которые не получали гипертензивную терапию.

Актуальность темы связана с высоким уровнем распространённости артериальной гипертонии (АГ) и является величайшей в истории человечества неинфекционной пандемией, определяющей структуру сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. Состояние, начинающееся, как функциональное расстройство, у большинства людей последовательно, разными патогенетическими путями приводит к специфическим органным поражениям, трансформируясь из фактора риска в заболевание.

Распространённость гипертонической болезни в экономически развитых странах высока. В России зарегистрировано 7.2 млн больных гипертонической болезнью. По экспертным оценкам, в возрасте от 18 лет и старше 30% населения имеют артериальную гипертонию. В США насчитывается около 50 млн больных артериальной гипертонией, в мире приблизительно 1 млрд страдают данным заболеванием. С возрастом отмечается отчётливое увеличение частоты встречаемости данного заболевания при относительно равномерном распределении среди мужчин и женщин.

Ввиду высокой спонтанной вариабельности АД диагноз гипертонии должен основываться на данных многократных (не менее 2-х раз) измерений АД в различной обстановке.

КЛАССИФИКАЦИЯ АГ:

Категория	Систолическое АД  (мм рт. ст.)	Диастолическое АД  (мм рт. ст.)
Оптимальное АД	менее 120	менее 80
Нормальное АД	менее 130	менее 85
Высокое нормальное АД	130-139	85-89
АГ 1 степени	140-159	90-99
АГ 2 степени	160-179	100-109
АГ 3 степени	180 и более	110 и более

 

Степень отражает уровень болезни, насколько она сильная.

О степени АГ говорят в случае впервые диагностированной или нелеченой артериальной гипертонии. Если систолическое и диастолическое АД соответствуют разным степеням, то констатируют более высокую степень.

Особо выделяют изолированную систолическую гипертонию – при систолическом АД более 140 мм рт. ст. и диастолическом менее 90 мм рт. ст., которая встречается при атеросклерозе и чаще наблюдается у пожилых людей.

При данном виде гипертонии повышение давления является компенсаторным механизмов, поэтому нужно с особой осторожностью пользоваться гипотензивными препаратами, так как их действие может привести к ишемии органов, питаемых склерозированной артерией.

Для постановки диагноза истинная гипертония нужно исключить вторичную гипертонию.

Факторы риска:

• основные: мужчины старше 55 лет, женщины старше 65, курение, холестерин более 6.5 ммоль/л, семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний.

• дополнительные: снижение липопротеидов высокой плотности, повышение липопротеидов низкой плотности, микроальбуминурия при диабете, нарушение толерантности к глюкозе, ожирение, гиподинамия, повышение уровня фибриногена, эндогенный тканевой активатор плазминогена, ингибитор активатора плазминогена тип 1, гомоцистеин, С-реактивный белок, дефицит эстрогенов, определённое социально-экономическое положение, этническая принадлежность, географический регион, Chlamydia pneumoniae.

Варианты гипертонии:

• по течению:

- стойкая – постоянное повышенное артериальное давление;

- гипертонический криз – резкое повышение артериального давления;

• по состоянию сосудов:

- красная – сосуды расширенные - глаза, щёки, уши красные, горят, на ощупь тёплые;

- бледная – спазм сосудов – бледность кожных покровов, холодные конечности, частое мочеиспускание.

Клинические проявления:

1. Бессимптомное течение.

2. Головная боль, преимущественно в области затылка, сдавливающая (обручем), различной интенсивности, может сопровождаться тошнотой, иногда рвотой, головокружение, мелькание «мушек» перед глазами, шум в ушах, общая слабость, недомогание, снижение работоспособности, снижение зрения.

3. Поражение органов мишеней:

• Сердце – смещение левой границы сердца влево (аортальная конфигурация); верхушечный толчок усилен, приподнимающийся; акцент 2 тона над аортой; пульс твёрдый, напряжённый, нарушения ритма сердца. Позже появляются признаки хронической сердечной недостаточности по обоим кругам кровообращения.

• Головной мозг – аускультация шумов над сонными артериями, двигательные или сенсорные расстройства.

• Сетчатка глаза – изменения сосудов глазного дна.

• Периферические артерии – отсутствие, ослабление или асимметрия пульса, похолодание конечностей, симптомы ишемии кожи.

