Топографическая перкуссия легких.

Самое главное правило – перкуссия ведётся от ясного легочного звука к тупому!

Граница ставится по пальцу со стороны ясного звука. Оно и понятно – со стороны ясного звука находится лёгкое. Качество звука говорит о том, что находится под пальцем. Ясный звук – под пальцем лёгкое. Тупой – что-то другое.

Норма при топографической перкуссии описана у нормостенников. Поэтому для других типов конституций +-1 межреберье.

Высота стояния верхушек:

Просим пациента повернуть голову в противоположную сторону.

Для определения высоты стояния верхушек палец-плессиметр ставят над ключицей, параллельно ключице и от ее середины перкутируют (методом тихой перкуссии) вверх и немного кнутри к мочке уха до появления тупого звука.

Отметка ставится с той стороны пальца-плессиметра, которая обращена к ясному легочному звуку, т.е. к ключице.

Норма: верхушка выступает над ключицами на 3-4 см. Правая верхушка находится на 1 см ниже левой, потому что правый долевой бронх шире и короче правого, из-за чего правое лёгкое расположено чуть ниже левого относительно костей грудной клетки.

Возможно определение высоты стояния верхушек сзади от ости лопатки по направлению к 7-ому шейному позвонку до притупления.

Ширина полей Кренига:

Просим пациента повернуть голову в противоположную сторону.

Поле Кренига– зонаясного легочного звука над верхушками легких.

Возможно определение спереди или сзади от пациента.

Для определения ширины полей Кренига палец-плессиметр устанавливается на середине верхнего края трапециевидной мышцы и проводится тихая перкуссия к плечу до появления тупого звука, после чего делается отметка на стороне ясного легочного звука. Далее перкуссия проводится к шее также до появления тупого звука. Расстояние (в см.) между двумя отметками и будет соответствовать ширине поля Кренига.

В норме ширина полей Кенигасоставляет 5-6 см. Справа ширина будет на 1 см меньше, по той же самой причине (правый долевой бронх шире и короче правого).

Уменьшение высоты стояния верхушек и ширины полей Кренига наблюдается при сморщивании верхушек. Наиболее часто это бывает при туберкулезе легких.

Увеличение высоты стояния верхушек и ширины полей Кренига наблюдается при эмфиземе легких и при приступе бронхиальной астмы.

Для понимания:

Почему такой повышенный интерес к верхушкам лёгких? Потому что в них очень часто располагается патологический процесс:

• туберкулёз лёгких – особенно было актуально в эпоху становления медицины (18-19 в.);

• опухоль лёгких;

• эмфизематозные буллы.

Нижняя граница легких:

Нижняя граница легких определяется методом перкуссии по межреберьям (начиная с 2-го межреберья или с более низкого от передней подмышечной линии, на лопаточной линии можно начинать уже от нижнего угла лопатки) сверху вниз и находится на месте перехода ясного легочного звука в тупой. Границу отмечают со стороны ясного легочного звука.

С правой стороны тупость выражена, так как там расположена печень, слева переход будет более смазанным и определяться по притуплению.

Расположение нижних границ легких в норме.

Топографические линии	Правое легкое	Левое легкое
Окологрудинная	V межреберье	Не определяется
Среднеключичная	VI межреберье	Не определяется
Передняя подмышечная	VII межреберье	VII межреберье
Средняя подмышечная	VIII межреберье	VIII межреберье
Задняя подмышечная	IX межреберье	IX межреберье
Лопаточная	X межреберье	X межреберье
Околопозвоночная	Остистый отросток XI грудного позвонка	Остистый отросток XI грудного позвонка

Смещение нижней границы легких вниз наблюдается при следующих патологических состояниях:

• эмфизема легких;

• опущение органов брюшной полости.

Смещение нижней границы легких вверх чаще бывает односторонним и наблюдается при следующих патологических состояниях:

• скопление в плевральной полости жидкости (экссудативный плеврит, гидроторакс, гемоторакс);

• сморщивание легкого (пневмосклероз, фиброз);

• увеличение печени или селезенки;

• повышение давления в брюшной полости (асцит, беременность, метеоризм, значительное ожирение);

• обтурационный ателектаз.

Подвижность нижнего легочного края:

Определение подвижности нижнего легочного края проводится справа по трем линиям – среднеключичной, средней подмышечной, лопаточной, а слева по двум – средней подмышечной и лопаточной.

Этапы определения подвижности нижнего легочного края:

1) Найти нижнюю границу легкого и отметить ее.

2) Больной делает максимальный вдох и задерживает дыхание. На высоте вдоха продолжают перкуссию вниз от нижней границы легкого до появления тупого звука, отметить со стороны ясного легочного звука.

3) После спокойного дыхания больной делает максимальный выдох и задерживает дыхание. На высоте выдоха проводят перкуссию сверху вниз от 2-3 межреберья до появления тупого звука, отметить со стороны ясного легочного звука.

4) Расстояние между 2 (вдох) и 3 (выдох) точками составляет суммарную подвижность нижнего легочного края.

Суммарная подвижность нижнего легочного края в норме:

Среднеключичная линия – 4-6 см;

Среднеподмышечная линия – 6-8 см;

Лопаточная – 4-6 см.

Уменьшение подвижности нижнего края легких наблюдается при следующих заболеваниях:

• эмфизема легких;

• воспалительная инфильтрация;

• застойные явления в нижних отделах легких;

• экссудативный плеврит;

• облитерация плевральных листков.

Определение ширины корней лёгких по Сырневу:

• методика:

1) находим точку пересечения линии между остями (медиальный конец) лопаток с позвоночником;

2) от найденной точки определяем ход сосудисто-бронхиального пучка – тупой угол в 150⁰;

3) проводим тихую перкуссию параллельно ходу последовательно сверху и снизу по направлению к пучку до притупления (пучок плотнее корня лёгкого) последовательно справа и слева;

4) границу отмечаем со стороны ясного звука (при притуплении под пальцем корень лёгкого)

• результат:

- до 3 см – норма;

- более 3 см – расширение.

 

Аускультация лёгких

Методика:

• обязательно просим пациента дышать ртом, чтобы дыхательные шумы были громче;

• лучше слушать стоя;

• соблюдать симметричность;

• при аускультации со спины просим пациента скрестить руки на груди и опустить голову (поза Наполеона).

Классификация:

• непосредственная – ухом;

• посредственная – специальным инструментом:

 - стетоскоп (от греч. «изучать грудь», изобрёл Лаэннек) – воронка конденсатор звука, лучше слышны низкие тоны (сердце);

 - фонендоскоп (от греч. «изучать внутренние звуки», изобрёл Коротков) – мембрана конденсатор звука, лучше слышны высокие тоны (лёгкие);

 - стетофонендоскоп – совмещённый инструмент.

Инструмент:

Внутри трубки стетофонендоскопа идёт струна или две струны к каждому уху как в модели Раппопорта. Смысл один – провести звук от головки до уха. Учти, что у головки есть функция поворота на 180 градусов, которая позволяет быстро переключать струны с одной стороны головки на другую. Если ты ничего не слышишь или слышишь очень слабо при аускультации, скорее всего, нужно повернуть головку или начать слушать другой её стороной.

Аускультация легких проводится по 9 парным точках (справа и слева):

1) Второе межреберье по среднеключичной линии.

2) Над ключицами по среднеключичной линии.

3) Под ключицами по среднеключичной линии.

4) 3-4 межреберья по среднеподмышечной линии (в глубине подмышечной впадины) – просим пациента завести руки за голову.

5) 5-6 межреберья по среднеподмышечной линии – просим пациента завести руки за голову.

6) Над лопатками.

7) В верхней части межлопаточной области.

8) В нижней части межлопаточной области.

9) Под лопатками.

Основные дыхательные шумы:

Нормальные:

1) Везикулярное дыхание:

• образуется в альвеолах;

• прослушивается в фазу вдоха и 1/3 выдоха;

• выслушивается над нормальной легочной тканью (громче всего во II межреберье, ослаблено над верхушками и нижними долями (меньший воздухооборот));

• характеристика – мягкий, дующий.

2) Физиологическое бронхиальное дыхание (ларинготрахеальное):

• образуется при прохождении воздуха через голосовую щель;

• прослушивается в фазу вдоха и выдоха, но более продолжительно – на выдохе;

• выслушивается:

 - спереди над гортанью (выше ниже щитовидного хряща) – просим пациента запрокинуть голову;

 - по бокам от щитовидного хряща;

 - сзади в области 7 шейного позвонка (по бокам от позвонка);

 - в местах проекции на грудную клетку бифуркации трахеи:

* спереди в области рукоятки грудины (ярёмная вырезка);

* сзади в межлопаточной области на уровне 1-2 грудных позвонков у нормостеников, 2-3 у астеников;

 - в местах проекции главных бронхов – место присоединения II ребра к грудине или угол между рукояткой и телом грудины (углы Людовика);

• характеристика – жёсткий, свистящий.

Патологические:

3) Ослабленное везикулярное.

4) Отдельно стоит сказать о понятии жёсткого дыхания. Не существует единого определения, но можно выделить подходы:

• субъективный - определяется доктором как изменение тембра в сторону усиления основных дыхательных шумов, слышен усиленный вдох, а выдох слышен не всегда;

• объективный = бронхиальное дыхание – по сути, это проведение трахеобронхиального дыхания по поверхность грудной клетки через уплотнённую паренхиму. Было бы неблагозвучно слышать над лёгочным полем ларинготрахеальное дыхание (где трахея и где лёгкие), поэтому был введён термин «бронхиальное дыхание», то есть дыхание с промежуточными характеристиками:

 - слышны и вдох, и выдох;

- нет респираторной паузы;

 - тембр жёстче везикулярного, но мягче ларинготрахеального;

 - встречается при бронхиальной астме, бронхите, левожелудочковой недостаточности;

5) Саккадированное дыхание:

• прерывистый вдох;

• при нарушении иннервации дыхательных мышц выслушивается над всей поверхностью лёгких;

• при затруднённом поступлении воздуха из бронхов в альвеолы (спазм бронхиол) – локально (обструкция бронха) или над всей поверхностью лёгких (холодовой озноб или лихорадка, эмоциональное напряжение).

6) Стридорозное дыхание – при сужении (обструкции) верхних дыхательных путей (гортань, трахея).

Характеристика:

• слышен только на вдохе;

• громкий;

• высокий (свистящий);

• частый.

Встречается при заболеваниях (по этиологии):

• спазм:

 - аллергия (оттёк Квинке);

 - ларингит (+ оттёк слизистой);

 - холод (рефлекторный спазм гладкой мускулатуры бронхов);

 - химическое поражение;

 - физическое поражение;

 - инородное тело;

• стеноз:

 - опухоль (гортань формы «песочные часты» при раке щитовидной железы);

 - рубец (после ожога).

Первая помощь:

• у детей до года – брать за ноги, переворачивать и трясти, хлопая по спине;

• взрослые:

 - открыть рот пациенту;

 - встать позади пациента;

 - уперется большими пальцами в мечевидный отросток и надавить;

• для всех крайний вариант – трахеостомия:

 - горизонтальный разрез кожи над яремной вырезкой;

 - развести края раны пальцами;

 - рассечь трахею, вставить в разрез любую подручную трубку.

Побочные дыхательные шумы:

1) Хрипы – изменённое бронхиальное дыхание.

Общая характеристика:

• не изменяется при надавливании стетофонендоскопа;

• изменяются при покашливании.

Сухие хрипы:

Характер (зависит от расположения нитей фибрина - струны):

• дискантовый:

- спазм мелких бронхов;

- не прекращается при покашливании;

• свистящий:

 - нити фибрина параллельны стенки бронха;

 - прекращается при покашливании;

• жужжащий (басовый):

 - нити фибрина перпендикулярны стенки бронха;

 - не прекращаются при покашливании, но уменьшается из-за отхаркивания вязкой мокроты.

Причина возникновения: бронхообструкция (сужение просвета бронхов):

• обратимая (при бронхиальной астме, бронхите):

 - оттёк слизистой;

 - спазм (выброс гистамина);

 - вязкий секрет;

• необратимая (при ХОБЛ у курильщиков, шахтёров):

 - перибронхиальный пневмофиброз.

Дифференцировать можно при помощи спироанализа (на спирограмме).

Выслушиваются на выдохе.

Различают:

• высокочастотные – образуется в мелких бронхах и бронхиолах;

• низкочастотные – образуются в крупных и средних бронхах

Встречается при заболеваниях:

• бронхиальная астма (спазм гладкой мускулатуры бронхов);

• бронхит (набухания слизистой оболочки бронхов);

• пневмосклероз (образования фиброзной ткани в стенках бронхов);

• ХОБЛ (колебание нитей из вязкой мокроты в просвете бронхов (струны из нитей мокроты)).

Влажные хрипы:

Характер – булькающий;

Причина возникновения - наличие в бронхах жидкого секрета (мокрота или транссудат). Выдыхаемый воздух образует в секрете пузыри, которые лопаются.

Выслушиваются на выдохе.

Различают:

• мелкопузырчатые – образуются в мелких бронхах:

 - высокий тембр;

 - встречается при пневмонии, бронхите, отёке лёгких, пневмосклерозе;

• среднепузырчатые – образуются в средних бронхах;

• крупнопузырчатые хрипы - образуются в крупных бронхах, бронхоэктазах и в полостях, сообщающихся с бронхом.

2) Крепитация – напоминает звук при трении волос над ухом или хруст снега.

Возникает в альвеолах при накоплении в них небольшого количества вязкого секрета, который склеивает альвеолы и не даёт им равномерно расширяться при вдохе, поэтому расширение альвеол происходит резко, моментно.

Прослушивается в конце (на высоте) вдоха (момент разлипания альвеол).

Не изменяется при покашливании.

Встречается при заболеваниях:

 - крупозная пневмония в стадии прилива (вводная крепитация) и стадия разрешения (выводная крепитация);

 - застойные явления в легких (из-за инфильтрации секретом).

3) Шум трения плевры («скрип кожи») – напоминает звук при трении волос над ухом или хруст снега.

Характеристика:

• непостоянной интенсивности;

• прерывистый;

• локален – может возникать в междолевой плевре.

Возникает при возникновении на плевре неровностей:

• сухой плеврите - на листках плевры образуется шероховатость вследствие отложения фибрина, солей, которые при трении образуют звук;

• уремия – отложения кристаллов мочевой кислоты.

Сопровождается сильнейшей болью, потому что на плевре много болевых рецепторов.

Прослушивается в фазу вдоха и выдоха, потому что при всех дыхательных движениях происходит взаимное перемещение листков висцеральной и париетальной плевры.

Шум трения плевры очень похож на крепитацию.

Отличия шума трения плевры от крепитации и сухих хрипов:

• после кашля шум трения плевры и крепитация не изменяются, хрипы могут исчезать или меняться по характеру и локализации.

• шум трения плевры и хрипы слышны при вдохе и выдохе, крепитация  – только при вдохе.

• шум трения плевры усиливается при надавливании стетоскопом, хрипы и крепитация не меняются.

• только шум трения плевры можно прослушать при ложных дыхательных движениях (втягивание и выпячивание живота при закрытом рте и зажатом носе).

4) Патологическое бронхиальное дыхание – бронхиальное дыхание, выслушиваемое на каком-либо участке грудной клетки, кроме тех мест, где оно выслушивается в норме.

Механизм образования:

• уплотнение легочной ткани – бронхиальное дыхание проводится на поверхность грудной стенки через плотную ткань лёгкого, так как чем плотнее тело, тем оно лучше проводит звук.

Встречается при заболеваниях, сопровождающихся уменьшением воздушности лёгких => увеличением плотности:

 - крупозная пневмония в стадии разгара – воспалительная инфильтрация;

 - инфаркт лёгкого – воспалительная инфильтрация;

 - пневмосклероз – замещение легочной ткани (неплотная, т.к. содержит воздух) на соединительную (плотная, т.к. состоит из клеток);

 - опухоль лёгкого – замещение легочной ткани (неплотная, т.к. содержит воздух) на атипичную (плотная, т.к. состоит из клеток);

• наличие полости, сообщающейся с бронхом – происходит резонирование (усиление) бронхиального дыхания вследствие завихрений воздуха в полости.

Такое дыхание называется амфорическим, т.к. напоминает своеобразный звук при дуновении над горлышком пустой бутылки,

Встречается при заболеваниях, сопровождаемых образованием полости в лёгком:

 - абсцесс лёгкого после вскрытия;

 - кавернозный туберкулёз лёгкого.

Феномен бронхофонии – аускультативный аналог пальпаторного исследования голосового дрожжания:

Техника:

• выслушивается по 9 парным точкам;

• просим пациента сказать шёпотом «чашка чая»;

• результат:

 - ничего не слышно (нет бронхофонии) – норма;

 - слышны отдельные слоги (бронхофония) – синдром инфильтрации (уплотнение лёгкого);

 - слышна фраза целиком (усиление бронхофонии - пекторолофония) – полость в лёгком, сообщающаяся с крупным бронхом.

Проба на бронхообструкцию:

Техника:

• выслушивается по 2 точкам – II межреберье справа и слева. Здесь проекция главных бронхов;

• просим пациента сделать глубокий вдох и на резком выдохе произнести звук «х»;

• результат:

 - выслушивается свист – бронхообструкция;

 - ларинготрахеальное дыхание – норма;

 - ничего не слышно (пекторолофония) – феномен немого лёгкого при двустороннем ХОБЛ (? – это ведь та же бронхообструкция).

 

Дополнительные методы исследования лёгких

Инструментальные методы исследования

Рентгенологическое исследование:

• рентгеноскопия легких - является наиболее распространенным методом исследования, позволяющим:

 - определить прозрачность легочных полей;

 - обнаружить очаги уплотнения (инфильтраты, пневмосклероз, новообразования);

 - обнаружить полости в легочной ткани, инородные тела трахеи и бронхов;

 - выявить наличие жидкости или воздуха в плевральных полостях, а также грубых плевральных спаек и шварт.

Минус – большая доза радиации;

• рентгенография - применяется с целью диагностики и регистрации на рентгеновской пленке обнаруженных при рентгеноскопии патологических изменений в органах дыхания.

Некоторые изменения (нерезкие очаговые уплотнения, бронхососудистый рисунок и др.) на рентгенограмме определяются лучше, чем при рентгеноскопии;

• томография - позволяет производить послойное рентгенологическое исследование легких.

Она применяется для более точной диагностики опухолей, а также небольших инфильтратов, полостей и каверн;

• бронхография - применяется для исследования бронхов.

Методика - больному после предварительной анестезии дыхательных путей в просвет бронхов вводят контрастное вещество (йодолипол), задерживающее рентгеновские лучи, после чего делают рентгенограммы легких, на которых получается отчетливое изображение бронхиального дерева. Этот метод позволяет выявлять:

 - бронхоэктазы в лёгких;

 - абсцессы в лёгких;

 - каверны в легких;

 - сужение просвета бронхов опухолью.

Имеется опасность бронхоспазма;

• флюорография - является разновидностью рентгенографического исследования легких, при котором производится фотоснимок на малоформатную катушечную пленку.

Применяется для массового профилактического обследования населения.

Эндоскопические исследования:

• бронхоскопия - применяется для осмотра слизистой оболочки трахеи и бронхов первого, второго и третьего порядка.

Бронхоскопия является важнейшим методом диагностики гнойных и опухолевых заболеваний органов дыхания.

Методика:

 - производится специальным прибором – бронхофиброскопом. К бронхофиброскопу прилагаются специальные щипцы для биопсии, извлечения инородных тел, удаления полипов, фотоприставка и др.

 - перед введением бронхоскопа делают анестезию слизистой оболочки верхних дыхательных путей 1-3% раствором дикаина;

 - бронхофиброскоп вводят через рот и голосовую щель в трахею;

 - исследующий осматривает слизистую оболочку трахеи и бронхов;

 - с помощью специальных щипцов на длинной рукоятке можно взять кусочек ткани из подозрительного участка (биопсия) для гистологического и цитологического исследования, а также сфотографировать его. Бронхоскопию применяют для диагностики:

 - эрозий и язв слизистой оболочки бронхов;

 - опухоли стенки бронха;

 - извлечения инородных тел;

 - удаления полипов бронхов;

 - лечения бронхоэктатической болезни и центрально расположенных абсцессов легкого. В этих случаях через бронхофиброскоп сначала отсасывают гнойное содержимое, а затем вводят в просвет бронхов или полость антибиотики;

 - лечение туберкулёза созданием клапанной бронхообструкции, ведущей к спадению поражённого сегмента;

• торакоскопия - исследование плевральной полости пациента:

Методика:

 - производят специальным прибором – торакоскопом, который состоит из полой металлической трубки и специального оптического прибора с электрической лампочкой;

 - прибор вводится через прокол в грудной клетке.

