VII. ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ:



Железодефицитная анемия алиментарного генеза

VIII. ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ:

ü Общий анализ крови

ü Общий анализ мочи

ü Ферритин, Железо, витамин В12

ü Биохимический анализ крови (креатинин, трансаминазы, сахар крови, электролиты)

ü УЗИ внутренних органов

ü ЭКГ

IX. ДАННЫЕ ЛАБОРАТОРНЫХ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Общий анализ крови:

Показатели 09.09.19г. У мужчин ( N) У женщин (N)
Гемоглобин 41 г/л 130-160 г/л 120-140г/л
Эритроциты 3,0 мм* 4,5-5,7 мм* 3,5-4,7 мм*
Цвет. пок-ль 0,8

0,85-1,05

Лейкоциты 6.01 *

3,8-9,8 * /л.

ПЯН 4

1-6%

 

 

СЯН 68%

45-70%

Эозинофилы 2%

0-5%

Базофилы  -

0-1%

Лимфоциты 17%

19-37%

Моноциты 9%

3-11%

СОЭ 13 мм/ч До 10 мм/ч До 15 мм/ч
Тромбоциты 423* /л.

190-405 * /л.

MCV 47fl

76-96 fl

MCH 16.4 pg

27-32 pg

MCHC 346 г/л

300-350 г/л

Заключение: микроцитарная гипохромная анемия тяжелой степени

2. Общий анализ мочи:

Показатели 09.09.19г. У мужчин ( N) У женщин (N)
Количество 150.0 мл

 

Цвет сол-жёл

От соломенного до темно желтого

Прозрачность Прозрачная

Прозрачная

Реакция -

-

Плотность 1,014

1010-1025

Белок 0,022 г/л

Отсут – до 0,033 г/л

Лейкоциты 2-0-3 в поле зрения

0-5 в поле зрения

Эритроциты: 1-1-2 в поле зрения

0-2 в поле зрения

Соли -

-

Заключение: Показатели в норме.

3. Биохимический анализ крови:

Показатели 09.09.19г. ( N)
АЛТ 6.3 U/L 10-40 U/L
АСТ 15 U/L 14-23 U/L
Креатинин 83 ммоль/л 44-105 ммоль/л.
Сахар 3,3 ммоль/л 4-6,4 ммоль/л
Na 136.0 ммоль/л 136-145 ммоль/л
K 5,4 ммоль/л 3,5 – 5,1 ммоль/л
Са 1,8 ммоль/л 1,13-1,32 ммоль/л

Заключение: Показатели в норме.

4. Ферритин, Витамин В12

Показатели 09.09.19г. ( N)
Витамин В12 230,6 180 – 900 пг/мл
Фолиевая кислота 3,98 3.10 – 20.0 нг/мл
Ферритин 3,56 30.0 – 400.0 нг/мл
Железо 2,50 9.50 – 31.20 мкмоль/л

Заключение: железодефицитная анемия.

УЗИ внутренних органов

Заключение: без особенностей

6. Рентгенография легких 10.09.19г.:

Легочные поля нормальной прозрачности, синусы свободные, диафрагма подвижна, сердце расширено влево.

X. КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ

Основное заболевание:  Железодефицитная анемия тяжелой степени (Hb 41г/л) вследствие недостаточного поступления с пищей

Обоснование диагноза:

У данного пациента можно выделить следующие синдромы:

1. Анемический синдром: жалобы на выраженную слабость, утомляемость, одышку и сердцебиение при малейшей физической нагрузке. На нарушение памяти, боли в области сердца, головокружения.

2. Сидеропенический синдром: жалобы на мочеиспускание при кашле и чихании, желание есть мел. На сухость кожи, ломкость и поперечную исчерченность ногтей.

3. Диспепсический синдром: снижение аппетита, массы тела, вздутие.

Из анамнеза: больной страдает заболеванием с 2014 года, когда впервые начали беспокоить жалобы анемического характера. К врачам не обращался, присоединились жалобы диспепсического характера (снижение массы тела, аппетита). Источник кровопотери нет. Ранее страдал хроническим геморроем. С 2012 года не употребляет продукты животного происхождения.

Данные объективного обследования: при осмотре бледность лица, видимых слизистых. Сухость кожи, ломкость ногтей. Аускультативно: систолический шум во всех точках аускультации, усиление 1 тон в 1 и 4 точках, тахикардия.