Процесс развития ГБ отражается понятием стадия.

Стадия показывает, насколько далеко зашла ГБ.

Стадия:

I - нет поражений органов (мишеней);

II - имеются лабораторные (или функциональные) проявления поражения органов (мишеней);

III – имеются клинические проявления поражения органов (мишеней);

IV – стойкое органическое поражение органов (мишеней).

Каждая последующая стадия, естественно, сохраняет признаки предыдущих.

Обследование больных артериальной гипертонией:

При анализе истории заболевания необходимо собрать следующую информацию:

1. Семейный анамнез по артериальной гипертонии, сахарному диабету, дислипидемии, ИБС, мозговому инсульту и заболеваниям почек.

2. Продолжительность и уровень повышения АД, эффективность и переносимость предшествующей антигипертензивной терапии.

3. Наличие ИБС или сердечной недостаточности, цереброваскулярной болезни, периферических сосудистых заболеваний, сахарного диабета, подагры, дислипидемии, бронхоспазма, заболеваний почек и терапия, проводимая по поводу имеющихся заболеваний.

4. Симптомы, позволяющие предполагать вторичный характер АГ.

5. Образ жизни пациента, в том числе диета (употребление жиров, соли, алкоголя), курение, физическая активность, наличие избыточной массы тела (индекс массы тела).

6. Приём препаратов, повышающих АД (оральные контрацептивы, нестероидные противовоспалительные препараты, кокаин, амфетамин, кортикостероиды).

7. У женщин – связь АГ с беременностью, менопаузой.

8. Личностные, психосоциальные и другие факторы (обстановка в семье, на работе, уровень образования).

Полное объективное исследование включает в себя:

1. 2-3-кратное измерение АД.

2. Измерение роста, массы тела, расчёт индекса массы тела (ИМТ = вес : рост в м²).

3. Исследование сердечно-сосудистой системы: размеры сердца, изменение тонов, наличие шумов, признаки сердечной недостаточности, патология сонных, почечных и периферических артерий, коарктация аорты, отёки ног.

4. Исследование лёгких (хрипы, признаки бронхоспазма).

5. Исследование брюшной полости (сосудистые шумы, увеличение почек, патологическая пульсация аорты).

6. Исследование нервной системы для уточнения наличия цереброваскулярной патологии.

Обязательные лабораторные и инструментальные исследования, которые следует провести до начала лечения с целью выявления поражения органов мишеней и факторов риска:

1. Анализ мочи.

2. Развёрнутый общий анализ крови.

3. Биохимический анализ крови (калий, натрий, креатинин, глюкоза, общий холестерин и липопротеиды высокой плотности).

4. ЭКГ (признаки гипертрофии левого желудочка, признаки ишемии миокарда, метаболических изменений).

5. Исследование глазного дна (для выявления сужения артерий сетчатки, наличия геморрагий или экссудатов, отёка диска зрительного нерва).

6. УЗИ почек.

Специальные исследования:

1. Биохимический анализ крови (липопротеиды низкой плотности, триглицериды, мочевая кислота, кальций, гликозилированный гемоглобин).

2. Клиренс креатинина (наличие и степень хронической почечной недостаточности).

3. Активность ренина плазмы и концентрация альдостерона (исключение первичного гиперальдостеронизма), ТТГ и Т4 (выявление гипо- и гипертиреоза).

4. Исследование суточной мочи (микроальбуминурия – раннее проявление поражения почек, протеинурия, экскреция катехоламинов – исключение феохромоцитомы).

5. Эхокардиография – для оценки гипертрофии левого желудочка, систолической и диастолической функции.

6. Ультрасонография артерий (выявление признаков атеросклероза почечных и брахиоцефальных артерий, коарктации аорты).

7. Суточное мониторирование АД.

8. Ангиография (для определения атеросклеротического или вазоренального поражения артерий).

9. Компьютерная томография (для исключения симптоматической АГ эндокринного генеза).

Ассоциированные клинические состояния:

1. Цереброваскулярные заболевания: ишемический инсульт, геморрагический инсульт, транзиторная ишемическая атака.

2. Заболевания сердца: инфаркт миокарда, стенокардия, операции на коронарных сосудах, застойная сердечная недостаточность.