Применяется для:

 - осмотра висцеральной и париетальной плевры;

 - разъединения плевральных спаек, препятствующих наложению искусственного пневмоторакса (при кавернозном туберкулезе легких).

Методы функциональной диагностики

Методы функционального исследования системы внешнего дыхания имеют большое значение в комплексном обследовании больных, страдающих заболеваниями легких и бронхов. Все эти методы не позволяют диагностировать заболевание, которое привело к дыхательной недостаточности, однако дают возможность выявить ее наличие, нередко задолго до появления первых клинических симптомов, установить тип, характер и степень выраженности этой недостаточности, проследить динамику изменений функции внешнего дыхания в процессе развития болезни и под влиянием лечения.

Определение показателей легочной вентиляции:

Показатели легочной вентиляции не имеют строгих констант. В большинстве своем они не только определяются патологией легких и бронхов, но зависят также в значительной мере от конституции и физической тренировки, роста, массы тела, пола и возраста человека. Полученные данные оценивают по сравнению с так называемыми должными величинами, учитывающими все эти данные и являющимися нормой для исследуемого лица. Должные величины высчитывают по номограммам и формулам, в основе которых лежит определение должного основного обмена (в котором непосредственно участвует вдыхаемый кислород).

Измерение легочных объемов:

Наиболее распространенными, хотя и недостаточно точными показателями легочной вентиляции являются так называемые легочные объемы.

Различают следующие легочные объемы:

• дыхательный объем (ДО) – объем воздуха, вдыхаемого и выдыхаемого при нормальном дыхании, равный в среднем 500 мл (с колебаниями от 300 до 900 мл). Из него около 150 мл составляет объем так называемого воздуха функционального мертвого пространства (ВФМП) в гортани, трахее, бронхах, который не принимает участия в газообмене. Однако не следует забывать, что ВФМП, смешиваясь с вдыхаемым воздухом, увлажняет и согревает его (в этом заключается физиологическая роль ВФМП);

• резервный объем выдоха (РОвыд) – объем воздуха, равный 1500-2000 мл, который человек может выдохнуть, если после нормального выдоха сделает максимальный выдох;

• резервный объем вдоха (РОвд) – объем воздуха, равный 1500-2000 мл, который человек может вдохнуть, если после обычного вдоха сделает максимальный вдох;

• жизненная емкость легких (ЖЕЛ) - равна сумме резервных объемов вдоха и выдоха и дыхательного объема (в среднем 3700 мл), составляет тот объем воздуха, который человек в состоянии выдохнуть при самом глубоком выдохе после максимального вдоха.

Одним из способов расчета должной ЖЕЛ является способ Антони, согласно которому величину должного основного обмена (рассчитывается по таблицам) умножают на эмпирически выведенный коэффициент 2,3. Отклонение от должной ЖЕЛ, вычисленной по этому способу, не должно превышать +15%.

• остаточный объем (ОО) - объем воздуха, остающегося в легких после максимального выдоха. Равен 1000-1500 мл.;

• общая (максимальная) емкость легких (ОЕЛ) - является суммой дыхательного, резервных (вдох и выдох), остаточного объемов и составляет 5000-6000 мл.;

• минутный объем дыхания (МОД) - определяют умножением дыхательного объема на частоту дыхания в 1 мин. В среднем он равен 5000 мл. Более точно его можно определить с помощью мешка Дугласа и по спирограммам;

• максимальная вентиляция легких (МВЛ, «предел дыхания») – количество воздуха, которое может провентилироваться легкими при максимальном напряжении дыхательной системы. Определяют спирографией при максимально глубоком дыхании с частотой около 50 в минуту, в норме равно 80-200 л/мин.;

• резерв дыхания (РД) - определяют по формуле РД = МВЛ - МОД.

В норме РД превышает МОД не менее чем в 15-20 раз. У здоровых лиц РД равен 85% МВЛ, при дыхательной недостаточности он уменьшается до 60-55% и ниже;

• измерение форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) проводят также, как при определении ЖЕЛ, но при максимально быстром, форсированном выдохе. ФЖЕЛ у здоровых лиц оказывается на 8-11% (100-300 мл) меньше, чем ЖЕЛ, в основном за счет увеличения сопротивления току воздуха в мелких бронхах. В случае повышения этого сопротивления (при бронхите, бронхоспазме, эмфиземе и др.) разница между ФЖЕЛ и ЖЕЛ возрастает до 1500 мл и более. Определяют также объем форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1), который у здоровых лиц равен в среднем 82,7% ФЖЕЛ (индекс Тиффно).

Эта величина в значительной степени отражает функциональные возможности дыхательной системы здорового человека при значительной нагрузке или больного с патологией системы дыхания для компенсации значительной дыхательной недостаточности путем увеличения минутного объема дыхания.

Все эти пробы позволяют изучать состояние легочной вентиляции и ее резервы, необходимость в которых может возникнуть при выполнении тяжелой физической работы или при заболевании органов дыхания.

Исследование легочных объемов позволяет оценить возможности компенсирования дыхательной недостаточности благодаря увеличению глубины дыхания за счет использования резервного и дополнительного легочных объемов.

Пневмотахометрия – метод измерения «пиковых» скоростей воздушного потока при форсированном вдохе и выдохе; позволяет оценить состояние бронхиальной проходимости.

Пневмотахография – метод измерения объемной скорости и давлений, возникающих в различные фазы дыхания (спокойного и форсированного). Проводится с помощью универсального пневмотахографа. Принцип метода основан на регистрации в различных точках движения струи воздуха давлений, меняющихся в связи с дыхательным циклом.

Пневмотахография позволяет определить:

• объемную скорость воздушного потока во время вдоха и выдоха (в норме при спокойном дыхании она равна 300-500 мл/с, при форсированном – 5000-8000 мл/с);

• продолжительность фаз дыхательного цикла;

• МОД;

• внутриальвеолярное давление;

• сопротивление дыхательных путей движению струи воздуха;

• растяжимость легких и грудной стенки;

• работу дыхания и некоторые другие показатели.

 

Осмотр области сердца и сосудов

Этапы:

1) Выявление деформации в области сердца:

• сердечный горб – выпячивание передней стенки грудной клетки над областью сердца (парастернально):

 - возникает только у детей (у них грудная клетка мягкая и податливая к деформации) при врождённом пороке сердца, сопровождающемся увеличением размеров сердца;

• выбухание в сердечной области и сглаживание межреберных промежутков: - возникает при выпотном перикардите;

 - в полости перикарда скапливается экссудат, увеличивающий его размер, перикард при этом давит на податливые межрёберные мышцы;

2) Выявление пульсации в области сердца:

• верхушечный толчок;

• сердечный толчок;

• эпигастральная пульсация (симптом Хатцера) – при увеличении правого желудочка;

• пульсация во 2-ом межреберье справа – аневризма аорты;

• пульсация в 4-ом межреберье слева – аневризма левого желудочка;

3) Выявление пульсации во внесердечной области.

• пульсация сонной артерии:

 - в норме только у астеников;

 - при патологии – является частью симптома патологической артериальной пульсации;

• пульсация шейных вен в яремной ямке (венный пульс):

 - в норме редко у астеников отрицательный венный пульс (в диастолу);

 - положительный венный пульс (в систолу) всегда патологический:

* гипертрофическая кардиомиопатия;

* дилатационная кардиомиопатия;

* синдром легочной гипертензии;

* синдром верхней полой вены;

• эпигастральная пульсация (эпигастральный толчок):

 - в норме только у астеников лёжа (пульсация брюшной аорты);

 - пульсация печени (истинная и передаточная);

 - гипертрофия правого желудочка.

Дополнительно

Симптом патологической артериальной пульсации – видимая пульсация крупных артерий (кроме астеников).

Заболевания:

• при недостаточности аортального клапана:

 - увеличение систолического давления и падение диастолического (большая систоло-диастолическая разница давлений);

 - на терминальной стадии сифилиса. Бледная трепонема колонизирует створки аортального клапана и разрушает их (бактериальный эндокардит). Поэтому в Средневековье люди обходили стороной человека с описанной ниже клинической картиной, боясь заразиться;

• при гипертрофии левого желудочка:

 - увеличение ударного объёма.

Клиническая картина:

• симптом «червячка» - видимая пульсация средней височной артерии;

• склера глаз – в систолу краснеет, в диастолу бледнеет (от кровенаполнения);

• конъюнктива – тоже;

• капилляры полости рта – видимая пульсация;

• зрачок – в систолу сужение (темно в глазах), в диастолу расширение (светло в глазах);

• симптом Мюссе – кивательные движения по типу «да-да» в такт сокращениям сердца (кивок в систолу);

• «Пляска каротид» - видимая выраженная пульсация сонных артерий;

• симптом Квинке («капиллярный пульс») – надавить на край ногтевой пластинки. Она разделится на две области – дистально белая часть (бескровная), проксимально розовая (кровяная). В норме граница чёткая. При симптоме патологической артериальной пульсации граница движется. В систолу больше розовой области, в диастолу белой.

Синдром верхней полой вены – в такт систоле обратный заброс крови в верхнюю полую вену.

Клиническая картина:

• положительный венный пульс на шее;

• «воротник Стокса» - оттёк клетчатки на шее, развивающийся из-за выхода плазмы из растянутых вен;

• «лицо Корвизара»;

• бетталипсия – потеря сознания при кашле из-за ?;

Синдром нижней полой вены - в такт систоле обратный заброс крови в нижнюю полую вену.

Клиническая картина:

• истинная печёночная пульсация:

 - методика определения:

1) Положить плотно ладонь со слегка расставленными пальцами на область печени.

2) Вторая рука давит сзади.

3) Если пальцы раздвигаются в такт систоле (печень увеличивается из-за кровенаполнения), то это истинная печёночная пульсация;

• гепато-югулярный рефлюкс (заброс):

 - методика определения:

1) Положить плотно ладонь со слегка расставленными пальцами на область печени.

2) Вторая рука давит сзади.

3) Сдавить печень двумя руками.

4) Если ярёмные вены набухают, то это истинная печёночная пульсация и синдром нижней полой вены.

Синдром портальной гипертензии – увеличение давления в системе полой вены.

Причина - цирроз печени (перерождение истинных печёночных долек в ложные). При этом нормальная ткань печени замещается соединительно, которая сдавливает ветви воротной вены.

Клиническая картина:

• асцит – пропотевание плазмы из воротной вены в брюшную полость из-за высокого давления в воротной вене;

Симптомы, обусловленные варикозным расширением вен по порто-кавальным анастомозам:

• варикозное расширение вен пищевода с возможным открытием кровотечения (при забросе соляной кислоты в пищевод из желудка);

• голова медузы на передней брюшной стенке;

• геморрой – кровотечения из варикозно-расширенных вен нижней трети пищевода;

Симптом, опосредованные через другие органы:

• гепато-лиенальный синдром – спленомегалия из-за уменьшения венозного оттока из селезёнки (венозный застой) с повышением давления в сосудах селезёнки:

 - селезёнка – гидравлический пресс, который убивает эритроциты с большим размером (маркеры старения) в синусах селезёнки. При спленомегалии диаметр синусов уменьшается и селезёнка уничтожает все эритроциты. Развивается анемия;

• гепато-ренальный синдром – из-за нарушения оттока венозной крови повышается давление в сосудах почки и венозный застой с развитием дефицита кровообращения и, следовательно, энергии и питания. Происходит гибель нефронов. Почка свои функции не выполняет. В моче обнаруживается белок и эритроциты. 

 

Пальпация области сердца и сосудов

Этапы:

1) Верхушечный толчок;

2) Сердечный толчок;

3) Выявление систолического или диастолического дрожания «кошачьего мурлыканья»;

4) Пульс и его свойства.

Верхушечный толчок - образован сокращением левого желудочка.

Свойства:

• локализация:

 - нормальная - в 5-ом межреберье на 1-1,5 см кнутри от среднеключичной линии или за V ребром («высокое сердце») - редко;

 - смещаться (при изменении размеров левого желудочка):

* влево и вниз – увеличение;

* вправо и вверх – уменьшение;

• площадь:

 - нормальная – 2-3 пальца (2-3 см²);

 - разлитой - больше;

 - ограниченный – меньше;

• сила:

 - нармальная;

 - усиленный;

 - ослабленный;

• высота:

 - высокий;

 - низкий;

• резистентность - позволяет получить представление о плотности сердечной мышцы.

Методика – характеристики получаются на кончиках (концевые фаланги) трёх пальцев врача, слегка согнутых с образованием одной сплошной  линии:

1) Определение локализации:

Положить полную ладонь правой руки на область V межреберья так, что основанием кисти к грудине, а пальцами к аксилярной области. По пульсации под ладонью вы локализуете верхушечный толчок. Если пульсации нет, то верхушечный толчок располагается за V ребром. Существует несколько приёмов выведения высокого сердца:

 - просим пациента сделать глубокий вдох и задержать дыхание. Расширенные лёгкие давят сверху на сердце и выводят его в V межреберье. Далее работать нужно быстро и чётко, чтобы пациент не задохнулся;

 - наклонить пациента вперёд на ладонь врача.

2) Определение площади:

Подтянуть пальцы к ладони в место пульсации и вытянуть ладонь в горизонтальной плоскости (параллельно межреберью, тылом кисти вверх).

Определяем, по скольким пальцам бьёт толчок (сколько пальцев ощущают пульсацию).

3) Определение силы:

Поворачиваем ладонь в сагиттальную плоскость.

Определяем, как сильно бьёт толчок.

Диагностическая ценность – при гипертрофии левого желудочка толчок разлитой и усиленный.

Сердечный толчок (в эпигастрии) - обусловлен гипертрофией и дилатацией правого желудочка:

• локализация – в I межреберье у левого края грудины, иногда распространяется на эпигастральную область.

• методика - рука устанавливается последовательно справа и слева охватывая среднеключичную и парастернальную линии, затем в области эпигастрия.

Симптом «кошачьего мурлыканья» - сотрясение (дрожжание) грудной клетки и артерии, возникающее при прохождении крови через узкое отверстие:

• механика – возникновение турбулентного тока крови.

• методика - рука устанавливается последовательно справа и слева охватывая среднеключичную и парастернальную линии, затем на основных артериях.

Классификация (в зависимости от фазы сердечной деятельности):

• систолическое - определяется на основании сердца при стенозе аорты (совпадает с пульсом на периферических артериях);

• диастолическое - определяется на верхушке сердца при митральном стенозе (не совпадает с пульсом на периферических артериях).

Пульс – ритмические колебания стенки артерий, синхронные с деятельностью сердца.

По пульсу судим о состоянии сердца и конкретного сосуда.

Свойства:

Объективные – зависят от объективных параметров:

1) Частота – число пульсовых ударов в 1 минуту.

Можно обнаружить дефицит пульса (p.deficiens) – разница между ЧСС и частотой пульса. Дефицит пульса встречается при аритмиях.

По частоте выделяют:

• норма – число пульсовых волн 60-80 в 1 мин;

• замедление пульса – брадикардия, редкий пульс (p. rarus);

• учащение пульса – тахикардия, частый пульс (p. frequens).

2) Ритмичность пульса.

В норме пульс следует через равные промежутки времени одинаковой величины. Это ритмичный пульс (p. regularis) и равномерный (p. aequalis).

Аритмичный пульс бывает:

• неритмичным (p. irregularis);

• неравномерным (p. inaequalis).

Правильный регулярный пульс может быть неравномерным в 2-х случаях:

• парадоксальный пульс (p. paradoxus);

• альтернирующий пульс (p. alternaus).

Если пульс ритмичный, то исследуют остальные свойства пульса.

Субъективные – зависят от ощущения врача:

3) Напряжение пульса - определяется той силой, которую надо приложить исследующему до полного сдавления пульсирующей артерии. Напряжение пульса зависит от величины артериального давления:

• твердый пульс (p. durus);

• мягкий пульс (p. mollis).

4) Наполнение пульса - зависит от величины ударного объема:

• полный пульс (p. plenus);

• пустой пульс (p. vacuus).

5) Величина пульса = наполнение + напряжение:

• большой пульс (p. magnus) (высокий (p. altus)) - выявляется у больных с недостаточностью аортального клапана;

• малый пульс (p. parvus);

• нитевидный пульс (p. filiformis).

6) Величины пульса на обеих руках:

• одинаково - норма;

• разная – различный пульс (p.differens):

 - гипертрофия левого предсердия (митральный стеноз) – увеличенное левое предсердие сдавливает левую подключичную артерию, от чего на её ответвлениях определяется ослабление пульса (симптом Савельева-Попова);

 - при односторонних аномалиях строения или расположения артерий (на которых определяется пульс):

* сужение;

* сдавление опухолью, рубцами.

Для дифференцировки причины (при определении на лучевой артерии) просим пациента поднять руки вверх и исследуем пульс на поднятых руках. При этом левая подключичная артерия выходит из под левого предсердия. Если пульс выровнялся, то причина митральная, если нет, то односторонняя аномалия.

7) Форма пульса - зависит от скорости изменения АД в течение систолы и диастолы:

• скорый (p.celer);

• медленный (p. tardus).

Для понимания – чтобы пропальпировать артерию, её нужно прижать к чему-то твёрдому (кость, хрящ).

Методика:

На лучевой артерии:

1) Пациент подаёт врачу обе руки.

2) Врач захватывает запястья пациента одновременно зеркально своими руками, 4-мя пальцами сверху, чтобы пальпировать пульс на лучевой артерии (с лучевой стороны – над большим пальцем) 4-мя пальцами. Снизу запястье не захватывается, потому что тогда пальпация будет производиться большим пальцем, который имеет собственную пульсацию, что исказит ощущения врача.

3) Врач оценивает синхронность пульса на обеих руках.

4) Если пульс синхронен, то дальнейшие свойства пульса определяются по одной руке. Тогда большой палец находится на тыльной стороне предплечья, а 4 остальных на внутренней поверхности с лучевой стороны и пальпируют лучевую артерию.

5) Пальпированная артерия прижимается пальцами к подлежащей лучевой кости для характеристики пульса;

6) Если пульс не синхронен, то поднимаем руки пациента вверх. Если пульс выровнялся, то это митральный стеноз, значит, продолжаем определять свойства пульса на правой руке, потому что она здорова (показательна). Если пульс не выровнялся, то это местные нарушения, значит, определяем свойства пульса на обоих руках, потому что мы не можем определить здоровую руку.

На бедренной артерии – в положении лёжа, под пупартовой связкой на границе между внутренней и средней её третями одновременно двумя руками.

На подколенной артерии - в положении лежа на животе с согнутыми под прямым углом в коленных суставах ногами в медиальной половине подколенной ямки одновременно двумя руками;

На задней большеберцовой артерии - в положении лёжа, по заднему краю медиальной лодыжки одновременно двумя руками.

На артерии тыла стопы (продолжение передней большеберцовой артерии) – в положении лёжа, на середине голеностопного сустава на тыле стопы (начало) или над первым межпальцевым промежутком (конец) одновременно двумя руками.

Дефицит пульса (симптом Джексона) – частота пульса на лучевой артерии меньше частоты сердечных сокращений, определяемой аускультативно.

 

Перкуссия сердца

Виды (для исследования сердца):

• тихая – для определения границ относительной тупости сердца и ширины сосудистого пучка;

• тишайшая – для определения границ абсолютной тупости сердца.

Для понимания:

• громкая – слышат все окружающие;

• тихая – слышат врач и пациент;

• тишайшая – слышит только врач.

Относительная тупость сердца – определяемое перкуторно притупление легочного звука, соответствующее истинным границам сердца.

Абсолютная тупость сердца – определяемый перкуторно абсолютно тупой звук, соответствующий границам сердца, неприкрытым легкими, образована правым желудочком.

Этапы:

1) Определение границ относительной тупости сердца;

2) Определение границ абсолютной тупости сердца;

3) Определение ширины сосудистого пучка;

4) Определение конфигурации сердца.

5) Определение размеров сердца (размеры сердца по Курлову);

Определение границ относительной тупости сердца:

Методика – в обязательном порядке:

1) Правая граница - образована правым предсердием.

Норма – на 1 см кнаружи от правого края грудины в IV межреберном промежутке.

Методика:

 1) Определить нижнюю границу правого легкого по срединно-ключичной линии (норма - в VI межреберном промежутке);

 2) Палец-плессиметр переместить вверх через один межреберный промежуток (норма - в IV межреберный промежуток);

 3) Развернуть палец перпендикулярно межреберью (параллельно грудине), перкутировать по средней фаланге, постепенно перемещая палец-плессиметр на ширину пальца по межреберному промежутку, по направлению к грудине до притупления легочного звука.

4) Граница выставляется со стороны ясного звука (палец плессиметр над сердцем, которое плотнее лёгкого).

2) Левая граница - образована левым желудочком (верхушкой сердца).

Норма – на 1-1,5 см кнутри от левой срединно-ключичной линии в V межреберье (совпадает с верхушечным толчком).

Методика:

1) Пропальпировать верхушечный толчок. Если верхушечный толчок не пальпируется, то перкуссию следует проводить в V межреберье;

2) Перкутировать по межреберью, где был обнаружен верхушечный толчок, от левой передней (или средней) подмышечной линии по направлению к грудине, смещаясь на ширину пальца, до притупления легочного звука.

3) Палец-плессиметр располагается параллельно грудине (перпендикулярно межреберью), прилегает к грудной стенке боковой стороной (тыльная смотрит вперёд), средняя фаланга над исследуемым межреберьем, перкуссия по средней фаланге в открытую боковую сторону (перпендикулярно поверхности сердца).

Допускается располагать палец, прижимая к грудной стенке его ладонной поверхностью, но так менее удобно для врача, потому что неестественно гнётся кисть.

3) Верхняя граница - образована левым предсердием.

Норма - на 1см кнаружи от левой грудинной линии (или парастернальная линия) в III межреберье.  

Методика:

1) Палец-плессиметр устанавливается в 1-ом межреберье (под ключицей) перпендикулярно грудине (параллельно межреберьям), средняя фаланга располагается по на 1 см кнаружи от левой грудинной линии (по окологрудинной);

2) Перкуссия по средней фаланге;

3) Перкутировать с шагом равным толщине пальца (или по межреберьям) вниз до притупления.

Для понимания:

Правило «Граница со стороны ясного звука» универсально, потому что граница – она одна для обеих сторон. Идём мы от ясного к тупому звуку, потому что так проще услышать разницу звуков. Когда слышим притупление, то под пальцем в данный момент находится твёрдый объект, поэтому граница именно со стороны ясного звука. Например, если при определении относительной границы сердца притупление в 4-ом м/р, то граница будет проходить со стороны ясного звука, т.е. в 3-ем межреберии.

Определение границ абсолютной тупости сердца – проводится продолжением дальше перкуссии от границ относительной тупости методом тишайшей перкуссии:

• правая граница – левый край грудины в IV межреберье.

• левая граница – 1-2 см кнутри от левой границы относительной тупости сердца в V межреберье.

• верхняя граница – на 1см кнаружи от левой грудинной линии в IV межреберье.

Определение ширины сосудистого пучка:

Сосудистый пучок – анатомическое образование в области грудины.

Состав сосудистого пучка:

• аорта;

• легочный ствол;

• блуждающий нерв.

Ширина определяется как притупление перкуторного звука, определяемое во II межреберье.

Норма = 4 см. (закрыт грудиной).

Методика:

1) Палец-плессиметр располагается параллельно грудине (перпендикулярно межребрьям), средняя фаланга над вторым межреберьем;

2) Производится тишайшая перкуссия по средней фаланге;

3) Начинается по средне-ключичной линии, смещаясь на ширину пальца, по направлению к грудине до притупления, отметка выставляется со стороны ясного звука (под пальцем сосудистый пучок, он плотнее лёгкого);

4) Данная методика проводится последовательно слева и справа.

5) Ширина измеряется между отметками слева справа.

Результат:

• расширение влево – аневризма нисходящей аорты;

• расширение вправо – расширение легочного ствола, аневризма восходящей части аорты;

• ложное расширение – опухоль средостения, медиастинальный плеврит, загрудинный зоб.

Определение конфигурации сердца:

Конфигурация сердца – форма сердца, образованная границами относительной тупости правого и левого контуров сердца.

Контуры сердца:

• правый – образован верхней полой веной, правым предсердием. Определяется при соединении линий правых границ относительной тупости в 3-4 межреберьях;

• левый – образован дугой аорты, легочным стволом, ушком левого предсердия, левым желудочком. Определяется при соединении левых границ относительной тупости в 3, 4, 5 межреберьях.

Талия сердца – перешеек, образующийся по левому контуру сердца за счет тупого угла между левым предсердием и легочным стволом (в III межреберье) с одной стороны и левым желудочком (в V межреберье) – с другой.

Треугольник Боткина – пространство в виде треугольника, образующееся при проведении касательной от наиболее выступающей точки верхней части левого контура (в III межреберье) к наиболее выступающей точке нижней части левого контура (в V межреберье). У здоровых людей треугольник Боткина выполнен сердечной тупостью, угол между левым предсердием и желудочком тупой.

Конфигурации сердца:

• нормальная;

• митральная конфигурация – при митральных пороках:

 - верхняя граница относительной тупости смещается вверх;

 - талия сглажена;

 - треугольник Боткина наполнен;

• аортальная – при аортальных пороках, артериальных гипертензиях:

 - левая граница относительной тупости смещена влево и вниз;

 - талия подчеркнута;

 - треугольник Боткина не выполнен;

 - сердце в виде «сидячей утки» или «валенка»;

• бычье сердце – тотальная гипертрофия отделов сердца на поздних стадиях развития пороков:

 - правая граница относительной тупости сердца смещена вправо;

 - левая граница относительной тупости сердца смещена влево;

 - талия сглажена, треугольник Боткина заполнен;

 - длинник и поперечник увеличены;

• трапециевидное (или треугольное) сердце – встречается при выпотном перикардите:

 - форма «колба» или «готический домик».

Определение размеров сердца (размеры сердца по Курлову):

Определяются по границам относительной тупости сердца.

Размеры по Курлову:

• длинник сердца – расстояние от верхней точки правого контура (правая граница относительной тупости сердца в III межреберье) до нижней точки левого контура (левая граница относительной тупости сердца в V межреберье).

Норма = 13-15 см..

• поперечник сердца – сумма перпендикуляров от наиболее выступающих точек правого (в IV межреберье) и левого (в V межреберье) контуров к срединной линии тела.

Норма = 11-13 см..

Диагностическое значение изменения границ сердца:

Границы относительной тупости сердца, могут смещаться:

• вправо;

• влево;

• вверх.

Для понимания:

• по относительной тупости определяются границы сердца (основное влияние оказывает состояние сердца, лёгких в меньшей степени);

• по абсолютной тупости определяется границы лёгких (основное влияние оказывает состояние лёгких, сердца в меньшей степени).

Абсолютная тупость сердца может быть:

• уменьшена;

• увеличена;

• совпадать с относительной тупостью.

Внесердечные причины изменения границ сердца:

• уровень стояния диафрагмы;

• состояние легких:

 - пневмосклероз;

 - эмфизема;

 - пневмоторакс;

 - экссудативный плеврит;

 - плевроперикардиальные спайки;

 - обтурационный ателектаз;

• состояние средостения:

 - опухоли;

 - увеличение лимфатических узлов;

• болезни перикарда:

 - спайки;

 - жидкость;

 - опухоли.

Внутрисердечные причины изменения границ сердца:

• при гипертрофии и дилатации правого предсердия - правая граница смещается кнаружи;

• при гипертрофии и дилатации правого желудочка - правая граница смещается вправо, увеличивается зона абсолютной тупости сердца;

• при гипертрофии левого предсердия - верхняя граница сердца смещается вверх;

• при гипертрофии левого желудочка - левая граница смещается влево, а иногда и вниз;

• при расширении аорты - увеличение границ сосудистого пучка.

Аускультация сердца

У здоровых людей при аускультации сердца выслушиваются два тона.

I тон (систолический):

Компоненты:

1) клапанный – колебания створок атриовентрикулярных (АВ) клапанов в фазу изометрического сокращения.

2) мышечный – колебания миокарда желудочков в фазу изометрического сокращения;

3) сосудистый – колебания начальных отрезков аорты и легочного ствола при растяжении их кровью в период изгнания;

4) предсердный – колебания, связанные с сокращением предсердий.

Громкость зависит от:

• герметичности камеры желудочков в период изометрического сокращения (плотность смыкания АВ клапанов);

• скорости сокращения желудочков в фазу изометрического сокращения, которая зависит от сократительной способности миокарда и величины систолического объема желудочка (чем более наполнен желудочек, тем меньше скорость его сокращения);

• от плотности структур, участвующих в колебательных движениях (плотность створок АВ клапанов);

• от положения створок АВ клапанов непосредственно перед началом фазы изометрического сокращения (состояние мышечных хорд).

II тон (диастолический):

Компоненты:

1) клапанный – колебания створок полулунных клапанов аорты и легочного ствола при их захлопывании в начале диастолы;

2) сосудистый – колебания стенок аорты и легочного ствола.

Громкость зависит от:

• герметичности закрытия полулунных клапанов;

• скорости закрытия и колебаний этих клапанов в течение протодиастолического периода, которая зависит от:

 – уровня АД в магистральном сосуде;

 – скорости расслабления миокарда желудочков;

• плотности структур, участвующих в колебательных движениях (плотность створок полулунных клапанов)

• положения створок полулунных клапанов непосредственно перед началом протодиастолического периода.

Тоны сердца:

Характеристика	I тон	II тон
частота	низкий	высокий
продолжительность (сек.)	длинный 0,09 - 0,12	короткий 0,05-0,07
слышится	«ба»	«та»
место наилучшего выслушивания	верхушка сердца	основание сердца
Совпадение с верхушечным толчком (по времени)	совпадает	не совпадает
Отношение к паузам сердца	после длинной	после короткой

Дополнительные тоны:

III тон (протодиастолический) – колебания при быстром пассивном наполнении желудочков кровью из предсердий во время диастолы.

IV тон (предсердный) – быстрое наполнение желудочков в конце диастолы за счет активного сокращения предсердий.

Дополнительные тоны выслушиваются:

• в норме:

 - у детей;

 - у молодых худощавых людей (до 30 лет);

• остальное – свидетельство тяжелого поражения миокарда.

Аускультация клапанов (места выслушивания клапанов сердца):

Проводиться в чёткой последовательности, которая определяется частотой поражения клапанов.

Основные точки:

1) Двустворчатый (митральный) клапан – V межреберье слева на 1-1,5 см кнутри от среднеключичной линии (или среднеключичная линия) (область верхушечного толчка);

2) Клапан аорты – II межреберье справа на 1 см кнаружи от края грудины (или у края грудины);

3) Клапан легочной артерии – II межреберье слева на 1 см кнаружи от края грудины (или у края грудины).

4) Трехстворчатый клапан – IV межреберье справа у края грудины или по срединной линии в области прикрепления мечевидного отростка к телу грудины (слушается прямо через кость или у самого края справа).

Дополнительные точки:

1) Аортальный клапан (точка Боткина – Эрба) – III межреберье слева у

края грудины.

2) Митральный клапан (точка Наунина) – IV межреберье слева у края грудины.

3) Трехстворчатый клапан (точка Левиной) – вершина эпигастрального угла. Точка Левиной может быть наилучшей точкой выслушивания тонов сердца при эмфиземе.

Экстракардиальные точки (выслушивания сердца):

• левая подмышечная область – 5-е межреберье по передней подмышечной линии;

• левая подключичная область – под серединой ключицы;

• левое межлопаточное пространство – по околопозвоночной линии на уровне угла лопатки.

Методика (правила) аускультации:

• проводится последовательно в положении лёжа (горизонтально) и стоя (вертикально), в покое и после физической нагрузки;

• пациент молчит.

Аускультативная характеристика:

• ритмичность;

• звучность;

• ясность;

• соотношение тонов.

Изменения тонов сердца проявляются:

1) ослабление или усиление звучности одного или обоих тонов;

2) изменение продолжительности тонов;

3) появление раздвоения или расщепления тонов;

4) возникновение добавочных тонов;

5) изменение места выслушивания.

Усиление тона = акцент.

Ослабление звучности обоих тонов:

Внесердечные причины - отдаление сердца от передней грудной стенки:

• сильное развитие подкожной жировой клетчатки или грудной мускулатуры:

• эмфизема легких:

• левосторонний гидроторакс.

Кардиальные причины    - снижение сократительной способности миокарда:

• миокардит;

• дистрофия миокарда;

• острый инфаркт миокарда;

• кардиосклероз;

• гидроперикард.

Усиление звучности обоих тонов:      

Внесердечные причины - приближение сердца к передней грудной стенке:

• тонкая стенка грудной клетки;

• сморщивание краев легких;

• опухоль в заднем средостении;

• резонанс тонов из-за рядом расположенных полостей:

 - большая легочная каверна;

 - большой газовый пузырь желудка;

• изменение вязкости крови:

 - анемия.

Кардиальные причины - усиление сократительной функции сердца:

• усиление симпатической НС:

 - тяжелая физическая работа;

 - психоэмоциональное возбуждение;

 - базедова болезнь.

Ослабление I тона:

У верхушки сердца:

• АВ блокада первой степени;

• митральная недостаточность;

• выраженный митральный стеноз

• «жесткий» левый желудочек (при артериальной гипертензии):

 - недостаточность митрального клапана;

 - недостаточность аортального клапана;

 - сужение устья аорты;

 - диффузное поражение миокарда: миокардиты, кардиосклероз, дистрофия.

У основания мечевидного отростка   :

• недостаточность 3трёхстворчатого клапана;

• недостаточность клапана легочного ствола

Усиление I тона:

На верхушке сердца:

• увеличение АВ проводимости;

• умеренный митральный стеноз

• увеличение ударного объёма или тахикардия:

 - физические упражнения;

 - анемия;

• стеноз левого АВ отверстия (громкий хлопающий I тон);

У основания мечевидного отростка:

• стеноз правого АВ отверстия;

• тахикардия;

• экстрасистолия.

Ослабление II тона:  

Над аортой:

• нарушение герметичности смыкания полулунных клапанов;

• уменьшение скорости закрытия полулунных клапанов при сердечной недостаточности или снижении АД;

• сращение и уменьшение подвижности полулунных клапанов при клапанном стенозе устья аорты:

 - недостаточность аортального клапана (разрушение створок клапана, рубец);

 - значительное снижение АД;

Над легочным стволом:

• недостаточность клапана легочного ствола;

• снижение давления в малом круге кровообращения;

Усиление II тона:

Над аортой:

• повышение АД различного генеза;

• уплотнение створок аортального клапана и стенок аорты;

• переполнение кровью сосудов малого круга кровообращения при митральных пороках сердца;

• затруднение кровообращения в легких и сужение русла легочной артерии:

 - гипертоническая болезнь;

 - склероз аортального клапана (металлический оттенок);

Над легочной артерией:                

• митральный стеноз;

• легочное сердце;

• левожелудочковая сердечная недостаточность;

• эмфизема легких;

• пневмосклероз.

Раздвоение I тона:

Физиологическое    :

• неодновременное закрытие АВ клапанов во время очень глубокого вдоха;

Патологическое:

• задержка систолы одного из желудочков;

• нарушение внутрижелудочковой проводимости (по ножкам пучка Гиса).

Раздвоение II тона:

Физиологическое    :

• изменение кровенаполнения желудочков на вдохе и выдохе. Вдох → уменьшение количества крови, притекающей к ЛЖ (из-за задержки крови в расширенных сосудах легких) → систолический объем ЛЖ уменьшается → аортальный клапан раньше закрывается.

Патологическое:

• уменьшение или увеличение кровенаполнения одного из желудочков;

• изменение давления в легочной артерии или аорте:

 - стеноз устья аорты (отставание захлопывания аортального клапана);

 - при повышении давления в легочной артерии – акцент и расщепление;

 - гипертоническая болезнь;

 - митральный стеноз (отставание захлопывания легочного клапана при повышенном давлении в малом круге кровообращения);

• блокада ножки пучка Гиса (отставание сокращения одного из желудочков).

Патологическое расщепление I и II тона более выражено и выслушивается на вдохе и выдохе, физиологическое – во время глубокого вдоха.

Для понимания – повышение давление в сосуде вызывает акцент советующего ему тона в проекции его клапана.

Добавочные тоны и ритмы

III тон:

• значительное падение сократимости (и диастолического тонуса) миокарда желудочков:

 - сердечная недостаточность;

 - острый инфаркт миокарда;

 - миокардит;

• значительное увеличение объема предсердий:

 - недостаточность митрального клапана;

 - недостаточность трехстворчатого клапана;

• повышение диастолического тонуса при выраженной ваготонии:

 - неврозы сердца;

 - язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки;

• повышение диастолической ригидности миокарда желудочков:

 - выраженная гипертрофия миокарда;

 - рубцовые изменения.

IV тон:

• значительное снижение сократимости миокарда:

 - острая сердечная недостаточность;

 - острый инфаркт миокарда;

 - миокардит;

• выраженная гипертрофия миокарда желудочков:

 - стеноз устья аорты;

 - гипертоническая болезнь.

Тон открытия митрального клапана - удар крови из предсердия о склерозированный митральный клапан.

• митральный стеноз (выявляется во время диастолы через 0,07-0,13 после II тона)

Ритм перепела – 3-ёх членный, напоминает звук крыльев взлетающего перепела:

1) I тон при митральном стенозе (громкий хлопающий):

2) II тон нормальный;

3) тон открытия митрального клапана. 

Слышится «спать-по-ра».

Признак митрального стеноза.

Трехчленный ритм галопа:

Причина - значительное снижение тонуса миокарда желудочков.

Варианты (по элементу сердечного цикла, в который появляется дополнительный тон):

• протодиастолический – в начале диастолы:

 - усиленный III тон;

 - механика - наполнение кровью желудочков во время диастолы → более быстрое растяжение стенок и появление звуковых колебаний;

• пресистолический – в конце диастолы:

 - усиленный IV тон;

 - механика - снижение тонуса миокарда желудочков и более сильное сокращение предсердия;

• мезодиастолический (суммированный или единый галопный) – в середине диастолы:

 - усиленные III и IV тоны, сливающиеся вместе при тахикардии.               

Заболевания – тяжёлые поражения миокарда:

• инфаркт миокарда;

• гипертоническая болезнь;

• миокардит, кардиомиопатия;

• хронический нефрит;

• декомпенсированные пороки сердца.

Эмбриокардия (маятникообразный ритм):

Слышится как тоны сердца плода или ход часов.

Механика:

Резкое увеличение ЧСС → укорочение диастолической паузы до длительности систолической → слияние основных тонов в один.

Заболевания:

• острая сердечная недостаточность;

• приступ пароксизмальной тахикардии;

• высокая лихорадка.

Аускультация сосудов - сначала справа, затем слева:

• начальный сегмент общей сонной артерии – наружный край грудинно-ключично-сосцевидной мышцы у места прикрепления к ключице;

• чревный ствол, нисходящий отдел грудной и проксимальный отдел брюшной аорты – по средней линии живота под мечевидным отростком;

• почечные артерии – по наружному краю прямых мышц живота на середине расстояния между мечевидным отростком и пупком, просим пациента вдохнуть, выдохнуть и задержать дыхание, после чего погружаем стетоскоп на 1-2 см в брюшную полость и осуществляем аускультацию;

• брюшной отдел аорты – по средней линии живота над пупком;

• подвздошные артерии – по наружному краю прямых мышц живота на линии, соединяющей пупок и середину пупартовой связки;

• бедренные артерии - под пупартовой связкой на границе между внутренней и средней её третями;

• подколенные артерии – в положении лёжа в медиальной половине подколенной ямки.

Результат:

• норма – систолический тон;

• стенотический шум в систолу.

 

Шумы сердца

При аускультации сердца в паузах между тонами могут выслушиваться отличающиеся от них звуковые феномены – сердечные шумы, которые представляют собой более протяжные и сложные, насыщенные обертонами звуки.

Физическое обоснование всех шумов – турбулентный ток крови.

Классификация:

По своим акустическим свойствам сердечные шумы могут быть тихими или громкими, короткими или продолжительными, убывающими или нарастающими, а по тембру дующими, пилящими, скребущими, рокочущими, свистящими.

Сердечные шумы, выявляемые в интервале между I и II тонами, называют систолическими, а шумы, выслушиваемые после II тона – диастолическими. Систолические и диастолические шумы возникают в результате нарушения ламинарного тока крови в соответствующей фазе сердечного цикла.

Шумы, возникающие при врожденных или приобретенных пороках сердца, называют органическими. Шумы, вызванные другими причинами и не сочетающиеся с изменениями тонов, получили название функциональных или невинных.

Диастолические шумы, как правило, бывают органическими, а систолические могут быть как органическими, так и функциональными.

В отдельную группу выделяют так называемые экстракардиальные шумы: шум трения перикарда, плевроперикардиальный и некоторые другие шумы.