3. Заболевания почек: диабетическая нефропатия, почечная недостаточность (креатинин более 2 мг/дл).

4. Сосудистые заболевания: расслаивающая аневризма аорты, поражение периферических артерий, сопровождающееся клиническими проявлениями.

5. Гипертоническая ретинопатия: геморрагии или экссудаты, отёк соска зрительного нерва.

6. Сахарный диабет.

Критерии стратификации риска:

Категория риска	Диагностические критерии
НЕЗНАЧИТЕЛЬНЫЙ:	высокое нормальное АД, нет факторов риска, поражения органов-мишеней и ассициированных клинических состояний
НИЗКИЙ:	а) высокое нормальное АД и наличие 1-2 факторов риска  б) 1степень АГ, нет факторов риска, поражения органов-мишеней, сердечно-сосудистых и ассоциированных заболеваний
СРЕДНИЙ:	а) 2 степень АГ, нет факторов риска, поражения органов-мишеней, сердечно-сосудистых и ассоциированных заболеваний.  б) 1-2 степень АГ, есть один и более факторов риска, нет поражения органов-мишеней, сердечно-сосудистых и ассоциированных заболеваний
ВЫСОКИЙ:	а) высокое нормальное АД, наличие 3 и более факторов риска или поражение органов-мишеней, нет ассоциированных клинических состояний.  б) 1-2 степень АГ, есть поражение органов-мишеней или 3 и более фактора риска, нет ассоциированных заболеваний.  в) 3 степень АГ, нет факторов риска, поражения органов-мишеней и ассоциированных клиничеких состояний
ОЧЕНЬ ВЫСОКИЙ:	а) высокое нормальное АД и наличие СД или ассоциированных клинических состояний. б) 1-3 степень АГ, сахарный диабет, другие факторы риска, есть ассоциированные заболевания. Группа низкого риска развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет составляет менее 10%, среднего – 15-20%, высокого – 20%, очень высокого риска превышает 30%

Принципы немедикаментозного лечения АГ:

1. Прекращение курения.

2. Снижение избыточной массы тела.

3. Уменьшение употребления поваренной соли.

4. Уменьшение употребления алкоголя.

5. Комплексная модификация диеты.

6. Увеличение физической активности.

Принципы медикаментозного лечения АГ:

0. Использование препаратов, приводящих к снижению тонуса сосудов;

1. Начало лечения с минимальных доз одного препарата.

2. Переход к препаратам другого класса при недостаточном эффекте от лечения (после увеличения дозы первого препарата) или плохой переносимости.

3. Использование препаратов длительного действия для достижения 24-часового эффекта при однократном приёме.

4. Использование оптимальных сочетаний для достижения максимального гипотензивного действия и минимизации нежелательных проявлений.

Гипертонический криз – внезапное повышение АД, сопровождающееся клиническими симптомами и требующее немедленного его снижения для предупреждения повреждения органов-мишеней. Традиционным диагностическим критерием гипертонического криза является повышение диастолического АД более 120 мм рт. ст. Причинами гипертонического криза могут быть операция, стресс, боль и др. Осложнённый гипертонический криз, угрожающий жизни, диагностируют при наличии следующих состояний: инсульт, субарахноидальное кровоизлияние, гипертоническая энцефалопатия, отёк мозга, расслаивающая аневризма аорты, левожелудочковая недостаточность, отёк лёгких, нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда, острая почечная недостаточность, гематурия, тяжёлая ретинопатия.

Способы немедикаментозного снижения давления (купирование криза):

• ноги в тазик с горячей водой – рефлекторное расширение сосудов;

• кровопускание – снижение ОЦК.

Если медикаментозные средства не помогают => артериальная гипертония – симптоматическая.

Вторичная (симптоматическая) артериальная гипертония:

Составляют не более 5% всех АГ. Это артериальная гипертония, причина которой установлена, а повышение АД является одним из симптомов заболевания. Часто устранение этиологического фактора приводит к нормализации АД.

Выделяют:

1. АГ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПОЧЕК:

а. Паренхиматозные (острый и хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, поликистоз, гидронефроз, диабетическая нефропатия, волчаночный нефрит, туберкулёз).

б. Реноваскулярные (врождённые – дисплазия почечных артерий; приобретённые – атеросклеротическое сужение почечных артерий) составляют 2% всех АГ.

2. АГ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ:

а. Феохромацитома – опухоль мозгового слоя надпочечников, продуцирующая адреналин и норадреналин.

б. Первичный гиперальдостеронизм (синдром Кона) – опухоль коркового слоя надпочечников с гиперсекрецией минералокортикоидов.

в. Болезнь и синдром Иценко-Кушинга – нарушение функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и повышение продукции кортикостероидных гормонов.

г. Нарушение функции щитовидной железы – гипо- и гипертиреоз.

3. АГ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ: возникают в результате изменений гемодинамики за счёт механических факторов (при атеросклерозе аорты, недостаточности клапана аорты, открытом артериальном протоке, коарктации аорты).

4. АГ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ПОРАЖЕНИЕМ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ (0.5% всех АГ) возникают при очаговых повреждениях и заболеваниях головного и спинного мозга (опухоль, энцефалит), возбуждении сосудодвигательного центра, вызванного гиперкапнией и дыхательным ацидозом.

5. «ОСТАЛЬНЫЕ» АГ: у больных с полицитемией, карциноидном синдроме, отравлении свинцом, передозировке преднизолона, катехоламинов, АГ у женщин с поздним токсикозом беременных, АГ у женщин, принимающих контрацептивы.

 

Атеросклероз. ИБС. Инфаркт миокарда

Атеросклероз

 Атеросклероз – патологический процесс, приводя­щий к изменению стенки артерий в результате накопле­ния липидов, образования фиброзной ткани и формиро­вания бляшки, сужающей просвет сосуда.

Атеросклероз не считают самостоятельным заболеванием. Клинически он проявляется общими и/или местными расстройствами кровообращения, часть из которых выделена в отдельные нозологические формы.

 Наиболее часто атеросклеротический процесс разви­вается в аорте, внутренней и наружной сонных артериях, артериях головного мозга, коронарных, бедренных, подколенных и большеберцовых.

 Осложнения атеросклероза обусловливают 50% всех смертельных исходов и 33% смертельных случаев у лиц в возрасте 35-65 лет.

 Клиническая картина:

 Длительное время (несколько десятилетий) атеросклеротический процесс протекает скрыто. Клинические признаки за­висят от преимущественной локализации процесса и степени обструкции со­судистого русла.

Патогенез:

1) Имеется место разветвления артерии;

2) В месте разветвления формируется турбулентный ток крови;

3) Разрушение эндотелия;

4) Обнажение коллагеновых волокон;

5) Липидные отложения прикрепляются специфически к эластическим волокнам.

Поэтому атеросклероз поражает только артерии и при шунтировании используются участки вен.

 Типичные места преимущественной локализации атеросклеротического процесса (имеются разветвления):

• передняя межжелудочковая ветвь левой венечной артерии;

• бифуркация сонных артерий;

• проксимальные части почечных артерий.

 При поражении венечных артерий может возникнуть клиническая картина стенокардии, инфаркта миокарда или наступить внезапная сердечная смерть.

 При поражении артерий мозга возникают транзиторные ишемические атаки или инсульт.

 Поражение атеросклеротическим процессом артерий нижних конечностей приводит к появлению перемежающейся хромоты (в том числе при синдроме Лериша) игангрены.

 Атеросклеротический процесс в почечных артериях приводит к развитию стойкой артериальной гипертензии.

 При поражении брыжеечных артерий появляются симптомы ишемии ки­шечника.

 Внешние признаки атеросклеротического процесса могут быть:

• ксантомы - бугристые образования в области суставов, ахилловыхсухожилий, обуслов­ленные отложением холестерина;

• ксантелазмы - различной формы пятна на коже желтовато-оранжевого цвета, часто возвышающиеся, обусловленные от­ложением в коже холестерина и триглицеридов;

• сенильная дуга на роговице - полоска желтоватого цвета по краю роговицы.

Эндартериит (синдром Хакаясу) – аутоиммунное заболевание, характеризующееся изменением эластичности артерий.

Эндартериит часто путают с атеросклерозом, но это разные заболевания.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС)

 ИБС – заболевание, обусловленное несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой, приводящим к на­рушениям функций сердца.

ИБС остается ведущей причиной заболеваемости и смертности в мире.