Алгоритм:

Обнаружив шум при аускультации сердца в стандартных точках, необходимо определить:

1) фазу сердечного цикла, в которой шум выслушивается (систолический, диастолический, систолодиастолический);

2) продолжительность шума (короткий или длинный) и какую часть фазы сердечного цикла он занимает (протодиастолический, мезодиастолический, пресистолический либо пандиастолический, ранний систолический, поздний систолический либо пансистолический);

3) громкость шума в целом (тихий или громкий) и изменения громкости в фазе сердечного цикла (убывающий, нарастающий, убывающе-нарастающий, нарастающе-убывающий либо монотонный);

4) тембр шума (дующий, скребущий, пилящий);

5) точку максимальной громкости звучания шума (punktum maximum) и направление его проведения (левая подмышечная левая, подмышечная ямка, сонные и подключичные артерии, межлопаточное пространство);

6) изменчивость шума, то есть зависимость громкости звучания, тембра и продолжительности от положения тела, фаз дыхания и физической нагрузки.

Соблюдение этих правил позволяет в большинстве случаев решить вопрос, является шум функциональным или органическим, а также определить наиболее вероятную причину органического шума.

Функциональные систолические шумы наиболее характерны для детского и юношеского возраста (жалобы – удушье ночью или лёжа). Их появление чаще всего обусловлено следующими причинами:

• неполным соответствием темпов развития различных сердечных структур;

• вытягивание позвоночника и, следовательно, средостения;

• дисфункцией папиллярных мышц;

• аномальным развитием хорд;

• увеличением скорости кровотока;

• изменением реологических свойств крови.

Для функциональных систолических шумов характерны следующие признаки:

• выслушиваются только на ограниченном участке и никуда не распространяются;

• по звучанию тихие, короткие, дующие;

• лабильные, так как могут изменять свой тембр, громкость и продолжительность, возникать или, наоборот, исчезать под влиянием психо-эмоциональных и физических напряжений, при перемене положения тела, в разные фазы дыхания;

• не сопровождаются изменениями I и II тонов, появлением дополнительных тонов, расширением границ сердца и признаками недостаточности кровообращения.

Патологические функциональные шумы:

• расширения полостей сердца и растяжения отверстий (миокардиогенный шум);

• увеличение скорости кровотока вследствие снижения вязкости крови (анемический шум).

В происхождении этого шума наряду с ускорением кровотока определенную роль играет также дистрофия миокарда, часто наблюдаемая при анемии.

Органические шумы никогда не меняются (только после операции), потому что он имеет материальный субстрат.

Проба Вальсальвы – проводится если в точке легочного ствола слышен систоло-диастолический шум. Просим пациента глубоко вдохнуть и натужиться. Если пропал диастолический компонент, то имеется незаращённый боталлов проток. 

Диастолические шумы - чаще всего возникают при таких пороках сердца, как стеноз левого атриовентрикулярного отверстия и недостаточность аортального клапана, значительно реже – при стенозе правого атриовентрикулярного отверстия, недостаточности клапана легочной артерии и др.

Диастолический шум над верхушкой сердца выслушивается при стенозе левого атривентрикулярного отверстия и в большинстве случаев сочетается с «ритмом перепела».

В начальной стадии митрального стеноза он может выявляться только в начале диастолы сразу после «митрального щелчка» либо только в конце диастолы перед хлопающим первым тоном.

При выраженном митральном стенозе шум становится пандиастолическим, приобретает своеобразный низкий, рокочущий тембр и иногда определяется пальпаторно над верхушкой сердца в виде феномена «кошачьего мурлыканья».

Диастолический шум митрального стеноза чаще всего выслушивается на ограниченном участке и далеко не распространяется. Обычно он лучше выявляется в положении больного лежа на левом боку и усиливается после физической нагрузки.

Негромкий, нежный диастолический (пресистолический) шум над верхушкой сердца иногда выслушивается также у больных с выраженной недостаточностью аортального клапана. Это шум так называемого функционального митрального стеноза (шум Флинта). Он возникает ввиду того, что в период диастолы обратный ток крови из аорты в левый желудочек приподнимает переднюю створку митрального клапана, суживая атриовентрикулярное отверстие.

 Диастолический шум, выслушиваемый во второй аускультативной точке, свидетельствует о недостаточности клапана аорты. Однако в ранней стадии формирования порока диастолический шум аортальной недостаточности может выслушиваться только в третьем межреберье слева от грудины (в точке Боткина – Эрба). Он обычно «мягкий», дующий, убывающий, как бы «льющийся», лучше выявляется в положении стоя или сидя с наклоном туловища вперед, а также в положении лежа на правом боку. В то же время после физической нагрузки шум нередко ослабевает.

При выраженной недостаточности аортального клапана диастолический шум обычно распространяется на сонные и подключичные артерии. Над аортой II тон у таких больных, как правило, резко ослаблен или даже вовсе отсутствует. Над верхушкой I тон также ослаблен ввиду диастолического переполнения левого желудочка.

Диастолический шум в третьей аускультативной точке выявляется редко. Одной из причин его может стать недостаточность клапана легочной артерии. Кроме того, негромкий, дующий диастолический шум во втором межреберье у левого края грудины иногда определяется у больных с выраженной гипертензией малого круга кровообращения. Это шум относительной недостаточности клапана легочной артерии (шум Грехема – Стилла). Его возникновение объясняют расширением инфундибулярной части правого желудочка и устья легочной артерии с растяжением ее клапанного кольца.

Диастолический шум в четвертой аускультативной точке также выявляется очень редко и указывает на наличие стеноза правого атриовентрикулярного отверстия. Он выслушивается на ограниченном участке над основанием мечевидного отростка и влево от него до окологрудинной линии, усиливается в положении больного на правом боку и при глубоком вдохе. Наряду с диастолическим шумом при данном пороке может определяться также хлопающий I тон и «трикуспидальный щелчок», то есть «ритм перепела».

Органические систолические шумы могут быть вызваны недостаточностью атриовентрикулярных клапанов (клапанного или мышечного происхождения), стенозом устьев аорты и легочной артерии, дефектом перегородок сердца и некоторыми другими причинами.

Отличительными признаками органического систолического шума являются его громкость, продолжительность и грубый тембр, он выслушивается над всей поверхностью сердца, однако максимальная громкость и продолжительность его звучания всегда определяется в точке аускультации того клапана или отверстия, где этот шум возник. Кроме того, нередко органические систолические шумы имеют характерные зоны иррадиации. Еще одной особенностью таких шумов является их относительная стабильность, поскольку они хорошо выслушиваются при разных положениях больного,  в обе фазы дыхания и всегда усиливаются после физической нагрузки.

Органический систолический шум над верхушкой сердца выслушивается при недостаточности митрального клапана. Он убывающего характера и обычно сочетается с ослаблением или даже полным исчезновением I тона. Шум усиливается в положении больного на левом боку, при задержке дыхания на выдохе, после физической нагрузки. Характерной областью иррадиации его является левая подмышечная ямка. Иногда он лучше выслушивается в пятой аускультативной точке.

Систолический шум недостаточности митрального клапана может быть вызван структурными изменениями самого клапана (рубцовая деформация, разрыв створок, хорд) либо дилатацией полости левого желудочка с расширением фиброзного кольца клапана (относительная недостаточность митрального клапана). Шум клапанного происхождения в целом более громкий, грубый и продолжительный, чем мышечный, и имеет большую зону иррадиации. Однако в ряде случаев клапанные и мышечные шумы весьма сходны по акустическим признакам.

Органический систолический шум во второй аускультативной точке определяется при стенозе устья аорты. Часто он настолько громкий и грубый, что хорошо слышен над всей областью сердца, а иногда ощущается пальпаторно на рукоятке грудины или справа от нее в виде систолического дрожания. Шум, как правило, распространяется на сонные и подключичные артерии, нередко определяется также в межлопаточном пространстве на уровне I – III грудных позвонков. В то же время в направлении левой подмышечной ямки интенсивность его стихает. В положении стоя шум усиливается. Над аортой II тон может быть ослаблен, однако при выраженном атеросклерозе ее, наоборот, усилен. При небольшой степени стеноза устья аорты, систолический шум над аортой можно выявить, попросив больного поднять руки за голову, что создает условия для приближения сосудистого пучка к грудине (симптом Сиротинина – Куковерова).

Органический систолический шум в третьей аускультативной точке выслушивается редко. Одной из причин его возникновения может быть стеноз устья легочной артерии.

Органический систолический шум в четвертой аускультативной точке характерен для недостаточности трикуспидального клапана, которая, как и митральная недостаточность, может быть клапанного либо мышечного происхождения. Шум носит убывающий характер, не всегда сочетается с ослаблением I тона, проводится в обе стороны от грудины и вверх вдоль ее левого края.

Обнаружение в одной из точек аускультации одновременно систолического и диастолического шумов свидетельствует о комбинированном пороке сердца, то есть о недостаточности выслушиваемого в данной точке клапана и стенозе соответствующего ему отверстия. Выявление же в одной точке органического систолического шума, а в другой – диастолического указывает на сочетанный порок сердца, то есть на поражение одновременно двух разных клапанов.

При выслушивании в разных точках аускультации шума в одной и той же фазе сердечного цикла необходимо установить, к какому клапану он относится, сравнив в каждой из точек громкость, тембр и продолжительность шума, а также направление его проведения. Если эти характеристики отличаются, то у больного сочетанный порок сердца. В случае если шумы сходны по акустическим характеристикам и не имеют зон проведения, следует провести аускультацию сердца вдоль линии, соединяющей две точки, в которых они выслушиваются. Постепенное нарастание (убывание) громкости и продолжительности шума от одной точки к другой свидетельствует об образовании его в том клапане (отверстии), к которому относится точка максимального звучания и о проводном характере шума в другой точке. Напротив, если громкость и продолжительность шума вначале стихает, а затем вновь нарастает, вероятен сочетанный порок сердца, например, стеноз левого атриовентрикулярного отверстия и недостаточность аортального клапана.

Виды экстракардиальных шумов:

• шум трения перикарда;

• плевроперикардиальный шум;

• кардиопульмональный шум;

• сосудистые шумы.

Шум трения перикарда - возникает при сухом (фибринозном) перикардите и является единственным его объективным признаком (в норме гладкие увлажненные листки перикарда при сердечных сокращениях скользят бесшумно). Воспаленные листки сердечной сорочки становятся шероховатыми ввиду наличия на их поверхности отложений фибрина.

Шум может возникать также в остром периоде инфаркта миокарда и при некоторых других патологических состояниях, нарушающих гладкость листков перикарда, например, при уремии, резком обезвоживании организма, туберкулезном или опухолевом перикардитах, в том числе метастатическом поражении сердечной сорочки.

Шум трения перикарда не имеет типичной локализации, однако чаще всего он выявляется в области абсолютной сердечной тупости у левого края грудины или над основанием сердца на рукоятке грудины.

Обычно он выслушивается на ограниченном участке и никуда не распространяется, может быть тихим или громким, а по тембру напоминать шелестящий, царапающий, скребущий или хрустящий звук, причем иногда бывает настолько грубым, что ощущается даже пальпаторно.

Шум трения перикарда выявляется как в систолу, так и в диастолу, не всегда точно совпадая с ними, нередко воспринимается как непрерывный шум с усилением в одну из фаз. Он воспринимается как звук, возникающий у самой поверхности грудной стенки, причем надавливание стетоскопом вызывает усиление громкости шума.

Шум трения перикарда лучше выслушивается в положении стоя или сидя с наклоном туловища вперед, при глубоком вдохе интенсивность его ослабевает.

Кроме того, ввиду своего происхождения он весьма непостоянен: в течение короткого времени может изменять свою локализацию, связь с фазами сердечного цикла, акустические характеристики. При заполнении полости перикарда экссудатом шум исчезает, а после рассасывания выпота появляется вновь.

Плевроперикардиальный шум - возникает при локальном воспалении участка плевры (выстилающей левый реберно-диафрагмальный синус), непосредственно прилегающего к левой границе относительной тупости сердца.

В отличие от большинства сердечных шумов, этот экстракардиальный шум усиливается при глубоком вдохе, тогда как при выдохе и задержке дыхания значительно ослабевает.

Кардиопульмональные шумы - возникают вблизи левой границы сердца и определяются в виде слабого «присасывающего» звука, слышимого во время систолы.

Эти шумы связаны с тем, что при сокращениях гипертрофированного сердца уменьшение его объема дает возможность расправиться ранее сжатому увеличенным сердцем прилегающему к нему участку легочной ткани. Расправление последнего ведет к поступлению воздуха в альвеолы и возникновению везикулярного дыхания, выслушиваемого во время систолы.

Сосудистые шумы:

Аускультация артерий позволяет выявить проведение по ним сердечных шумов и нарушение проходимости магистральных сосудов. Выслушивание периферических артерий проводят в отношении сонных, подключичных, плечевых и бедренных. Артерии выслушивают в местах их пальпации, причем артерии нижних конечностей исследуют в положении больного лежа, а остальные – в положении стоя.

Появление шума над артериями бывает обусловлено несколькими причинами. Это могут быть проводные шумы. Например, проводной систолический шум, имеющий эпицентр звучания в межлопаточном пространстве слева от II до V грудных позвонков. Распространяется вниз по ходу аорты и хорошо выслушивается в межреберьях по парастернальным линиям (по ходу внутренней грудной артерии). Причиной появления систолического шума на отдельных периферических артериях могут быть облитерирующие заболевания (эндартериит, атеросклероз, болезнь Такаясу), аневризма сосуда, либо сдавление его извне рубцом, опухолью, шейным ребром и др.

При выслушивании бедренной артерии, при надавливании на нее стетоскопом, при недостаточности аортального клапана вместо одного шума, выслушиваемого в норме, часто отчетливо определяются два – феномен Дюрозье или двойной шум Дюрозье.

Шум волчка - при выраженном малокровии в области яремных вен выслушивается своеобразный протяжный шум, напоминающий жужжание крутящегося волчка или завывание ветра. Возникновение шума волчка связывают с уменьшением вязкости крови и увеличением скорости кровотока при анемиях.

Общие принципы:

• пороки одного клапана независимо от характера проводятся в одну точку;

• стенозы грубые и свистящие, недостаточности мягкие и дующие;

• фаза шума зависит определяется гемодинамикой – в какой момент кровь в него ударяет =>

	стеноз	недостаточность
клапан сердца	диастола	систола
клапан сосуда	систола	диастола

Кратко об органических шумах:

• аортальный стеноз:

 - систолический;

 - грубый, свистящий;

 - выслушивается в II межреберье справа и в III межреберье слева;

• аортальный недостаточность:

 - диастолический;

 - мягкий, дующий;

 - выслушивается в II межреберье справа и в III межреберье слева;

• митральный стеноз:

 - диастолический;

 - грубый, свистящий;

 - выслушивается в IV и V межреберье слева;

• митральная недостаточность:

 - систолический;

 - мягкий, дующий;

 - выслушивается на верхушке сердца;

• стеноз легочного ствола:

 - систолический;

 - грубый, свистящий;

 - выслушивается в III межреберье слева;

• недостаточность легочного ствола:

 - диастолический;

 - мягкий, дующий;

 - выслушивается в II межреберье слева;

• стеноз трикуспидального клапана:

 - диастолический;

 - грубый, свистящий;

 - выслушивается в IV межреберье справа;

• аортальный стеноз:

 - систолический;

 - мягкий дующий;

 - выслушивается в IV межреберье справа.

 

Дополнительные методы исследования сердца и сосудов

Измерение артериального давления:

Является простой, быстрой, безболезненной и недорогой процедурой. Несмотря на простоту измерения АД, для получения достоверных результатов необходимо строго соблюдать условия и порядок этой процедуры.

Необходимы следующие стандартные условия для измерения артериального давления:

• температура в комнате, где проводится осмотр, должна быть комфортной;

• плечо обследуемого не должно сдавливаться одеждой;

• в течение получаса до измерения АД обследуемый не должен напрягаться, принимать пищу, пить кофе, чай и напитки, содержащие алкоголь, курить или переохлаждаться;

• в течение 5 минут до измерения АД обследуемый не должен изменять положения тела:

- лёжа – условно базальное (+15 минутный отдых);

- сидя.

Необходимо придерживаться следующих стандартных правил измерения артериального давления:

1) манжету тонометра накладывают на любую руку, при этом её нижний край должен находиться на 2-3 см выше локтевого сгиба. Длина манжеты должна быть достаточной, чтобы перекрыть, по крайней мере, 90% окружности плеча на уровне его середины. Рука располагается так, чтобы нижний край манжеты находился на уровне четвёртого межрёберного промежутка («уровень сердца»), плечо под углом 45° к туловищу. Если измерение проводится в положении «лёжа», рука располагается параллельно туловища. Мышцы руки должны быть расслаблены, их напряжение может исказить значение артериального давления;

2) головка стетоскопа устанавливается в медиальной борозде бицепса над локтевой ямкой (проекция плечевой артерии);

3) воздух быстро накачивают в манжету до подъёма в ней на 30 мм рт. ст. выше артериального давления, определяемого пальпаторно на лучевой артерии, как исчезновение пульса;

4) давление снижают со скоростью 2 мм/сек.;

5) систолическое артериальное давление соответствует первому появлению тонов, диастолическое – исчезновению тонов.

Результаты записывают с точностью до 2 мм рт. ст.

Возможно измерение условно-базального давления на бедренной артерии. Пациент занимает положение лёжа на животе, манжета одевается на нижнюю треть бедра, головка стетоскопа укладывается на проекцию подколенной артерии (медиальной половине подколенной ямки). Остальная техника аналогична. Давление на бедренной артерии на 10% (20-30 мм.рт.ст.) выше чем на плечевой.

Если нет стетоскопа, то возможно измерение систолического АД по пальпаторному методу Рива-Роччи, которое определяется по значению АД на манометре при первой пульсовой волне, определяемой пальпаторно на лучевой артерии при спуске давления.

Для понимания:

• метод Короткова – аускультативный;

• метод Рива-Роччи – пальпаторный.

Измерение лодыжечно-плечевого индекса (ЛПИ):

ЛПИ = сАД (на лодыжке) / cАД (на плече)

Служит для определения атеросклероза нижних конечностей (и любой обструкции).

Точность соизмерима с данными сонографии.

В норме систолическое АД на ногах больше чем на руках на 10%.

Методика:

1) Проводится в положении лёжа на спине после 5-минутного отдыха;

2) Измерение сАД на плечевой артерии с каждой стороны;

3) Измерение сАД на лодыжке:

• манжета устанавливается в дистальной трети лодыжки;

• головка стетоскопа устанавливается по заднему краю медиальной лодыжки (проекция задней большеберцовой артерии) или на середине голеностопного сустава на тыле стопы (проекция передней большеберцовой кости);

4) Посчитать ЛПИ для каждой стороны и сравнить между собой и с нормой.

Результат:

• 0,9-1,3 – норма;

• менее 0,9 – обструкция;

• более 1,3 – кальцификация стенки артерии (ригидность);

• при различных значениях для задней большеберцовой и передней большеберцовой (артерия тыла стопы) можно судить о локализации обструкции.

Функциональные пробы – для определения состояния сердечно-сосудистой системы и резервных возможностей организма:

• клиноортостаз:

1) Определение условно-базального давления, пульса после 15 минутного отдыха;

2) Пациент встаёт;

3) Показатели сразу определяют повторно;

• клиноортостатическая проба Шеллонга:

1) Определение условно-базального давления и пульса после 15 минутного отдыха;

2) Пациент встаёт и стоит в течение 10 минут;

3) Сразу и каждую минуту определяют пульс и АД;

4) Пациент ложится;

5) Продолжается ежеминутный подсчёт показателей до возращения к исходным значениям не мене 5 минут;

• проба по Шалкову – с переменной положения тела и приседаниями:

1) Определение условно-базального давления, пульса и частоты дыхания после 15 минутного отдыха;

2) Определяется индивидуальный (дифференцированный) уровень нагрузки. Если нет явных признаков поражения сердечно-сосудистой системы, то используется проба №5 – для детей 10 глубоких приседаний на полу за 20 секунд или подъём на 20 ступенек лестницы, для взрослых 20 глубоких приседаний за 20 секунд;

3) Пациент ложится;

4) Производится подсчёт показателей сразу и через 3, 5, 8 и 10 минут после окончания нагрузки.

Венозное давление - измеряется в локтевой вене «кровавым» методом. Прибор для измерения венозного давления состоит из сообщающихся между собой системы капельного внутривенного вливания жидкости, манометрической трубки и резинового шланга с инъекционной иглой на конце. Для разовых измерений систему капельного вливания не используют, ее подключают при необходимости непрерывной длительной флеботонометрии, в процессе которой из системы капельного вливания постоянно поступает жидкость в измерительную магистраль и из нее в вену. Это исключает тромбирование иглы и создает возможность многочасового измерения венозного давления.

Простейшие измерители венозного давления «кровавым» методом содержат лишь шкалу и манометрическую трубку из пластикового материала, предназначенную для однократного использования.

Для измерения венозного давления также применяют электронные манометры (с их помощью возможно также измерение в правых отделах сердца и легочном стволе). Измерение центрального венозного давления осуществляется через тонкий полиэтиленовый катетер, который проводят в центральные вены через локтевую подкожную или через подключичную вены. При длительных измерениях катетер остается присоединенным и может использоваться для взятия проб крови, введения лекарственных препаратов.

У здоровых людей венозное давление колеблется в пределах 60-100 мм водного столба.

Повышение венозного давления встречается при следующих патологических состояниях:

• правожелудочковая недостаточность;

• пороки трёхстворчатого клапана;

• выпотной перикардит или хронически сдавливающий перикардит;

• наличие препятствия в периферической венозной системе, обусловленного тромбозом или сдавливанием вены.

Эхокардиография – метод ультразвуковой диагностики, направленный на исследование морфологических и функциональных изменений сердца и его клапанного аппарата.

Метод основан на улавливании отраженных от структур сердца ультразвуковых сигналов.

В ЭхоКГ существует несколько режимов воспроизведения эхосигнала, обозначаемых по начальным буквам слов Amplitude (амплитуда), Motion (движение) и Brightness (яркость) как А-, М- и В-режимы одномерного изображения.

Также существует двухмерная ЭхоКГ с изображением среза движущихся структур сердца в реальных масштабе и времени.

Кроме того, в ЭхоКГ используют ультразвуковой метод определения скорости и направления потока крови по отношению к датчику, основанный на эффекте Доплера – доплерэхокардиография.

ЭхоКГ применяется для:

• оценки сократительной функции миокарда предсердий и желудочков;

• оценки вне- и внутрисердечной гемодинамики;

• оценки функционального и морфологического состояния клапанного аппарата, его структурной патологии;

• неинвазивной визуализации практически всех структур сердца в процессе их функционирования с возможностью измерения этих структур (морфометрия) и их движения в разные фазы сердечного цикла;

• выявления дополнительных внутри- и околосердечных образований.

 

Нормальная ЭКГ

Смещение оси по R, закрываемому руками.

Зубцы ЭКГ обозначают латинскими буквами. Если амплитуда зубца составляет больше 5 мм, то этот зубец обозначают про­писной (заглавной) буквой.

Зубец Р – это предсердный комплекс. Зубец Р образуется в результате возбуждения обоих предсердий. Он начинает реги­стрироваться сразу после того, как импульс выходит из синусо­вого узла. В норме возбуждение правого предсердия начинается несколько раньше возбуждения левого. Сум­мирование векторов возбуждения правого и левого предсердий приводит к регистрации зубца Р. Подъем и спуск зубца Р обычно пологие, вершина закруглена. Зубец Р, как правило, положительный и является показателем синусового ритма. Амплитуда зубца Р наибольшая во II стандартном отведении, по которому легче всего выявлять и измерять его продолжитель­ность. В норме продолжительность зубца Р составляет до 0,1с, а его амплитуда не должна превышать 2,5 мм.В норме в отведениях I, II, aVF, V2-V6 зубец Р всегда положительный, в III и aVL отведе­ниях зубец Р может быть положительным, двухфазным или даже отрицательным, а в aVR – всегда отрицательный. Амплитуда зубца Р в стандартных отведениях и в отведениях от конечностей определяется направлением электри­ческой оси предсердий. В норме обычно зубец Р_II >Р_i >Р_III. Зубцы Р во II, III и aVF отведениях должны быть в норме меньше зубцов Т в этих отведениях.

Интервал PQ – расстояние от начала зубца Р до начала зубца Q или R. Он соответствует времени прохождения воз­буждения по предсердиям и атриовентикуляркому соединению до миокарда желудочков. Прохождение возбуждения по атриовентрикулярному узлу совпадает на ЭКГ с последней третью зубца Р и первой половиной сегмента PQ. Интервал PQ изменяется по продолжи­тельности в зависимости от возраста и массы тела пациента. Он за­висит также от частоты ритма, укорачиваясь при тахикардии. В норме интервал PQ составляет 0,12-0,18 с (до 0,20 с). При брадикардии он может удлиняться до 0,22 с. При тахикардии, на­оборот, продолжительность интервала PQ 0,19-0,20 с может быть патологической.

Комплекс QRS – желудочковый комплекс, регистрируемый во время возбуждения желудочков. Ширина комплекса QRS в норме составляет 0,06-0,08 с (до 0,10 с) и указывает на продолжительность внутрижелудочкового проведения возбуждения.

Продолжительность комплекса QRS лучше определять в стандартных отведениях (преимущественно во II стандартном) или в усиленных отведениях от конечностей. Об уширении комплекса QRS говорят в тех случаях, когда его продолжительность превышает 0,1 с. В комплексе QRS анализируют его амп­литуду, продолжительность, форму и электрическую ось.

Амплитуда зубцов комплекса QRS значительно варьирует. Она обычно больше в грудных отведениях, чем в стандартных. В норме в одном из стандартных отведений или в отведениях от конечностей амплитуда комплекса QRS должна превышать 5 мм, а в грудных отведениях – 8 мм. Если амплиту­да комплекса QRS во всех стандартных отведениях и в отведе­ниях от конечностей меньше 5 мм или во всех грудных отведе­ниях меньше 8 мм, то говорят о снижении вольтажа зубцов ЭКГ. Это снижение характерно для кардиосклероза, перикардитов, ожирения, эмфиземы легких, микседемы, выраженной застойной недостаточности и т. д.

Зубец Q – начальный зубец комплекса QRS. Он регистрируется во время возбуждения левой половины межжелудочковой перегородки. В норме зубец Q регистрируется в I и aVL отведениях при горизонтальном расположении электрической оси сердца или отклонении ее влево, во II, III, aVF отведениях – при вертикальном расположении электрической оси сердца или отклонении ее вправо. Зубец Q должен обязательно быть в наличии в отведениях V₄—V₆. В норме (кроме aVR) ширина зубца Q не должна превышать 0,03 с, а его амплитуда в каждом отведении должна быть меньше 1/4 ам­плитуды следующего за ним зубца R в этом отведении. В aVR даже у здорового человека может быть зафиксирован глубокий и широкий зубец Q или даже комплекс QS.

Зубец R — обычно основной зубец ЭКГ. Он обусловлен возбуждением желудочков. Амплитуда зубца R в стандартных и в усиленных отведениях от конечностей обуслов­лена расположением электрической оси сердца. При нормальном расположении электрической оси сердца R_II>R_I>R_III. Зубец R может отсутствовать в отведении aVR и тогда ЭКГ в этом отве­дении имеет вид QS. В грудных отведениях зубец R должен нарастать по амплиту­де с V₁ пo V₄. Зубец R_V5V6 обычно меньше по амплитуде, чем Rv_4.

Зубец S обусловлен конечным возбуждением основания левого желудочка. Это непостоянный зу­бец ЭКГ, т.е. он может отсутствовать, особенно в отведениях от конечностей. В грудных отведениях наибольшая амплитуда зубца S обычно наблюдается в V₁ или V₂. Амплитуда зубца S постепенно уменьшается от V₁,V₂ к отведениям V₅, V₆, где он может отсутствовать. При переходе от правых к левым грудным отведениям отношение R/S постепенно увеличивается. Это связано с постепенным увеличением высоты зубцов R и уменьшением амплитуды зубцов S. В том отведении, где амплитуда зубца R равна амплитуде зубца S, определяется так называемая «переходная зона». В норме она располагается в V3.

Сегмент SТ – это отрезок ЭКГ между концом комплекса QRS и началом зубца Т. Сегмент ST соответствует тому периоду сердечного цикла, когда оба желудочка полностью охвачены возбуждением. Точка, где оканчивается комплекс QRS и начинается сегмент ST, обозначается как ST-соединение, или точка J. Сегмент ST в норме расположен на изолинии, но он может быть несколько приподнятым над изолинией или слегка сниженным. Подъем или снижение сегмента ST определяется по отношению к изолинии. Обычно за изоэлектрическую линию принимают сегмент ТР. В стандартных и однополюсных усиленных отведениях от конечностей сегмент ST располагается обычно на уровне изоэлектрической линии, но иногда он может быть смещен вверх, не более 1 мм или слегка смещен вниз – не более 0,5 мм. В правых грудных отведениях V1-3 он может быть смещен вверх (не более 2 мм), а в отведениях V4-V6 – вниз (не более 0,5 мм).

Зубец Т регистрируется во время реполяризации желудочков. Это наиболее лабильный зубец ЭКГ. Зу­бец Т обычно начинается на изолинии, где в него непосредствен­но переходит сегмент ST. Зубец Т в норме обычно положительный. В большинстве случаев он постепенно поднимается до его верши­ны и затем возвращается к изолинии, иногда характеризуясь более крутым нисходящим коленом. В норме зубец Т не зазубрен, всегда положителен в I и II стандартных отведениях и обычно, в отведениях aVL и aVF, однако он может быть двухфазным или сглаженным в этих отведениях или отрицательным в отведении aVL. Отрица­тельный зубец Т может регистрироваться в III стандартном отведении. В норме Т_I>Т_III. В отведении aVR зубец Т всегда от­рицательный. В отведениях от конечностей амплитуда зубца Т не превышает 3-6 мм, хотя иногда он достигает и 8 мм. Продолжительность зубца Т обычно составляет 0,10-0,25 с, но она не имеет большого диагностического значе­ния. В грудных отведениях амплитуда зубца Т должна нарастать с V₁ дo V₃ или дo V₄. В каждом последующем отведении он должен быть при этом больше, чем в предыдущем. Tv₅v₆ обычно меньше по амплитуде, чем T_V4. В отведении V₁ в норме зубец Т нередко отрицательный или сглаженный. Высота зубца Т в груд­ных отведениях обычно составляет 6-7 мм, иногда достигая 10-18 мм.

Интервал QT – электрическая систола желудочков, время в секундах от начала комп­лекса QRS до конца зубца Т. В норме продолжительность интервала QT состав­ляет 0,35-0,44 с. Электрическая систола желудочков (QT) является константой для данной частоты ритма отдельно для мужчин и женщин. Существуют таблицы, в которых представлены нор­мативы электрической систолы желудочков для данного пола и частоты ритма. Если у больного продолжительность интервала QT превышает нормативы больше чем на 0,05 с, то говорят об удлинении электрической систолы желудочков. При соответствующей клинической картине удлинение электрической систолы желудочков является характерным признаком кардиосклероза.

Зубец U – небольшой положительный зубец, изредка регист­рируемый вслед за зубцом Т. Он лучше всего бывает виден в правых грудных отведениях, особенно при редком ритме. Имеются данные, что при хорошей записи ЭКГ он может быть вы­явлен у 70% людей. Нередко зубец U накладывается на конечную часть зубца Т. Происхожде­ние зубца U до сих пор точно не известно. Клинически важно наличие выраженного зубца U увеличенной амплитуды, что почти всегда указывает на гипокалиемию. Отрицательные зубцы U в отведениях I, II и V₄-v₆ обычно связаны с ишемией миокарда или реже с гипертрофией ле­вого желудочка.  

Про переходную зону.

Патологическая ЭКГ

Гипертрофии правого предсердия:

• P-pulmonale  - предсердный комплекс (зубец Р) – один из ведущих признаков гипертрофии правого предсердия:

 - высокий (> 2,5 мм) и заостренный;

 - регистрируется во II, III, aVF отведениях;

 - электрическая ось зубца Р отклоняется вправо (PIII>PII>PI);

 - чем больше гипертрофия правого предсердия, тем в большем количестве грудных отведений начиная от V1 отмечается P-pulmonale;

• возможно образование двухфазного зубца Р в V1, V2 с резким преобладанием первой положительной фазы.

Гипертрофия левого предсердия:

• Р-mitrale - предсердный комплекс (зубец Р):

 - широкий (0,10-0,12с);

 - часто двугорбый;

 - регистрируется в I, II, aVL, V₅, V₆;

 - электрическая ось зубца Р отклоняется влево (PI>PII>PIII);

• возможно образование двухфазного зубца Р в V1, V2 с резким преобладанием второй отрицательной фазы.

Гипертрофия левого желудочка:

• диагноз ставится по изменениям ЭКГ в грудных отведениях;

• высокий зубец R в левых грудных отведениях (V₅, V₆);

• низкий зубец R в правых отведениях => формирование комплекса rQ;

• глубокий и широкий зубец S в отведении V₁;

• поворот электрической оси сердца влево;

• переходная зона в правых отведениях.

Гипертрофия правого желудочка:

• диагноз ставится по изменениям ЭКГ в грудных отведениях;

• высокий зубец R в правых грудных отведениях (V₁-V₂);

• низкий зубец R в левых отведениях => формирование комплекса rQ;

• глубокий зубец S в отведениях V₅, V₆;

• поворот электрической оси сердца вправо;

• переходная зона в левых отведениях.

Миокардит:

• изменение конечной части желудочкового комплекса:

 - снижение сегмента ST;

 - формирование сглаженного или отрицательного зубца Т;

• различные нарушения ритма и проводимости.

Перикардит:

• подъём сегмента ST во многих отведениях;

• отсутствие зубца Q;

• значительное снижение вольтажа ЭКГ (при появлении экссудата).

Легочное сердце:

Возникает при резком повышении давления в легочной артерии и значительном увеличении нагрузки на правые отделы сердца:

• ТЭЛА;

• приступ бронхиальной астмы;

• спонтанный пневмоторакс;

• тяжёлая пневмония.

ЭКГ признаки:

• подъём сегмента ST в отведениях III, aVF, V1, V2 и снижение в отведениях I, aVL, V5, V6;

• отрицательные зубцы Т в отведениях III, aVF, V1, V2;

• Р – pulmonale в отведениях III, II, aVF - Признаки перегрузки правого предсердия;

• может появиться полная или неполная блокада правой ветви пучка Гиса.

При улучшении состояния пациента наблюдается быстрая положительная динамика указанных изменений.

 

Недостаточность функции дыхания

Функция аппарата внешнего дыхания направлена на обеспечение организма кислородом и удаление образовавшегося в ходе обменных процессов оксида углерода.

Функция осуществляется:

• вентиляцией - газообменом между внешним и альвеолярным воздухом, обеспечивающей необходимое давление кислорода и оксида углерода в альвеолах (существенным моментом является внутрилегочное распределение вдыхаемого воздуха);

•  диффузией через стенку альвеол и легочные капилляры кислорода и оксида углерода, которая происходит в обратных направлениях (кислород поступает из альвеол в кровь, а оксид углерода диффундирует из крови в альвеолы).

Дыхательная недостаточность - недостаточность функции внешнего дыхания.

Многие острые и хронические заболевания бронхов и легких приводят к развитию дыхательной недостаточности, причем степень морфологических изменений в легких далеко не всегда соответствует степени недостаточности их функции.

В настоящее время принято определять дыхательную недостаточность как патологическое состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови либо оно достигается за счет более интенсивной работы аппарата внешнего дыхания и сердца, что приводит к снижению функциональных возможностей организма.

Следует иметь в виду, что функция аппарата внешнего дыхания очень тесно связана с функцией системы кровообращения: при недостаточности внешнего дыхания усиленная работа сердца является одним из важных элементов ее компенсации.

Клинически дыхательная недостаточность проявляется одышкой, цианозом, а в поздней стадии – в случае присоединения сердечной недостаточности – и отеками.

При дыхательной недостаточности у больных с заболеваниями органов дыхания организм использует те же компенсаторные резервные механизмы, что и у здорового человека при выполнении им тяжелой физической работы. Однако эти механизмы включаются в работу значительно раньше и при такой нагрузке, которая у здорового потребности в них не вызывает (например, одышка и тахипноэ у больного с эмфиземой легких могут возникнуть при медленной ходьбе).

Одним из первых признаков дыхательной недостаточности является неадекватное изменение вентиляции (учащение, углубление дыхания) при сравнительно небольшой для здорового человека физической нагрузке, увеличивается МОД.

В некоторых случаях (бронхиальная астма, эмфизема легких и т.д.) компенсация дыхательной недостаточности осуществляется в основном за счет усиленной работы дыхательной мускулатуры, т. е. изменения механики дыхания. Таким образом, у больных с патологией системы дыхания поддержание функции внешнего дыхания на должном уровне осуществляется за счет подключения компенсаторных механизмов, т.е. ценой больших усилий, чем у здоровых лиц: ограничения дыхательных резервов, уменьшается максимальная вентиляция легких (МВЛ), повышается коэффициент использования кислорода (КИО2) и т.д.

Включение различных компенсаторных механизмов в борьбе с прогрессирующей дыхательной недостаточностью происходит постепенно, адекватно ее степени.

Вначале, в ранних стадиях дыхательной недостаточности, функция аппарата внешнего дыхания в покое осуществляется обычным путем. Лишь при выполнении больным физической работы подключаются компенсаторные механизмы. Следовательно, имеется только снижение резервных возможностей аппарата внешнего дыхания.

В дальнейшем и при небольшой нагрузке, а затем и в покое наблюдаются тахипноэ, тахикардия, определяются признаки усиленной работы дыхательной мускулатуры при вдохе и выдохе, участие в акте дыхания дополнительных групп мышц.

В более поздних стадиях дыхательной недостаточности, когда организм исчерпывает компенсаторные возможности, выявляются артериальная гипоксемия и гиперкапния. Параллельно нарастанию «явной» артериальной гипоксемии наблюдаются также признаки «скрытой» кислородной недостаточности, накопление в крови и тканях недоокисленных продуктов (молочная кислота и др.).

В дальнейшем к легочной недостаточности присоединяется сердечная (правожелудочковая) недостаточность вследствие развития гипертензии в малом круге кровообращения, сопровождающейся повышенной нагрузкой на правый желудочек сердца, а также возникающие дистрофические изменения в миокарде из-за его постоянной перегрузки и недостаточного снабжения кислородом. Гипертония сосудов малого круга кровообращения при диффузных поражениях легких возникает рефлекторно в ответ на недостаточную вентиляцию легких, альвеолярную гипоксию.

При хронических воспалительных заболеваниях легких вследствие рубцово-склеротических процессов и поражения сосудистой сети легких еще более затрудняется прохождение крови по сосудам малого круга кровообращения. Повышенная нагрузка на миокард правого желудочка постепенно приводит к его недостаточности, выражающейся в застойных явлениях в большом круге кровообращения (так называемое «легочное сердце»).

В зависимости от причин и механизмов возникновения дыхательной недостаточности выделяют три типа нарушения внешнего дыхания:

1) обструктивный:

Характеризуется затруднением прохождения воздуха по бронхам (вследствие бронхита – воспаления бронхов, бронхоспазма, бронхиальной астме, а также при эмфиземе легких).

При спирографическом исследовании определяют выраженное снижение МВЛ, ФЖЕЛ и теста Тиффно при незначительном снижении ЖЕЛ за счет РО выдоха.

Препятствие прохождению струи воздуха создает повышенные требования к дыхательной мускулатуре, страдает способность дыхательного аппарата к выполнению дополнительной функциональной нагрузки (в частности, нарушается возможность быстрого выдоха, резкого учащения дыхания);

2) рестриктивный («ограничительный»):

Наблюдается при уменьшении числа работающих альвеол или ограничении способности легких к расширению и спадению:

• пневмония;

• пневмосклероз;

• гидро- или пневмоторакс;

• массивные плевральные спайки;

• кифосколиоз;

• окостенение реберных хрящей;

• ограничение подвижности ребер.

При этих состояниях в первую очередь наблюдается ограничение глубины максимально возможного вдоха, т. е. уменьшается ЖЕЛ за счет РО вдоха (и МВЛ), однако не возникает препятствия для динамики дыхательного акта, т.е. скорости обычной глубины вдоха, а при необходимости – для значительного учащения дыхания;

3) смешанный («комбинированный»):

Объединяет признаки обоих предыдущих типов, часто с превалированием одного из них.

Выделяют острую (например, при приступе бронхиальной астмы, крупозной пневмонии, спонтанном пневмотораксе) и хроническую дыхательную недостаточность.

Различают также три степени и три стадии дыхательной недостаточности. Степени дыхательной недостаточности отражают ее тяжесть в данный момент болезни.

При I степени дыхательная недостаточность (в первую очередь, одышка) выявляется только при умеренной или значительной физической нагрузке. При II степени одышка появляется при незначительной физической нагрузке, компенсаторные механизмы включены уже в покое, и методами функциональной диагностики удается выявить ряд отклонений от должных величин.

При III степени в покое наблюдаются одышка и цианоз, как проявление артериальной гипоксемии, а также значительные отклонения показателей функциональных легочных проб от нормальных.

Выделение стадии дыхательной недостаточности при хронических заболеваниях легких отражает ее динамику в процессе прогрессирования болезни. Обычно выделяют стадии скрытой легочной, выраженной легочной и легочно-сердечной недостаточности.