Причиной ИБС является сужение просвета артерий, питающих сердце, в том числе атеросклеротическим процессом.

 Классификация:

1) Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца);

2) Стенокардия - (грудная жаба, angina pectoris) – одно из основных проявлений ИБС:

 • стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса);

 - нестабильные - каждый пациент с нестабильной стенокардией подлежит госпитализации, так как дальнейшее развитие заболевания непредсказуемо:

 • впервые возникшая стенокардия напряжения;

 • прогрессирующая стенокардия напряжения - характеризуется учащением приступов стенокардии и/или увеличением их продолжительности и силы;

 • спонтанная стенокардия (стенокардия покоя, вариантная стенокардия, «особая» стенокардия, стенокардия Принцметала);

3) Инфаркт миокарда:

 • крупноочаговый (с зубцом Q);

 • мелкоочаговый (без зубца Q);

4) Постинфарктный кардиосклероз (с указанием даты перенесённого инфаркта);

5) Нарушения сердечного ритма (с указанием формы);

6) Сердечная недостаточность (с указанием стадии и формы);

7) Безболевая ишемия миокарда.

Нестабильная стенокардия напряжения:

· Впервые возникшая стенокардия напряжения.

· Прогрессирующая стенокардия напряжения ().

· Стенокардия, впервые возникшая в покое.

Стабильная стенокардия напряжения:

 Главное и наиболее типичное проявление – загрудинная боль, возникающая при физической нагрузке, эмоциональном стрессе, при выходе на холод, ходьбе против ветра, в покое после обильного приёма пищи.

В год стенокардию напряжения фиксируют у 0,2-0,6% населения с преоб­ладанием её у мужчин в возрасте 55-64 лет (80% случаев).

Классификация:

• Класс I – «обычная физическая нагрузка не вызывает приступа стенокардии».

Боли не возникают при ходьбе или подъёме по лестнице. Приступы появляются при сильном, быстром или продолжительном напряжении в работе.

• Класс II – «лёгкое ограничение обычной активности».

Боли возникают при ходьбе или быстром подъёме по лестнице, ходьбе в гору, ходьбе или подъёме по лестнице после еды, в холод, против ветра, при эмоциональном стрессе или в течение нескольких часов после пробуждения. Ходьба на расстояние более 100-200 м по ровной местности или подъём более 1 лестничного пролёта по лестнице нормальным шагом и в нормальных условиях.

• Класс III – «значительное ограничение обычной физической активности». Ходьба по ровной местности или подъём на 1 лестничный пролёт нормальным шагом в нормальных условиях провоцируют возникновение приступа стенокардии.

• Класс IV – «невозможность любой физической нагрузки без дискомфорта». Возникновение приступов возможно в покое.

Клиническая картина:

Болевой синдром при стабильной стенокардии напряжения характеризует­ся рядом признаков:

• локализация боли –  загрудинная;

• условия возникновения боли (ведут к сужению сосудов):

 - физическая нагрузка;

 - сильные эмоции;

 - обильный приём пищи;

 - холод; ходьба против ветра;

- курение.

Следует отметить, что у молодых людей нередко имеется так называемый «фе­номен прохождения через боль» («феномен разминки») – уменьшение или исчезновение боли при увеличении или сохранении нагрузки, что объясняют открытием сосудистых коллатералей;

• продолжительность болисоставляет от 1 до 15 мин, причём она имеет нарастающий характер (crescendo – «крещендо»). Если боль продолжается более 15 мин, следует предположить развитие инфаркта миокарда;

• условия прекращения боли – прекращение физической нагрузки, приём нитроглицерина;

• характер боли при стенокардии (сжимающая, давящая, распирающая и т.д.), а также страх смерти носят весьма субъективный характер и не имеют серьёзного диагностического значения, поскольку во многом зави­сят от физического и интеллектуального восприятия пациента;

• иррадиация боли - как в ле­вые, так и в правые отделы грудной клетки и шеи. Классическая ирради­ация – в левую руку, нижнюю челюсть.

Сопутствующие симптомы:

• тошнота и рвота;

• повышенная потливость (усиление парасимпатики);

• бы­страя утомляемость;

• одышка;

• учащение ритма сердца;

• повышение (иногда сни­жение) артериального давления (АД).

Объективное обследование:

При приступе стенокардии:

Осмотр:

• обездвиженность - пациенты «замирают» в одном положении, поскольку любое движение усиливает боль;

• бледность кожных покро­вов – усиление парасимпатики;

• потливость – усиление парасимпатики.

Аускультация:

• ритм «галопа»;

• экстрасистолы;

• систолический шум - недостаточно­сть митрального клапана в результате дисфункции сосочковых мышц.

Объективные методы:

• тахикардия (реже брадикардия);

• повышение АД (реже его снижение).

ЭКГ:

• смещение сегмента ST вверх (субэндокардиальная ишемия) или вниз от изолинии (трансмуральная ишемия);

• измененный зубец Т – нарушение реполяризации;

• нарушение ритма сердца.

при хронической форме:

• изменённый зубец Т:

 - отрицательный, симметричный, заостренной формы, большой амплитуды (глубина превышает 5 мм) - трансмуральная ишемия;

 - положительные, высокие - субэндокардиальная ишемия;

• смещения сегмента ST – горизонтальное или косое нисходящее (более 1мм) – из за нарушения кровоснабжения миокарда.

Лабораторные данные:

не имеют существенного диагностического значения.

Методы объективизации наличия стенокардии:

• ЭКГ, записанную во время приступа;

• суточное мониторирование ЭКГ;

• нагрузочные пробы (велоэргометрия, тредмилл-тест);

• стресс-эхокардиография (нагрузочную, с добутамином, с чреспищеводной электрокардиостимуляцией – ЭКС);

• коронар­ная артериография.

 Велоэргометрия – дозированное увеличение физической нагрузки (нагрузочная проба) с одновременной регистрацией ЭКГ и АД.

 При физической нагрузке потребность миокарда в кислороде увеличивается вследствие уча­щения ритма сердца. Однако из-за сужения сосуда увеличение кровотока невозможно, поэтому возникают сначала характерные изменения на ЭКГ, а затем и типичный болевой приступ.

Чувствительность велоэргометрии соста­вляет 50-80%, специфичность – 80-95%.

 Кри­терий положительной нагрузочной пробы при велоэргометрии – изменения ЭКГ в виде горизонтальной депрессии сегмента ST более 1 мм продолжи­тельностью более 0,08 с.

Аналогичным образом оценивают и нагрузочную пробу, выполняемую на тредмилле (бегущей дорожке).

Инфаркт миокарда

 Инфаркт миокарда (греч. infarcere – фаршировать) – некроз (омертвение) сердечной мышцы в результате остро возникшего и резко выраженного дисбаланса между потребностью мио­карда в кислороде и его доставкой.

Является крайней, необратимой формой, логическим завершением ИБС.

Поражается передняя межжелудочковая ветвь левой венечной артерии – артерия смерти – она отходит от левой венечной артерии под прямым углом, поэтому в этом месте возникает турбулентный ток крови, разрушающий стенку артерии и обнажающий эластические волокна, к которым специфически крепится атеросклеротическая бляшка => сужение просвета сосуда. Поэтому инфаркт случается только у левого желудочка.

Причины:

• тромбоз венечной артерии (до 90% всех случаев);

• спазм венечной артерии из-за симпатического влияния.

Резистентность:

Обусловлена развитием коллатерального кровообращения миокарда. Ангиогенезу способствует ишемия ткани, поэтому у лиц с хронической ишемией (например, старики) вероятность погибнуть от инфаркта миокарда меньше, чем у молодых людей.

Клиническая картина:

Основная жалоба больных (типичная форма) – острая боль в грудной клетке:

• продолжительность более 15-20 мин. (могут длиться до 1 часа);

• не купируется нитроглицерином, только анальгетиками (наркотиками);

• локализуется чаще за грудиной, часто иррадиирует в левую сторону тела – в руку вплоть до безымянного пальца и мизинца, лопатку, шею, нижнюю челюсть, охватывает межлопаточную область. При распространённом инфаркте миокарда боль может иррадировать в обе стороны. Иногда наблюдается атипичный болевой синдром – боли за грудиной нет, болит только место иррадиации;

• характер боли может быть самым различным. Наиболее типичной считают сжимающую, распира­ющую, сдавливающую, жгучую боль.