Одышка (dyspnoe) по проявлению может быть субъективной, объективной или смешанной.

Под субъективной одышкой понимают субъективное ощущение больным затруднения дыхания.

Объективная одышка определяется объективными методами исследования и характеризуется изменением частоты, глубины или ритма дыхания, а также продолжительности вдоха и/или выдоха.

При заболеваниях органов дыхания одышка чаще носит сочетанный характер, т.е. к объективной одышке присоединяется субъективный компонент с увеличением частоты дыхания (tachipnoe).

Реже одышка бывает только субъективной – при неврозе, истерии, грудном остеохондрозе, метеоризме или только объективной – при заболеваниях органов дыхания с нормальной частотой дыхания или учащением.

Одышку нужно различать и по ее происхождению. Она может быть физиологической и патологической.

Физиологическая одышка наблюдается при повышенной физической нагрузке или чрезмерном психическом возбуждении.

Патологическая одышка бывает при различных заболеваниях органов дыхания, сердечно-сосудистой, кроветворной, центральной нервной систем, отравлении различными ядами.

По преимущественному затруднению той или иной фазы дыхания различают три вида одышки: при затруднении вдоха – инспираторную одышку, при затруднении выдоха – экспираторную, при одновременном затруднении вдоха и выдоха – смешанную.

Причины возникновения одышки разнообразны. Она может быть вызвана появлением в дыхательных путях препятствия для нормального прохождения воздуха, уменьшением дыхательной поверхности легких в результате сдавления одного легкого при скоплении жидкости или воздуха в плевральной полости, а также возникает за счет уменьшения воздушности части легкого при воспалении, ателектазе, инфаркте легкого или снижения эластичности легочной ткани в случае эмфиземы.

Сужение просвета мелких бронхов и бронхиол, которое может происходить при воспалительном отеке и набухании их слизистой оболочки или при спазме гладких мышц (бронхиальная астма), препятствует нормальному движению воздуха из альвеол и затрудняет фазу выдоха. При этом наблюдается экспираторная одышка.

Патологическое состояние, сопровождающееся значительным уменьшением дыхательной поверхности легких, клинически проявляется инспираторной одышкой – временной или постоянной. Инспираторная одышка возможна также при воспалении плевры, дыхание становится поверхностным и болезненным.

При эмболии или тромбозе легочной артерии внезапно наступает резкая смешанная, нередко болезненная одышка с глубоким вдохом и выдохом. Больной в этот момент может занимать вынужденное, иногда сидячее (ortopnoe) положение.

Наиболее тяжелая форма такой одышки называется удушьем или асфиксией. Она появляется также при остром отеке легких, бронхиолитах у детей. Удушье, возникающее в виде внезапного приступа, называется астмой. Различают бронхиальную астму, при которой приступ удушья наступает в результате спазма мелких бронхов и сопровождается затрудненным, продолжительным и шумным выдохом, и сердечную астму, развивающуюся вследствие ослабления работы левых отделов сердца, часто переходящую в отек легких и клинически проявляющуюся резким затруднением вдоха.

При некоторых заболеваниях могут меняться глубина дыхания и продолжительность его фаз – вдоха и выдоха.

Гипоксия (от лат. hypo – мало и oxygenium – кислород) – состояние, возникающее при недостаточном поступлении кислорода в ткани или нарушении его использования клетками в процессе биологического окисления.

Виды:

По происхождению:

• гипоксическая;

• гемическая;

• циркуляторная;

• тканевая.

По течению:

• молниеносная - развивается в течение нескольких десятков секунд;

• острая – в течение нескольких минут или десятков минут.

Возникает при асфиксии, прекращении доступа воздуха в кессоны, острой массивной кровопотере, быстром отравлении высокой дозой угарного газа, цианидов, шоке, коллапсе, приступе сердечной астмы;

• хроническая - длится недели, месяцы, годы.

развивается постепенно при многих совместимых с жизнью заболеваниях, например, при пернициозной и железодефицитной анемиях, пороках сердца, хронических заболеваниях легких.

Характеристика:

• гипоксическая гипоксия - вследствие снижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе или дыхательной недостаточности.

Возникает при подъеме на большую высоту над уровнем моря. Кроме того, она может развиться при пребывании в шахтах, колодцах, подводных лодках, в водолазных и защитных костюмах, у оперируемых пациентов при неисправности наркозно-дыхательной аппаратуры, а также при нарушениях функции внешнего дыхания.

Для данного вида гипоксии характерно падение парциального давления кислорода в альвеолах, в связи с чем замедляется процесс оксигенации гемоглобина в легких, снижаются процент оксигемоглобина и напряжение кислорода в крови, т.е. возникает состояние гипоксемии. Вместе с тем повышается содержание в крови восстановленного гемоглобина, что сопровождается развитием цианоза. Уменьшается разница между уровнями напряжения кислорода в крови и тканях, скорость поступления его в ткани замедляется. Наиболее низкое напряжение кислорода, при котором еще может осуществляться тканевое дыхание, называется критическим. Для артериальной крови критическое напряжение кислорода соответствует 27-33 мм рт. ст., для венозной – 19 мм рт. ст. Наряду с гипоксемией развивается гипокапния из-за гипервентиляции альвеол.

Развивается респираторный алкалоз, который в дальнейшем может смениться декомпенсированным метаболическим ацидозом из-за накопления в тканях недоокисленных продуктов. Другим неблагоприятным следствием гипокапнии является ухудшение кровоснабжения сердца и мозга вследствие сужения артериол.

При некоторых условиях (нахождение в замкнутом пространстве и т.д.) пониженное содержание кислорода в воздухе может сочетаться с повышением парциального давления СО2. В таких случаях возможно одновременное развитие гипоксемии и гиперкапнии.

Умеренная гиперкапния оказывает благоприятное влияние на кровоснабжение сердца и мозга, повышает возбудимость дыхательного центра, но значительное накопление CO2 в крови сопровождается ацидозом, сдвигом кривой диссоциации оксигемоглобина вправо вследствие снижения сродства гемоглобина к кислороду, что еще в большей степени затрудняет процесс оксигенации крови в легких;

• дыхательная (легочная) гипоксия  - развивается при различных видах недостаточности внешнего дыхания, т. е. газообмена в легких.

При этом сокращается поступление кислорода в кровь, что связано с нарушениями бронхиальной проходимости, плохой вентиляцией альвеол, ограничением дыхательной поверхности легких, затруднением диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану или обусловлено расстройствами кровообращения в легких (частичное запустевание микроциркуляторного русла при эмфиземе, пневмосклерозе, чрезмерное развитие артерио-венозных анастомозов, при некоторых врожденных пороках сердца, например, незаращении овального отверстия). Как следствие этого – падает напряжение кислорода в артериальной крови, снижается содержание оксигемоглобина, вместе с тем увеличивается содержание восстановленного гемоглобина. Скорость кровотока и кислородная емкость крови нормальны или повышены.

При гиповентиляции альвеол развивается гиперкапния, отмечается сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо, что в еще большей степени нарушает процесс оксигенации крови.

• кровяная (гемическая) гипоксия - возникает в результате уменьшения кислородной емкости крови при анемиях, гидремии и нарушении способности гемоглобина связывать, транспортировать и отдавать тканям кислород.

Выраженные симптомы гипоксии при анемиях развиваются лишь при значительном абсолютном уменьшении эритроцитарной массы или резко пониженном содержании гемоглобина в эритроцитах.

Такого типа анемии возникают при хронических кровотечениях (геморрой, menses, язвенно-эрозивные процессы по ходу желудочно-кишечного тракта и т.д.), гемолизе (отравлении гемолитическими ядами, тяжелых ожогах, малярии), угнетении эритропоэза токсическими факторами (например, свинцом, ионизирующей радиацией), аплазии костного мозга, а также при дефиците компонентов, необходимых для нормального эритропоэза и синтеза гемоглобина (недостаток железа, витамина В12).

Гемическая гипоксия наблюдается при отравлении окисью углерода (образование карбоксигемоглобина) или метгемоглобинообразователями, а также при некоторых генетически обусловленных аномалиях гемоглобина.

• циркуляторная гипоксия - развивается при нарушениях кровообращения и может иметь генерализованный или местный характер.

Генерализованная циркуляторная гипоксия возникает при сердечной недостаточности, шоке и коллапсе, обезвоживании, синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания, сладже эритроцитов, хронической гипотонии.

Циркуляторная гипоксия может носить локальный характер при недостаточном притоке артериальной крови к органу, участку ткани или затруднении оттока венозной крови.

Нередко в основе циркуляторной гипоксии лежат сложные комбинации различных факторов, изменяющиеся при развитии патологического процесса, например, острая сердечно-сосудистая недостаточность при коллапсе различного происхождения, шоке, аддисоновой болезни и др.;

• тканевая гипоксия (более точно – гистотоксическая гипоксия) - возникает вследствие нарушения способности тканей поглощать кислород из крови или в связи с уменьшением эффективности биологического окисления из-за резкого уменьшения сопряжения окисления и фосфорилирования различными ингибиторами, нарушения синтеза ферментов или повреждения мембранных структур клетки.

Типичным примером тканевой гипоксии, вызванной специфическими ингибиторами дыхательных ферментов, может служить отравление цианидами (блокирование цитохромоксидазы).

Тканевая гипоксия возникает при передозировке барбитуратов, некоторых антибиотиков, при избытке водородных ионов, воздействии отравляющих веществ (например, люизита).

Причиной тканевой гипоксии может быть нарушение синтеза дыхательных ферментов при дефиците некоторых витаминов (тиамина, рибофлавина, пантотеновой кислоты и др.).

Нарушение окислительных процессов происходит в результате повреждения мембран митохондрий и других клеточных элементов, что наблюдается при лучевых поражениях, перегревании, интоксикации, тяжелых инфекциях, уремии, кахексии и т.п.;

• смешанная гипоксия - наблюдается наиболее часто и представляет собой сочетание двух или более основных типов.

В некоторых случаях гипоксический фактор сам по себе влияет на несколько звеньев физиологических систем транспорта и утилизации кислорода. Например, окись углерода, активно вступая в связь с двухвалентным железом гемоглобина, в повышенных концентрациях оказывает также непосредственное токсическое воздействие на клетки, ингибируя цитохромэнзимную систему. Нитриты наряду с образованием метгемоглобина могут выступать в качестве разобщающих агентов. Барбитураты подавляют окислительные процессы в тканях и одновременно угнетают дыхательный центр, вызывая гиповентиляцию.

 

Острые заболевания лёгких

Острый бронхит

Острый бронхит (bronchitis acuta) – это острое диффузное воспаление слизистой оболочки бронхов (острый эндобронхит), реже – одновременно других оболочек бронхов, вплоть до тотального их поражения (панбронхит), без вовлечения в воспалительный процесс паренхимы легких.

Острый бронхит – одно из наиболее распространенных заболеваний дыхательных путей.

Классификация:

По этиологическому фактору:

• острый инфекционный бронхит (бактериальный, вирусный, смешанный);

• острый неинфекционный бронхит (вызываемый химическими и физическими факторами);

• смешанного происхождения;

• неуточненной природы.

По уровню поражения:

• трахеобронхиты (проксимальные бронхиты) - преимущественное поражение трахеи и крупных бронхов;

• бронхиты с преимущественным поражением средних и мелких бронхов (дистальные бронхиты);

• бронхиолиты – поражение бронхиол.

По характеру экссудата:

• катаральный - выделение слизистой мокроты;

• гнойный – выделение слизисто-гнойной мокроты.

Этиология:

Наиболее часто острый бронхит вызывают (непосредственные возбудители):

• вирусы (грипп, парагрипп, аденовирусы, риновирусы);

• бактерии (пневмококки, палочки Пфейффера, микоплазмы, хламидии).

Способствующие факторы:

• воздействие холодного и горячего воздуха;

• сильные раздражающие и отравляющие вещества;

• курение;

• злоупотребление алкоголем;

• заболевания сердца с застоем в малом круге кровообращения;

• очаги хронической инфекции;

• воздушные поллютанты;

• иммунодефицитные состояния.

Патогенез:

1) начальное звено патогенеза - адгезия возбудителей (обычно вирусов) на эпителиальных клетках, выстилающих трахею и бронхи;

2) инвазия возбудителя - способствует снижение эффективности физических факторов защиты (фильтрация вдыхаемого воздуха, изменение температуры и влажности, рефлексы кашля и чихания, мукоцилиарный клиренс).

Вероятность развития заболевания напрямую зависит от неспецифической резистентности дыхательных путей и общего иммунитета.

3) неспецифический ответ на проникновение возбудителя - гиперемия и отек слизистой оболочки бронхов, десквамация цилиндрического эпителия => появление слизистого или слизисто-гнойного экссудата.

Воздействие возбудителя приводит к нарушению мукоцилиарного клиренса, снижается скорость элиминации частиц с поверхности эпителия дыхательных путей.

Гибель, слущивание эпителия, отек слизистой бронхов и гиперсекреция бронхиальных желез способствуют развитию обструктивного компонента.

Обструктивный синдром особенно характерен при присоединении бронхиолита.

Острый бронхит продолжается обычно 10-14 дней и заканчивается, как правило, полным выздоровлением. У ослабленных больных может принимать затяжное течение, продолжаясь до месяца и более.

Клиническая картина:

Начало заболевания – симптомы ОРЗ (общее недомогание, насморк, головная боль, фебрильная или субфебрильная температура тела и, как правило, гиперемия зева) или сразу появление мучительного сухого кашля, чувства саднения за грудиной (главный симптом заболевания).

Через 2-3 дня кашель становится влажным с отделением слизистой мокроты. При присоединении бактериальной инфекции мокрота становится слизисто-гнойной, реже – гнойной. Иногда при тяжелых длительных приступах кашля в мокроте появляются прожилки крови.

При присоединении бронхиолита развиваются экспираторная одышка, цианоз и прочие признаки дыхательной недостаточности.

Слабость, повышение температуры тела до фебрильных значений отражают чаще картину ОРЗ либо течение бронхиолита.

Нередко происходит увеличение частоты дыхания, что свидетельствует о присоединении бронхообструктивного синдрома.

Объективное обследование:

Пальпация – без изменений.

Перкуссия – без изменений.

Аускультация:

• выявляют жесткое дыхание;

• хрипы – на ранних стадиях заболевания сухие, различной тональности, высоты и тембра, а с появлением мокроты – влажные, меняющие свой характер после откашливания.

Лабораторные исследования:

• ОАК:

 - умеренный нейтрофильный лейкоцитоз;

 - небольшое увеличение СОЭ;

 - возможно появление СРБ, повышение содержания сиаловых кислот, альфа
2-глобулиновой фракции белков плазмы;

• бактериоскопия мокроты (мазок), окрашенной по Грамму - позволяет оценить тип патогенной микрофлоры и обоснованно назначить антибактериальный препарат;

• бактериоскопия мокроты (мазок), окрашенной по Цилю-Нильсену - для исключения туберкулеза. Обязательно всем кашляющим и выделяющим мокроту более двух недель.

• бактериологическое исследование мокроты - дает возможность более точно идентифицировать возбудитель и оценить его чувствительность к антибиотикам.

Исследование функции внешнего дыхания:

• спирометрия;

• пикфлоуметрия.

Позволяют своевременно выявить нарушения бронхиальной проходимости (бронхообструкцию).

Рентгенологическое исследование:

• обычно изменения легочной ткани отсутствуют;

• встречается усиление легочного рисунка.

Бронхоскопия:

Исключение более серьезных заболеваний.

Не относится к обязательным исследованиям при остром бронхите.

Лечение:

Лечение острого бронхита проводят в амбулаторных условиях, редко – стационарно.

Общепринято назначение обильного питья (чай с лимоном, малиновым вареньем, медом, подогретые щелочные минеральные воды), отхаркивающие средства, редко – антибиотики.

Показаниями к назначению антибиотиков (макролиды, пенициллины) считают:

• наличие гнойной мокроты;

• возраст старше 50 лет;

• рецидивирующий характер заболевания.

Также принято назначать противовирусные, противокашлевые, противовоспалительные, жаропонижающие и бронхорасширяющие препараты.

Прогноз:

Прогноз острого бронхита при рациональной терапии чаще благоприятный. При поздней диагностике и несвоевременном лечении возможен переход заболевания в хроническую форму с развитием хронической дыхательной недостаточности.

Пневмонии

Пневмония (pneumonia) – острый инфекционный воспалительный процесс в легочной ткани с преимущественным поражением ее респираторного отдела, характеризующийся экссудацией в альвеолы без разрушения анатомических структур легкого.

Основным признаком заболевания является рентгенологически обнаруживаемый паренхиматозный компонент воспаления в виде инфильтрата.

Этиология:

Вызывающим фактором пневмонии является инфекция. По данным микробиологической верификации возбудителей пневмонии, проводившейся в 90-х годах, доминирующую роль играет:

• Streptococcus pneumoniae (35-69%);

• Micoplasma pneumoniae (18%);

• Staphylococcus aureus (10%);

• Homophiles influenza (6-7%);

• Chlamydia psittaci (3%);

• Legionella pneumophyli (2-3%);

• Другая, не идентифицированная флора.

Способствующие факторы:

• воздействие холода (чем объясняется сезонность заболевания – весна/осень);

• травмы грудной клетки – входные ворота для инфекции;

• алкогольная интоксикация;

• наркоз (ингаляционный);

• хирургические операции на органах брюшной полости;

• тяжелое состояние больных с ограничением физической активности при различных заболеваниях;

• детский, пожилой и старческий возраст;

• фоновые бронхолегочные заболевания;

• хронические заболевания сердца;

• иммунодефицитные и иммуносупрессивные состояния;

• курение;

• контакт с птицами, животными (грызунами) – источники инфицирования.

В возникновении и развитии пневмонии в большинстве случаев первостепенное значение имеет проникновение микроорганизмов аэрогенно в дыхательные пути (воздушно-капельный путь), адгезия их к слизистой, колонизация с последующей инвазией в респираторный эпителий. Также возможен занос инфекции в респираторный отдел легких током крови или лимфы, что чаще отмечается при различных видах сепсиса.

Классификация:

По этиологии:

• бактериальная пневмония (пневмококковая, стафилококковая, кишечная палочка, протей и т.д.):

 - микоплазменная;

 - риккетсиозная;

 - хламидийная;

 - легионеллезная;

• вирусная пневмония:

 - грипп;

 - парагрипп;

 - аденовирусы;

• грибковая;

• невоспалительные:

 - химические;

 - физические;

 - аллергенные агенты.

По происхождению:

• первичная - возникает как самостоятельное заболевание;

• вторичная - осложняется течением сопутствующих заболеваний.

По патогенезу развития:

• бронхопневмония - воспалительный процесс перибронхиальный, начинается с бронхита;

• крупозная – воспалительный процесс в легочной ткани;

• интерстициальная - воспалительный процесс интерстициальный, чаще вирусного происхождения.

По распространенности:

• сегментарная;

• полисегментарная;

• долевая;

• субтотальная;

• тотальная.

По локализации:

• нижнедолевая;

• среднедолевая;

• верхнедолевая;

• прикорневая;

• язычковой доли;

• двух и более долей.

По степени тяжести:

• легкая;

• средняя;

• тяжелая;

• крайне тяжелая.

По месту инфицирования:

• внутрибольничная – в больнице или госпитале;

• внебольничная – в обычном окружении.

Крупозная пневмония

Крупозная пневмония (pneumonia cruposa) – пневмония, характеризующаяся гиперергическим типом воспалительной реакции, что проявляется остротой и цикличностью заболевания, поражением доли или сегмента легкого, обязательным вовлечением в процесс плевры, резким нарушением проницаемости сосудов и высоким содержанием фибрина в экссудате.

Крупозная пневмония обширная по сравнению с очаговой.

Синонимы: долевая, лобарная, сегментарная, фибринозная, плевропневмония.

Доля в общей структуре острых пневмоний составляет в настоящее время 12-24 %.

Морфологические стадии:

1) Стадия прилива (от нескольких часов до 3-ёх суток) – расширение легочных капилляров, застой крови и повышение давления в сосуде;

Совокупность стадий опеченений (названы так, потому что перкуторно над лёгкими определяется тупость (как над печенью)) = стадия разгара:

2) Стадия красного опеченения (от 1-их до 3-ёх суток) – формирование отёка лёгкого - пропотевание в альвеолы эритроцитов и плазмы, лёгкие становятся плотными и имеют красный оттенок (цвет гемоглобина);

3) Стадия серого опеченения (от 4-ёх до 8-и суток) – инфильтрация легочной ткани лейкоцитами, распад гемоглобина до гемосидерина, лёгкие имеют серый оттенок (цвет гемосидерина);

4) Стадия разрешения.

Клиническая картина:

Заболевание возникает остро. Среди полного здоровья внезапно появляется озноб, отмечается повышение температуры тела до 39-40 градусов.

Быстро присоединяются колющие боли в грудной клетке, головная боль, небольшой сухой кашель, общая слабость.

К концу первых суток болезни или на второй день кашель усиливается, появляется мокрота с примесью крови («ржавая»). Общее состояние больных становится тяжелым. При осмотре часто обнаруживается румянец на щеках, больше выраженный на стороне поражения. Иногда отмечаются герпетические высыпания на губах и в области носа, участие в дыхании крыльев носа, цианоз носогубного треугольника.

Дыхание становится поверхностным с частотой 30-40 в минуту, отмечается тахикардия до 100-120 в минуту, отставание в дыхании соответствующей поражению половины грудной клетки.

При поражении диафрагмальной плевры боли могут иррадиировать в различные области живота, имитируя картину острого аппендицита, острого холецистита, прободной язвы желудка или острого панкреатита («торакоабдоминальный синдром»).

Обычно крупозная пневмония заканчивается полным выздоровлением в сроки до 4 недель.

Объективное обследование:

Для понимания – все далее идущие описания получены над областью поражения, т.е. воспалённой легочной тканью.

В стадию прилива – формирование воспалительного инфильтрата => уплотнение легочной ткани (уменьшение воздушности):

Пальпация:

• усиление голосового дрожания.

Перкуссия:

• притупленно-тимпанический перкуторный звука.

Аускультация:

• ослабленное везикулярное дыхание (часто с бронхиальным оттенком);

• начальная крепитация;

• шум трения плевры.

В стадию разгара – максимальная плотность легочной ткани:

Пальпация:

• резкое усиление голосового дрожания.

Перкуссия:

• тупой перкуторный звук.

Аускультация:

• бронхиальное дыхание;

• исчезновение крепитации;

• усиление бронхофонии;

• сохраняется шум трения плевры.

В стадию разрешения происходит постепенное рассасывание экссудата и воздух опять начинает поступать в альвеолы:

Пальпация:

• менее отчетливое усиление голосового дрожания.

Перкуссия:

• притупленно-тимпанический перкуторный звук.

Аускультация:

• крепитация разрешения;

• ослабление бронхофонии;

• влажные хрипы - при отхождении достаточного количества жидкой мокроты.

Лабораторные исследования:

ОАК:

• лейкоцитоз 15-30*10⁹ шт/л;

• сдвиг лейкоцитарной формулы влево (с увеличением палочкоядерных нейтрофилов до 6-30% и появлением юных форм);

• анэозинофилия;

• повышение СОЭ до 40-50 мм/ч.

ОАМ:

• протеинурия, иногда микрогематурия.

Мокрота:

Бывает различной в зависимости от стадии заболевания:

• стадия прилива – отсутствует;

• стадия красного опеченения – с примесью крови (ржавая), т.к. содержит много эритроцитов, отмечается высокое содержание фибрина;

• стадия серого опеченения - слизисто-гнойная, т.к. содержит много лейкоцитов;

• стадия разрешения - обнаруживаются детрит, представленный разрушенными лейкоцитами, большое количество макрофагов, часто выявляются различные микроорганизмы, в первую очередь, пневмококки.

Рентгенологическое исследование:

Рентгенологическая картина крупозной пневмонии зависит от стадии течения заболевания. В первый день нередко можно выявить лишь усиление легочного рисунка. Позже появляются участки затемнения, постепенно целиком охватывающие сегмент или долю легкого, что соответствует стадии инфильтративных изменений. В дальнейшем, спустя 2-3 недели, по мере рассасывания пневмонии происходит восстановление прозрачности легочной ткани.

Осложнения:

При тяжелом течении:

• инфекционно-токсический шок;

• острая дыхательная недостаточность;

• экссудативный плеврит;

• абсцедирование;

• острая сердечно-сосудистая недостаточность;

• острая правожелудочковая недостаточность.

Лечение:

• больной должен находиться в хорошо проветриваемом помещении с соблюдением постельного режима на весь период лихорадки и интоксикации. Полупостельный режим допускается через 2-3 дня после снижения температуры. Должно быть резкое ограничение (вплоть до запрета) курения табака;

• антибактериальная терапия:

Выбор антибиотика носит эмпирический характер, учитывая предполагаемого возбудителя, сопутствующую патологию, особенности клинико-рентгенологической картины заболевания.

Чаще всего оправданным является применение полусинтетических пенициллинов, цефалоспоринов 2-3 поколений, макролидов. Препараты вводят внутривенно.

Критериями эффективности терапии являются клинические признаки, положительная динамика аускультативных и рентгенологических данных. Эффективность оценивается через 24-72 часа.

• дезинтоксикационная терапия - солевые растворы (физиологический, Рингера и т.д.) 1000-3000 мл/сутки;

• коррекция микроциркуляторных нарушений (гепарин);

• бронхолитическая терапия;

• отхаркивающие препараты.

Очаговая пневмония

Очаговая пневмония (pneumonia focalis sin. catarrhalis) – пневмония с очагом, ограничивающимся обычно одной или несколькими дольками.

Чаще всего отмечается переход воспалительного процесса со слизистой оболочки бронхов на легочную ткань

Синонимы: дольковая, лобулярная, катаральная пневмония, бронхопневмония.

Морфологическая картина:

• обнаруживаются очаги воспаления различной величины, иногда сливающиеся друг с другом (сливная пневмония) и захватывающие значительную часть доли;

• экссудат содержит большое количество лейкоцитов и склонен к организации, приводящей к облитерации бронхиол и запустеванию соответствующих участков легких.

Клиническая картина:

В некоторых случаях очаговая пневмония может начинаться остро, но чаще все же развивается на фоне острых респираторных (в том числе и вирусных) инфекций и трахеобронхита.

Основным симптомом острой очаговой пневмонии является кашель со слизисто-гнойной мокротой. Отмечается субфебрильная или умеренно высокая лихорадка, которая, однако, может исчезнуть на второй день заболевания, если была рано начата антибактериальная терапия. Боли в грудной клетке, усиливающиеся при кашле и глубоком вдохе, наблюдаются лишь при близком расположении очага воспаления к плевре. Одышка отмечается редко (чаще у пациентов пожилого возраста).

При очаговой пневмонии нередко формируется затяжное течение заболевания. Этому могут способствовать резистентность штаммов микроорганизмов к антибиотикам, поздно начатое лечение, ослабление защитных сил организма и т.д.

Объективное обследование:

При глубоком расположении очага воспаления и его небольших размерах данные объективного обследования могут не отличаться от таковых при остром бронхите.

При наличии крупного пневмонического очага над очагом:

Пальпация:

• усиление голосового дрожания.

Перкуссия:

• притупление перкуторного звука.

Аускультация:

• бронховезикулярное дыхание;

• усиление бронхофонии;

• влажные звучные хрипы.

Лабораторное исследование:

• умеренный нейтрофильный лейкоцитоз до 10-15*10⁹ шт/л у половины больных;

• количество лейкоцитов может быть в норме или несколько ниже (при вирусных пневмониях);

• увеличение СОЭ;

• мокрота содержит много лейкоцитов, макрофагов, клеток цилиндрического эпителия и разнообразную бактериальную микрофлору.

Рентгенологическое исследование:

• участки затемнения - очаги воспалительной инфильтрации легочной ткани (если диаметр очага не менее 1-1,5 см);

• изменения легочного рисунка в пораженном участке.

Лечение:

Аналогично лечению крупозной пневмонии.

Абсцесс лёгкого

Абсцесс легкого (abscessus pulmonis) - гнойное расплавление легочной ткани, в результате которого формируется более или менее отграниченная полость.

Абсцесс и гангрена легких включаются в настоящее время в группу заболеваний, обозначаемых терминами «инфекционная деструкция легких» или «деструктивные пневмониты».

Этиология:

Имеет инфекционную природу.

Возбудителями абсцесса легкого чаще всего являются:

• различные неспорообразующие анаэробные микроорганизмы (золотистый стафилококк);

• грамотрицательные аэробные бактерии.

Патогенез:

Часто является осложнением пневмонии.

Классификация:

По этиологии (в зависимости от вида возбудителя):

• анаэробный;

• аэробный.

По патогенезу:

• бронхогенные;

•  гематогенные;

• травматические.

По количеству:

• единичные;

• множественные.

По отношению к анатомическим элементам легкого:

• центральный;

• периферический.

Клиническая картина:

В течении абсцесса легкого выделяют два периода:

1) формирование абсцесса до его вскрытия;

2) после вскрытия с образованием полости.

Стадии отличаются данными объективного обследования больного.

В начале заболевания (период формирования абсцесса) больных обычно беспокоят озноб, боли в грудной клетке при дыхании, сухой кашель, одышка, высокая лихорадка, нередко принимающая характер гектической.

Выражены симптомы интоксикации: головная боль, отсутствие аппетита и др.

В ряде случаев (например, при хроническом алкоголизме) клиническая картина заболевания бывает смазанной. Так, резкие боли в грудной клетке и одышка могут при этом отсутствовать, а температура тела остается иногда субфебрильной.

Второй период начинается с момента вскрытия полости абсцесса и отхождения мокроты через бронх. На фоне высокой лихорадки и симптомов интоксикации больной внезапно начинает откашливать «полным ртом» большое количество (до 1 л и более) гнойной мокроты.

Температура тела, как правило, снижается, постепенно улучшается самочувствие.

Мокрота при абсцессе легкого часто бывает зловонной, что порой делает невозможным пребывание других пациентов в общей палате с такими больными.

При длительном стоянии мокрота делится на три слоя:

• верхний – слой пенистой серозной жидкости;

• средний – слой жидкой гнойной мокроты с большим количеством слюны;

• нижний – сероватого цвета густой гной с крошковидным тканевым детритом.

Объективное обследование:

Осмотр (на обоих стадиях):

• часто отмечается отставание больной половины грудной клетки при дыхании.

Пальпация (на обоих стадиях):

• болезненность по ходу межреберных промежутков (симптом Крюкова), обусловленная реакцией реберной плевры;

• усиление голосового дрожания при достаточно обширной зоне инфильтрации.

Перкуссия:

• на 1-ой стадии - притупление перкуторного звука над участком поражения;

• на 2-ой стадии - тимпанический звук при формировании большой поверхностно расположенной полости.

Аускультация:

На 1-ой стадии:

• ослабление везикулярного дыхания;

• появление бронхиального оттенка дыхания;

• усиление бронхофонии;

• шум трения плевры может выслушиваться при субплевральном расположении абсцесса.

На 2-ой стадии:

• могут выслушиваться бронхиальное дыхание;

• редко могут выслушиваться амфорическое дыхание;

• звучные влажные средне- и крупнокалиберные хрипы.

Лабораторная диагностика:

ОАК (исследуется на 1-ой стадии):

• выраженный лейкоцитоз – 15-20 * 10⁹ шт/л;

• сдвиг лейкоцитарной формулы влево вплоть до миелоцитов;

• увеличение СОЭ.

Микроскопия мокроты (исследуется на 2-ой стадии):

• много лейкоцитов;

• эритроциты;

• эластические волокна;

• иглообразные кристаллы холестерина и жирных кислот.

Рентгенологическое исследование:

• на 1-ой стадии - участок массивного гомогенного затемнения с нечеткими границами в пораженной доле, который нередко расценивают, как очаг пневмонии;

• на 2-ой стадии - на фоне уменьшающейся инфильтрации легочной ткани выявляется просветление округлой формы (полость) с уровнем жидкости.

Лечение:

• терапевтическое (консервативное):

 - соблюдение постельного режима;

 - использование постурального дренажа (придание больному 2-3 раза в день на 10-30 мин положения, при котором у него лучше отходит мокрота);  

- обязательное назначение антибиотиков.

• хирургическое - проводят при безуспешности терапевтического лечения. Состоит в принудительном дренировании полости абсцесса.

Гангрена

Гангрена - некроз, гнилостный распад легочной ткани, не имеющий вследствие резкого угнетения защитных свойств организма четко очерченных границ.

Этиология:

• анаэробные микробы - попадают в легкое аэрогенным путём из окружающей среды или гематогенным путём из соседних органов (например, при раке, инфицированном дивертикуле, ожогах пищевода);

• иммунодефицит - длительное заболевание (например, сахарный диабет), хронический алкоголизм, возраст.

Патогенез:

При гангрене происходит гнилостное разрушение ткани легкого без воспалительного вала, отграничивающего процесс – т.е. отсутствуют четкие границы поражения.

Клиническая картина:

Напоминает течение острого абсцесса, но с более выраженной симптоматикой, с более тяжёлым состоянием.

Заболевание начинается с лихорадки, сопровождающейся ознобом, одышкой. Вскоре появляются выраженные признаки общей интоксикации.

Характерно выделение большого количества (до 600-1000 мл в сутки) зловонной жидкой мокроты грязно-бурого цвета и резкого гнилостного зловонного запаха.

При стоянии мокрота образует три слоя:

• верхний – слизисто-гнойный,

• средний – серозный

• нижний – осадочный, включающий частицы легочной ткани, пробки Дитриха, множество бактерий.

Следует помнить, что при гангрене легкого абсолютно противопоказаны плевральные пункции из-за опасности развития гангренозного плеврита и флегмоны грудной стенки.

Объективное обследование:

Перкуссия:

• притупление легочного звука над областью поражения.

Аускультация:

• разнокалиберные влажные хрипы.

Лабораторная диагностика:

ОАК – аналогично при абсцессе + умеренная анемия (часто);

Микроскопия мокроты - аналогично при абсцессе + большое количество микробов.

Рентгенологическое исследование:

Наличие просветления (полости) в легочной ткани.

Лечение:

Только хирургическое - проводят дренирование гангренозной и иссечение некротизированной ткани (в зависимости от распространённости поражения лобэктомия или даже пульмоэктомия).

В дополнение для предупреждения осложнений операции и рецидива заболевания проводят терапевтическое лечение аналогично лечению абсцесса лёгкого.

Плевриты

Плеврит (pleuritis) - воспаление плевральных листков.

Классификация:

• экссудативный плеврит (pleuritis exudativa) - сопровождается накоплением в плевральной полости экссудата (выпота);

• сухой или фибринозный плеврит (pleuritis sicca) - сопровождается выпадением на воспаленной поверхности плевры фибрина.

В практике терапевта, хирурга, фтизиатра плеврит встречается достаточно часто.

Плеврит не является самостоятельным заболеванием, а служит, как правило, проявлением или осложнением других заболеваний:

• пневмония (до 70% случаев);

• туберкулёз (13-20% случаев, хотя раньше доходило до 90%, что свидетельствует об успешной борьбе с туберкулёзом);

• диффузные заболевания соединительной ткани (ревматизм, системная красная волчанка и др.);

• карциноматоз плевры при онкологических заболеваниях (рак легкого, мезотелиома плевры, рак молочной железы и др.);

• травмы грудной клетки;

• ТЭЛА как следствие инфаркта легкого и инфарктной пневмонии;

• паразитарные заболевания (эхинококкоз, амебиаз).

Экссудативный плеврит

Классификация:

По характеру экссудата:

• серозно-фибринозный (в основном туберкулёз);

• геморрагический;

• гнойный;

• гнилостный.

Физическая картина:

При накоплении в плевральной полости жидкости (экссудат, транссудат, кровь) нижняя граница легкого на стороне поражения всегда смещается кверху, потому что жидкость тяжелее воздуха и располагается внизу. Так же из-за поверхностного натяжения жидкость прилипает к париетальной (реберной) плевре в боковых отделах, не занятых лёгкими.

Так экссудат распределяется в нижнем отделе плевральной полости таким образом, что граница между зоной тупого перкуторного звука над жидкостью и вышележащей областью ясного приобретает форму дугообразной кривой, вершина которого расположена по задней подмышечной линии, а наиболее низкие точки находятся спереди – у грудины, сзади – у позвоночника (линия Эллиса – Дамуазо – Соколова). Конфигурация этой линии при перемене положения тела не изменится.

Следует учитывать, что односторонний плевральный выпот в большинстве случаев воспалительного происхождения (экссудативный плеврит), в то время как выпот одновременно в обе плевральные полости чаще всего бывает при накоплении в них транссудата (гидроторакс).

Клиническая картина:

У некоторых больных заболевание развивается постепенно: появляются субфебрильная температура, боль в груди, кашель, общая слабость, потливость, понижается аппетит. Только через 3-4 недели состояние больных более или менее резко ухудшается: температура достигает высоких цифр, усиливается боль в груди, кашель, обнаруживаются признаки плеврального выпота.

Нередко экссудативный плеврит начинается остро: температура повышается (часто с потрясающим ознобом) до 39-40 °С, возникает тяжесть в боку, усиливающиеся при вдохе, быстро нарастает одышка, беспокоят головная боль, потливость, иногда тошнота, рвота.

Возможно также (сравнительно редко) накопление выпота в плевральной полости, который выявляется совершенно случайно.

Объективное обследование:

Проводится в разгар болезни.

Осмотр:

• дыхание над экссудатом резко ослаблено или отсутствует;

• отставание пораженной стороны грудной клетки при дыхании;

• выбухание поражённой стороны и сглаженность межреберных промежутков.

Пальпация:

• голосовое дрожание над выпотом ослабевает или исчезает.

Перкуссия:

• тупость над выпотом.

Лабораторная диагностика:

ОАК:

• умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево;

• повышение СОЭ.

Плевральная пункция.

Рентгенологическое исследование:

Затемнение от диафрагмы до линии Эллиса-Дамуазо-Соколова.

Сухой плеврит

Клиническая картина:

Клиническая картина сухого плеврита во многом зависит от течения того заболевания, к которому он присоединился.

Основной симптом – колющая боль в боку, усиливающаяся при глубоком дыхании, кашле, чихании.

Чаще всего боль локализуется в нижних и боковых отделах грудной клетки. При воспалении реберной плевры боль ощущается непосредственно в области поражения.

Температура тела субфебрильная или нормальная.

Возможен переход сухого плеврита в экссудативный. В этом случае боли уменьшаются.

Объективное обследование:

Осмотр:

• некоторое отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании. Перкуссия:

•  уменьшение подвижности нижнего легочного края на стороне поражения.

Аускультация:

• шум трения плевры.

Лабораторная диагностика:

ОАК:

• умеренное повышение СОЭ.

 

Хронические заболевания лёгких

Хроническая обструктивная болезнь лёгких

Хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ) – хроническое воспалительное заболевание с преимущественным поражением дистальных отделов дыхательных путей, паренхимы лёгких и формированием эмфиземы, характеризующееся ограничением воздушного потока с развитием не полностью обратимой или необратимой бронхиальной обструкции, вызванной продуктивной неспецифической персистирующей воспалительной реакцией.

Этиология:

Диагноз ХОБЛ должен предполагаться при наличии кашля и выделения мокроты у всех пациентов с факторами риска, способствующими развитию ХОБЛ, из которых главное значение имеют воздействия окружающей среды.

Факторы риска:

• курение (как активное, так и пассивное. Это главный фактор риска ХОБЛ у 80–90% больных);

• длительное воздействие профессиональных раздражителей (пыль, химические поллютанты, пары кислот и щелочей);

• атмосферное (экологическая обстановка) или домашнее загрязнение воздуха.

В последние годы большое значение в возникновении ХОБЛ придается респираторным инфекциям (особенно облитерирующему бронхиолиту), перенесенным в детском возрасте.

Болезнь развивается у лиц, имеющих наследственную предрасположенность, и является первично хроническим заболеванием.

В настоящее время единственной хорошо изученной генетической патологией, ведущей к ХОБЛ, является дефицит α1–антитрипсина, который приводит к развитию эмфиземы, хроническому обструктивному бронхиту и формированию бронхоэктазов.

Известно, что гипериммуноглобулинемия Е и бронхиальная гиперреактивность более характерны для лиц, страдающих бронхиальной астмой. Однако сочетание курения с бронхиальной гиперреактивностью и гипериммуноглобулинемия E ускоряют формирование ХОБЛ.

Патогенез:

Главным следствием этиологических факторов является развитие хронического воспаления.

Возникает неэффективность мукоцилиарного транспорта, нарушается движение ресничек, развивается метаплазия эпителия с утратой клеток реснитчатого эпителия и увеличением числа бокаловидных клеток, изменяется состав бронхиального секрета. Это способствует возникновению мукостаза, вызывающего блокаду мелких воздухоносных путей.

Параллельно с этим формируется «оксидативный стресс», способствующий выделению большого количества свободных радикалов в воздухоносных путях. Главным источником свободных радикалов являются нейтрофилы циркулирующей крови, а в условиях их высокой концентрации нарушается баланс системы протеазы – антипротеазы.