При расспросе больного в анамнезе нередко выявляют провоцирующие факторы (например, значительное физическое перенапряжение или эмоцио­нальный стресс, контакт с холодной водой, холодным воздухом, курение, незадолго до возникновения инфаркта миокарда).

По основной (ведущей) симптоматике выделяют атипичные формы инфаркта миокарда:

• абдоминальная - боли в верхней части жи­вота, тошнота, рвота. Часто встречается при инфаркте миокарда нижней стенки левого желудочка. Клинически путают с острым панкреатитом, и при зондировании получают летальный исход;

• астматическая - одышка (вплоть до отёка лёгких) возникает вследствие снижения сократительной способности миокарда;

• церебральная - голо­вокружение, эпизоды кратковременной потери сознания, невралгия;

• безболевая (на ногах) – больных имеется сахарный диабет, понижающий чувствительность болевых рецепторов (наблюдают у 10-25%).

Стадии:

1) Острейшая (длится в основном от 30 минут до 2 часов, иногда до 6 часов) – формирование зоны трансмурального повреждения мышечных волокон после острого нарушения коронарного кровообращения.

В большинстве случаев уже в эту стадию в центре зоны трансмурального повреждения образуется зона некроза – трансмурального или нетрансмурального;

2) Острая (длится до 7-10 дней) - уменьшение зоны повреждения. Зона некроза в эту стадию может появиться в центре зоны повреждения, если она не образовалась в I стадию инфаркта. На периферии зоны повреждения образуется зона трансмуральной ишемии;

3) Подострая (длится 7-28 дней) - зона повреждения исчезает. Часть мышечных волокон, находившихся в состоянии глубокого повреждения, погибает, а часть – восстанавливается и переходит в состояние ишемии;

4) Рубцовая (хроническая) (бессрочно) - характеризуется образованием рубца на месте бывшего инфаркта. Зона ишемии исчезает, так как обмен веществ в этой зоне постепенно восстанавливается. Падение сократительной способности из-за уменьшения количества рабочих кардиомиоцитов (замещаются соединительной тканью).

Объективное обследование:

Осмотр:

• бледность кожных покровов - следствие перевозбуждения парасимпатической нервной системы;

• бывает потливость (секрет обильный, липкий) - тоже;

• холодные конечности – следствие острой сердечной недостаточности;

• набухание шейных вен.

Аускультация:

• приглушение I тона на верхушке вследствие сни­жения сократимости миокарда;

• II тон обычно не изменяется, но возможно его расщепление над лёгочной артерией при появлении сердечной недостаточности;

• дополнитель­ный III тон можно выслушать у 20% больных;

• сочетание приглушенных I, II и дополнительного III тона даёт аускультативную картину «ритма галопа».

• шум трения перикардавыслушивают через 72 ч после развития инфаркта миокарда у 10% больных, хотя он может быть выявлен у большинства больных с передним инфарктом миокарда при внимательной аускультации в первые дни.

ЧСС:

• 50-60 в минуту - при инфаркте миокарда нижней стенки левого желудочка

в начальные ча­сы с возможной последующей выраженной брадикардией.

• постоянная синусовая тахикардия в первые 12-24 ч может свидетельствовать о неблагоприятном прогнозе (высокая вероятность смер­тельного исхода).

АД:

Возможны варианты:

• повышенное в связи с гиперкатехоламинемией, страхом смерти или болью; • сниженное развивается из-за наличия сердечной недо­статочности, а также при вовлечении в процесс миокарда правого желудочка;

• нормальное – временно у больных с артериальной гипертензией АД.

ЭКГ:

Для понимания – формирование описанных ниже ЭКГ обусловлено изменением электрофизиологических свойств миокарда, а именно заменой рабочих кардиомиоцитов с нормальными свойствами возбудимости и проводимости сначала на некротизированную ткань, потом на соединительную, которые не обладают свойствами возбудимости и проводимости => на ЭКГ в общем наблюдается снижение амплитуды (падение возбудимости) и расширение элементов (снижение проводимости). Выраженность этих признаков изменяется сообразно изменению распространённости патологического процесса (сначала развитие, потом заживление).

Помни – крыло бабочки появляется только 30 минут спустя инфаркта!

Достоверные признаки:

• появление новых зубцов Q шириной более 30 мс и глубиной более 2 мм по крайней мере в двух отведениях из следующих:

 - II, III или aVF;

 - V₁-V₆;

 - I и aVL.