Основными медиаторами воспаления при ХОБЛ являются: интерлейкины, фактор некроза опухоли, миелопероксидазы, нейтрофильные эластазы, металлопротеазы, которые скапливаются в легочных капиллярах и перибронхиальной ткани. Кроме этого, в бронхиальном секрете снижается содержание неспецифических компонентов местного иммунитета, обладающих противовирусной и противомикробной активностью – интерферона, лактоферина, лизоцима.

Нарушения мукоцилиарного клиренса и явления местного иммунодефицита создают оптимальные условия для колонизации микроорганизмов. Наиболее часто это Streptococcus pneumonia, Haemophilus influenzae, Мoraxella catarralis и вирусы.

Весь этот комплекс механизмов воспаления ведёт к формированию двух основных процессов, характерных для ХОБЛ – нарушению бронхиальной проходимости и развитию эмфиземы.

Существенным звеном патогенеза нарушения бронхиальной проходимости также является активация холинергических механизмов вегетативной нервной системы, приводящая к усилению бронхоспастических реакций.

Нарушение бронхиальной проходимости у больных ХОБЛ формируется за счет обратимого и необратимого компонентов.

Обратимый компонент состоит из спазма гладкой мускулатуры, отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции слизи, возникающих под влиянием повышения тонуса блуждающего нерва и выделения большого спектра провоспалительных медиаторов. В процессе прогрессирования болезни постепенно утрачивается обратимый компонент.

Необратимый компонент бронхиальной обструкции определяется развивающейся эмфиземой и перибронхиальным фиброзом.

Эмфизема формируется в результате истощения (вследствие оксидативного стресса) местных ингибиторов протеолитических ферментов. Под влиянием нейтрофильных протеаз разрушается строма альвеол, в результате чего нарушаются эластические свойства лёгких. Развитие эмфиземы приводит к редукции сосудистой сети в участках легочной ткани, не способных к газообмену. В результате этого кровоток перераспределяется в сохранившихся участках легочной ткани, возникают выраженные вентиляционно-перфузионные нарушения, что создает условия для повышения давления в бассейне легочной артерии. В этой стадии формируется лёгочная гипертензия с дальнейшим развитием легочного сердца.

Особенность ХОБЛ состоит в том, что её развитие может насчитывать несколько десятилетий. ХОБЛ длительное время протекает без ярких клинических проявлений - по крайней мере, больные люди активных жалоб на кашель и выделение мокроты долго не предъявляют, и заболевание развивается к 40-50 годам жизни.

Для понимания – эмфизема это и повышение воздушности альвеол и снижение эластичности альвеолярной ткани.

Клиническая картина:

Болезнь проявляется кашлем, отделением мокроты и нарастающей одышкой, имеет неуклонно прогрессирующий характер течения с ежегодным снижением ОФВ1 на 50 мл и более в год с исходом в хроническую дыхательную недостаточность и развитием легочного сердца.

Кашель является самым ранним симптомом болезни.

Мокрота – второй основной клинический симптом заболевания. В дебюте болезни она выделяется в небольшом количестве, как правило, утром, и имеет слизистый характер. Гнойный характер мокроты и увеличение её количества – признак обострения заболевания.

Одышка – третий основной клинический симптом ХОБЛ. Она возникает в среднем на 10 лет позже появления кашля и ощущается вначале только при значительной и интенсивной физической нагрузке, усиливается во время респираторных инфекций. По мере прогрессирования заболевания одышка может варьировать от ощущения нехватки воздуха при стандартных нагрузках до тяжёлой дыхательной недостаточности. По мере снижения лёгочной функции одышка становится всё более выраженной. Она и является тем поводом, по которому основная масса больных обращается к врачу.

Выделяют 2 клинические формы заболевания: эмфизематозную и бронхитическую. Эти формы существуют отдельно и никак не связаны хронически - деление происходит по зоне преимущественного поражения.

Эмфизематозную форму связывают в основном с первичной эмфиземой, которая является панацианрной, т.е. происходит равномерное поражение всех альвеол в ацинусе.  Необратимым компонент бронхиальной обструкции является эмфизема. Таких больных образно называют «розовыми пыхтельщиками». Ведущей жалобой является отдышка, так как в основном поражены альвеолы.

Бронхитическая форма наблюдается при вторичной эмфиземе, которая является центроацинарной, т.е. происходит поражение респираторной бронхиолы и альвеол только вблизи неё (центральная часть ацинуса, вход в него). Необратимым компонент бронхиальной обструкции является перибронхиальный фиброз. Таких больных образно называют «синие отёчники». Ведущими жалобами  являются кашель и мокрота, так как в основном поражены дистальные отделы бронхов.

Это деление имеет прогностическое значение: при эмфизематозном варианте развитие легочного сердца происходит на более поздних стадиях по сравнению с бронхитическим, потому что поражение происходит на более низком уровне (альвеолы), у которого больше резервов (альвеол больше чем бронхиол).

Клиническая картина по клиническим формам:

эмфизематозная форма	бронхитическая форма

Для понимания - в основе усиления одышки и цианоза во время приступа надсадного малопродуктивного кашля лежит механизм раннего экспираторного закрытия мелких бронхов. При этом больной «пыхтит», что приводит к повышению внутрилегочного давления и уменьшению проявлений механизма раннего экспираторного закрытия бронхов. У больного во время приступа малопродуктивного кашля происходит набухание шейных вен из-за нарушения венозного притока к сердцу в результате роста внутригрудного давления.

Объективное обследование:

Зависит от степени выраженности бронхиальной обструкции и эмфиземы, т.е. от клинической формы.

Общие:

 

Частное объективное обследование по клиническим формам:

эмфизематозная форма	бронхитическая форма
Осмотр
Пальпация
Перкуссия
Аускультация

По мере прогрессирования болезни к кашлю присоединяется свистящее дыхание, наиболее ощутимое на ускоренном выдохе. Нередко при аускультации выявляются сухие разнотембровые хрипы. Увеличивается переднезадний размер грудной клетки, появляется бочкообразная грудная клетка. В связи с расширением грудной клетки и смещением вверх ключиц шея кажется короткой и утолщенной, надключичные ямки выпячены (заполнены расширенными верхушками лёгких). При перкуссии отмечается коробочный звук. В случаях выраженной эмфиземы может полностью не определяться абсолютная тупость сердца. Края лёгких смещены вниз, подвижность их при дыхании ограничена. Из-под края рёберной дуги может выступать мягкий безболезненный край печени при нормальных её размерах. Подвижность диафрагмы ограничивается, аускультативная картина изменяется: появляется ослабленное дыхание, уменьшается выраженность хрипов, выдох удлиняется.

Классическим признаком ХОБЛ является свистящий выдох и удлинение его времени (более 5 сек.), которые свидетельствуют о бронхиальной обструкции.

Таким образом, ХОБЛ характеризуется медленным постепенным началом, развитие и прогрессирование болезни происходит в условиях действия факторов риска. Первыми признаками ХОБЛ являются кашель и одышка, остальные признаки присоединяются позднее – по мере прогрессирования болезни.

Лабораторная диагностика:

Проводится при обострении заболевания.

ОАК:

• нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево;

• увеличение СОЭ.

С развитием гипоксемии формируется полицитемический синдром – повышение числа эритроцитов, высокий уровень гемоглобина, низкая СОЭ, повышение гематокрита (жен. > 47%, муж. > 52%) и повышение вязкости крови. Данные изменения в анализе крови развиваются у больных при тяжёлом течении ХОБЛ и характерны для бронхитического типа заболевания.

Цитологический анализ мокроты:

• характер воспалительного процесса и его выраженность;

• наличие атипичных клеток (онконастороженность из-за пожилого возраста больных).

Рентгенологическая диагностика – обязательно:

• состояние бронхиального дерева:

 - повышение плотности стенок бронхов;

 - деформации стенок бронхов.

ЭКГ:

При тяжелом течении ХОБЛ можно выявить признаки гипертрофии правых отделов сердца, что свидетельствует о стабильной легочной гипертензии.

Соотношение форм ХОБЛ:

Параметр	бронхитическая	эмфизематозная
Обструкция бронхов	выражена	выражена
Гиперинфляция лёгких	слабо выражена	сильно выражена
Цианоз	диффузный синий	розово-серый
Кашель	с гиперсекрецией мокроты	малопродуктивный
R-графия орг. дыхания	диффузный пневмо- склероз	эмфизема лёгких
легочное сердце	в среднем и пожилом возрасте	в пожилом возрасте
полицитемия	часто выражена	не характерна
кахексия	не характерна, тучные больные	часто имеется снижение веса
Функциональные нарушения	признаки прогрес. дыхательной недостаточности и застойной сердечной недостаточности	преобладание дыхательной недостаточности
летальный исход	в среднем возрасте	в пожилом возрасте

Функциональное исследование:

Ведущее место в диагностике ХОБЛ и объективной оценке степени тяжести заболевания имеет исследование функции внешнего дыхания (ФВД). Для выявления заболевания на ранних этапах его развития всем пациентам с хроническим кашлем и продукцией мокроты, наличием в анамнезе факторов риска, даже при отсутствии одышки, должна выполняться спирография.

Для определения характера обструктивных нарушений ФВД необходимо измерить объём форсированного выдоха за 1 сек. (ОФВ1), форсированную жизненную ёмкость лёгких (ФЖЕЛ), определить соотношение этих показателей (ОФВ1/ФЖЕЛ).

ОФВ1/ФЖЕЛ (индекс Тиффно) – ключевой признак в диагностике ХОБЛ, так как являетсянаиболее чувствительным параметром оценки ограничения воздушного потока. Этот признак является определяющим на всех стадиях ХОБЛ, т. е. при всех степенях тяжести заболевания.

Снижение ОФВ1/ФЖЕЛ менее 70%, определяемое в период ремиссии болезни, свидетельствует об обструктивных нарушениях независимо от степени тяжести ХОБЛ. Снижение ОФВ1/ФЖЕЛ менее 70% является ранним признаком ограничения воздушного потока даже при сохранении ОФВ1 более 80% от должных величин.

Обструкция считается хронической, если она регистрируется как минимум 3 раза в течение одного года, несмотря на проводимую терапию.

Классификация ХОБЛ по степени тяжести:

Проценты даны от нормальных показателей. 

Течение	Показатели	Клиника
Лёгкая	ОФВ1/ФЖЕЛ <70% ОФВ1 ≥ 80%	хронический кашель и продукция мокроты
Средне-тяжёлая	ОФВ1\ФЖЕЛ< 70% 50≤ ОФВ1<79%	хронический кашель и продукция мокроты, периодические обострения
Тяжёлое	ОФВ1/ФЖЕЛ<70%; 30 ≤ ОФВ1<49%	хронический кашель и продукция мокроты, частые обострения, ухудшающие качество жизни
Крайне тяжёлое	ОФВ1/ФЖЕЛ<70%; ОФВ1 < 30%	хроническая дыхательная недостаточность или правожелудочковая недостаточность

Лечение:

Целью лечения ХОБЛ является снижение темпов прогрессирования заболевания, ведущего к нарастанию бронхиальной обструкции и дыхательной недостаточности, уменьшение частоты и продолжительности обострений, повышение толерантности к физической нагрузке и улучшение качества жизни.

В лечении заболевания используются антибиотики, муколитики, бронхолитики, стероидные гормоны (ингаляционные и системные).

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболеванием дыхательных путей с участием тучных клеток и эозинофилов, проявляющееся гиперреактивностью бронхов на различные раздражители и распространённой бронхиальной обструкцией, обратимой спонтанно или под воздействием лечения.

Клиническая картина:

Заболевание характеризуется наличием приступов, развивающихся как гипераллергическая реакция.

Дальнейшее описание касается времени приступа, в остальное время больного ничего не беспокоит.

Основной жалобой является экспираторная отдышка. Из-за сужения просвета бронхов больному тяжело выдохнуть.

Также больной жалуется на чувство заложенности за грудинной.

Прекращения приступа характеризуется кашлем с отхождением стекловидной мокроты.

Объективное обследование:

Осмотр:

• цианоз и одутловатость кожных покровов;

• вынужденное положение «поза кучера» - фиксация верхнего плечевого пояса упором грудной клетки в твёрдую поверхность (например, стол). Внешнее сдавление грудной клетки способствует выдоху;

• участие в выдохе вспомогательной мускулатуры + крыльев носа;

• набухание шейных вен.

Пальпация:

• резкое усиление голосового дрожания.

Перкуссия:

• коробочный звук над всеми лёгкими.

Аускультация:

• свистящие хрипы слышны на расстоянии ухом;

• мелкопузырчатые хрипы.

Бронхоэктатическая болезнь

Бронхоэктатическая болезнь – заболевание, характеризующееся локализованным хроническим гнойно-деструктивным процессом в необратимо измененных (расширенных, деформированных) и функционально неполноценных бронхах, преимущественно нижних отделов легких, называемых бронхоэктазами.

Бронхоэктазы – сегментарное расширение бронхов, обусловленное деструкцией или нарушением нервно-мышечного тонуса их стенок вследствие воспаления, дистрофии, склероза или гипоплазии структурных элементов бронха. Бронхоэктазы могут развиться в любом возрасте. Часто встречается у детей как аномалия развития бронхиального дерева. У взрослых являются вторичными вследствие абсцесса легких, туберкулезной каверны, частых рецидивирующих пневмоний одной локализации, ХОБЛ.

Клиническая картина:

Основным клиническим проявлением является периодическая мокрота полным ртом, происходящая в утренние часы.

Мокрота гнойная, зловонная, с прожилками крови.

Наблюдается субфебрильная температура.

Больные меланхоличные, депрессивные, чаще астеники.

Течение заболевания делиться на периоды заполнения бронхоэктаза и период пустого бронхоэктаза после опорожнения.

Объективное обследование:

Осмотр:

• синдром барабанных палочек и часовых стёкол – выпуклая деформация ногтевых пластинок в виде часовых стёкол и колбовидное утолщение концевых фаланг пальцев (подобно концевому утолщению барабанной палочки). Этот совместный синдром является проявление хронических заболеваний;

• вынужденное положение на здоровом боку.

Пальпация:

• при пустом бронхоэктазе – усиление голосового дрожания, так как полость бронхоэктаза выполняет функцию резонатора;

• при заполнении бронхоэктаза – отсутствие голосового дрожания, так как оно не передаётся через закупоренный мокротой бронх.

Перкуссия:

• при пустом бронхоэктазе – типанический звук;

• при заполнении бронхоэктаза – тупость, по которой можно определить уровень наполненности бронхоэктаза.

Аускультация:

• при пустом бронхоэктазе – амфорическое дыхание;

• при заполнении бронхоэктаза – влажные хрипы.    

Пневмосклероз

Пневмосклероз – патологический процесс, характеризующийся избыточным развитием соединительной ткани в легких в пределах одного или ряда бронхолегочных сегментов.

 

Недостаточность кровообращения

Недостаточность кровообращения – патологическое состояние, при котором работа сердечно-сосудистой системы не обеспечивает доставку органам и тканям необходимого количества крови и, следовательно, кислорода вначале при повышенных требованиях к системе кровообращения (физическая или эмоциональная нагрузка, интеркуррентные заболевания), а затем и в покое.

Для понимания: недостаточность – это функциональное понятие, потому что оно проявляется как нарушение функции кровообращения.

Клинические проявления:

• одышка – наиболее ранний и характерный симптом НК. Она выражается в учащении и усилении дыхания при незначительной физической нагрузке и в покое.

• цианоз – синюшная окраска кожи и слизистых оболочек при повышенном содержании в капиллярах восстановленного гемоглобина, который в отличие от оксигемоглобина имеет темную окраску.

Цианоз более выражен в тех областях, где кожа тоньше (губы, носогубный треугольник, щёки, ушные раковины) или в наиболее отдаленных от сердца частях тела – конечностях, ушах, кончике носа (акроцианоз).

Причины цианоза при НК – переполнение кровью сосудов малого круга и нарушение нормальной оксигенации гемоглобина крови.

• отеки - вначале могут быть скрытыми и выражаться в быстром увеличении массы тела больных и уменьшением выделения мочи. Появляются сначала на ногах и пояснице, затем становятся распространенными – анасарка. Жидкость может скапливаться в брюшной полости – асцит, в плевральных полостях – гидроторакс, в полости перикарда – гидроперикард. Отеки обусловлены повышением системного венозного давления и проницаемостью капилляров вследствие гипоксии, а также из-за нарушения нормальной гормональной регуляции водно-солевого обмена вследствие гипоксии.

Классификация:

- по скорости развития:

• острая - развивается в течении нескольких минут;

• хроническая – развивается в течение срока от нескольких недель до нескольких лет;

- по поражённому компоненту ССС:

• сердечная - связана с нарушением работы сердца;

• сосудистая – связана с нарушением работы сосудистого русла.

Сердечная недостаточность

Классификация:

- морфологическая - по поражённому отделу:

• правопредсердная;

• правожелудочковая;

• левопредсердная;

• левожелудочковая.

- функциональная – по нарушенному кругу кровообращения:

• недостаточность по большому кругу кровообращения;

• недостаточность по малому кругу кровообращения.

Для понимания:

Функционально сердце состоит из правого отдела и левого.

Отделы сердца гонят кровь однонаправленно из круга расположенного до отдела в круг, расположенный после отдела, поэтому при нарушении функции соответствующего отдела кровь не может перекачаться из круга расположенного до отдела. Кровь в этом круге застаивается, её становится много по объёму, увеличивается гидростатическое давление и начинается выпот плазмы из и форменных элементов из сосудов соответствующего круга кровообращения в окружающую ткань. Поэтому недостаточность возникает по кругу, находящемуся до данного отдела.

Самым уязвимым элементом отдела является желудочек, так как на него приходится большая часть функциональной нагрузки. Поэтому сердечная недостаточность начинается с желудочков.

Левые отделы сердца – как мужчина. Они выполняют основную работу, являются мускулистыми, подвержены износу на работе (инфаркт миокарда). Правые – женщины. Они тонкие, очень быстро устают, что проявляется при лёгочной патологии (лёгочное сердце).

Острая левожелудочковая недостаточность кровообращения:

Синонимы: сердечная астма, альвеолярный отек легких, кардиогенный шок.

Этиология:

• острый инфаркт миокарда;

• гипертоническая болезнь;

• аортальный порок;

• другие редкие причины левожелудочковой недостаточности при достаточной сократительной функции правого желудочка.

Приступ сердечной астмы может быть спровоцирован причинами, повышающими нагрузку на левый желудочек:

• физическая нагрузка – необходимо увеличение МОК, которое достигается увеличением ЧСС;

• нервное напряжение (симпатические влияния) – увеличение ЧСС, повышение АД;

• гипертонический криз – повышение АД;

• задержка жидкости – увеличение ОЦК;

• горизонтальное положение тела – увеличение ОЦК (кровь, депонированная в глубоких венах ног, вытекает в активный кровоток), отсутствие силы тяжести (основные потребители крови находятся ниже сердца (исключение, головной мозг), поэтому сила тяжести, направленная вниз, помогает работе сердца).

Патогенез:

Недостаточность левого желудочка → Застой (венозный) крови в малом круге → Выпот в интерстициальную ткань → Отёк лёгких.

Клиническая картина:

Чаще возникает в ночное время, из-за длительного горизонтального положения.

Внезапное удушье, шумное дыхание, резкая слабость, холодный пот. Больной принимает вынужденное положение ортопное – сидя на кровати со спущенными вниз ногами. Он не может спать лёжа из-за отдышки, поэтому подкладывает подушки под спину и спит сидя для разгрузки малого круга (кровь утекает к ногам).

Появляется малопродуктивный кашель и тахикардия.

При нарастании застойных явлений в малом круге кровообращения жидкая часть крови из капилляров проникает в интерстициальную ткань и альвеолы, развивается отек легких. Удушье усиливается, частота дыхания и ЧСС увеличиваются.

Выделяется мокрота водянистая, розовая, пенистая, обильная.

Объективное обследование:

Осмотр:

• кожные покровы становятся бледными, синюшными.

Перкуссия (при появлении отёка):

• притупление перкуторного звука.

Аускультация:

 При застое в малом круге:

• множество влажных и сухих хрипов над всей поверхностью легких;

• тоны сердца ослаблены;

• акцент II тона над легочным стволом.

 При появлении отёка лёгкого:

• хрипы клокочущие, булькающие, дистантные (слышатся на расстоянии ухом);

• на верхушке I тон резко ослаблен;

• ритм галопа.

Рентгенологическое исследование:

• альвеолярный отёк легких характеризуется симметричным затемнением с обеих сторон в центральных отделах легочных полей, распространяющимися кверху и книзу подобно «крыльям бабочки».

---

Дата добавления: 2021-11-30; просмотров: 14; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

---

---

Мы поможем в написании ваших работ!