• вновь появившийся подъём или депрессия сегмента ST более 1 мм через 20 мс после точки J в двух смежных отведениях;

• полная блокада левой ножки пучка Гисапри наличии соответствующей клинической картины.

Локализация (топическая диагностика):

Локализация инфаркта миокарда	Отведения, в которых выявляются патологические изменения
Перегородочный	V1-V2
Верхушечный	V3-V4
Переднеперегородочный	I, AVL, V1-V3
Боковой	I, AVL, V5-V6
Переднебоковой	I, AVL, V3-V6
Нижнебоковой	II, III, aVF, V5-V6
Нижний	II, III, AVF
Заднебазальный	V1-V2: высокий, узкий зубец R, депрессия сегмента ST, иногда – высокий, заостренный зубец Т

 

Стадии:

1) Острейшая:

• выраженный подъём сегмента ST выше изолинии с обращённой вверх выпуклостью. Величина смещения – прогностический признак (больше 4 мм. неблагоприятный прогноз) - обусловлен;

• в реципрокных отведениях депрессия сегмента ST – величина отклонения прямо пропорциональна обширности инфаркта;

• увеличенный зубец Т;

• слияние сегмента ST и зубца Т формирует монофазную кривую – «крыло бабочки» или «крыло смерти»;

• патологический зубец Q – широкий и глубокий, обусловлен формированием зоны некроза;

• уменьшение зубца R (уменьшенный зубец R называется зубец r) (сегмент Qr при нетрансмуральном некрозе), иногда вплоть до отсутствия (сегмент QS при трансмуральном некрозе) – обусловлен формированием зоны повреждения.

2) Острая:

• сегмент ST приближается к изолинии, но не достигает её - обусловлено уменьшением зоны повреждения, но зона трансмурального повреждения продолжает существовать. Для больных с длительно сохраняющимся подъемом сегмента ST характерны обычно более тяжелая клини­ческая картина и худший прогноз заболевания;

• зубцы QR, наблюдаемые в 1 стадию превращаются в Qr или QS;

• патологический зубец Q формируется всегда и регистрируется в большем количестве отведений – обусловлен окончательным формированием зоны некроза;

• коронарный зубец Т - отрицательный двухфазный, обусловлен формированием на периферии зоны повреждения зоны трансмуральной ишемии.

3) Подострая:

• возвращение смещён­ного сегмента ST на изолинию – отсутствие зоны повреждения;

• сохранение патологического зубца Q, коронарного Т и изменённого сегмента Qr (QS) – стабилизация зоны некроза => четко оп­ределяются отведения ЭКГ, по которым можно судить о размерах инфаркта миокарда.

4) Рубцовая (хроническая):

• сохраняются ЭКГ-признаки инфаркта миокарда (патологический зубец Q и сниженный зубец R), но меньшей амплитуды и в меньших количествах отведений – потому что рубцовая ткань электрофизиологически аналогична некротизированной ткани;

• зубец Т становится положительным, сниженным или сглаженным – обусловлен исчезновением зоны ишемии;

• сохранение признаков острейшей или острой стадии инфаркта миокарда (монофазная кривая) свидетельствует об аневризме.

Лабораторные показатели:

ОАК:

• нейтрофильный лейкоцитоз до 12-15 • 10⁹/л, который появляется через несколько часов от момента возникновения боли и сохраняется в течение 3-7 дней;

• СОЭ увеличивается позже и остается повышенной 1-2 нед.;

• увеличение уровня фибриногена и С-реактивного белка.

Сывороточные маркёры (со временем появления):

• Тропонин I и Т– сократительные белки миокарда, наиболее чувствительные и ранние маркеры (1-2 часа);

• креатинфосфокиназа (КФК) МВ (3-4 часа);

• миоглобин (2-3 часа) – неспецифичный маркер (содержится во всех мышцах);

• лактатдегидрогеназа (ЛДГ_1-2) (14-48 часов);

• аспартатаминотрансферазы (ACT), аланинаминотрансферазы (АЛТ) -неспецифичны. Коэффициент де Ритиса (АСТ/АЛТ) повышается.

Аритмии

---

Дата добавления: 2021-11-30; просмотров: 10; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!