Данные лабораторно-инструментальных данных:

1. Микроцитарная гипохромная анемия тяжелой степени тяжести: гемоглобин 41 г/л, эритроциты 3,0 мм х 1012

2. Железодефицитная анемия: ферритин 3,56 нг/мл, железо 2,50 мкмоль/л.

XI. ЛЕЧЕНИЕ

1. Режим - полупостельный

2. Диета - стол №15, богатая железом

1 – «Купирование анемии» – препараты железа по 120–200 мг утром за 1 час до еды в течение 1,5–2 месяцев;

II – «Терапия насыщения» – по 60 – 80 мг в течение 3–4 месяцев;       

III – Поддерживающая терапия – по 60–80 мг 5–7 дней ежемесячно.

 

10а

Лечение данного больного:

1. Эритроцитарная масса 0(+) -  295 мл №2

2. Тавегил 1,01

3. Физ р-р 100.0 в/в капельно

4. Глюконат кальция 10 %

5. Фуросемид 1 амп №2

XI I . ЭТИОПАТОГЕНЕЗ

Железодефицитная анемия — анемия, вызванная недостатком железа в организме в результате нарушения баланса между его поступлением, использованием и потерей. Это самый распространенный вид анемии (80% всей заболеваемости анемиями).

Этиология.

У данного больного ЖДА возникла при нарушении поступления железа с пищей.

  1. Алиментарную недостаточность

Недостаточное поступление железа с пищей, в основном за счет нехватки мясных продуктов (например, при голодании, вегетарианстве), не позволяет восполнить его потери, возникающие вследствие разрушения эритроцитов.

Также другие причины возникновения ЖДА:

  1. Нарушение всасывания железа
  1. Повышенную потребность в железе
  1. Хронические кровопотери различной локализации
  1. Нарушение транспорта железа (гипопротеинемии различного генеза)

 

Патогенез. Экзогенный дефицит железа в организме характеризуется уменьшением и постепенным истощением резервов железа, что проявляется исчезновением гемосидерина в макрофагоцитах печени и селезенки, снижением до 2—5% в костном мозге количества сидеробластов (клетки, содержащие железо в виде гранул ферритина; их число в норме — 20—40%). В крови понижается концентрация сывороточного и степень насыщения им трансферрина, что приводит к уменьшению транспорта железа в костный мозг. Нарушается включение железа в эритроцитарные клетки, снижается синтез гема в гемоглобине и некоторых железосодержащих и железозависимых ферментов (каталазы, глутатионпероксидазы) в эритроцитах, что повышает их чувствительность к гемолизирующему действию окислителей. Увеличивается неэффективный эритропоэз вследствие возросшего гемолиза эритрокариоцитов в костном мозге и эритроцитов в крови. Продолжительность жизни эритроцитов уменьшается.

В организме при железодефицитной анемии возникают компенсаторные реакции — усиление абсорбции железа в пищевом канале, повышение концентрации трансферрина, гиперплазия эритроцитарного ростка, увеличение интенсивности гликолиза и активности 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах, способствующее лучшей отдаче кислорода тканям. Однако эти реакции оказываются недостаточными, чтобы восполнить дефицит железа в организме и улучшить кислородтранспортную функцию крови при уменьшении общего количества эритроцитов и содержания в них гемоглобина. Возникают морфологические изменения в эритроцитарных клетках костного мозга: гипохромия, связанная с недостаточной гемоглобинизацией, преобладание базофильных нормобластов над ацидофильными в костном мозге, микроцитоз, деструкция ядерных клеток (нарушение митоза, кариорексис, вакуолизация цитоплазмы эритробластов и нормобластов).

Наряду с патологическими изменениями эритропоэза дефицит железа в организме приводит к уменьшению миоглобина и активности железосодержащих ферментов тканевого дыхания.

 

 

11а

 

XI I I. ДНЕВНИК

10.09.19

На момент осмотра состояние среднетяжелое. Жалобы на сердцебиение, слабость при незначительной физической нагрузке. Общая слабость, утомляемость.

Объективно: кожные покровы бледной окраски, периферических отеков нет. Дыхание везикулярное. ЧД-20 в мин. ЧСС 87 в мин. АД 120/80 мм.рт.ст. Живот мягкий, безболезненный. Стул регулярный. Диурез в норме. Лечение получает

      Б. Нурбекова

11.09.19

На момент осмотра состояние относительно удовлетворительное. Жалобы на слабость при незначительной физической нагрузке.

Объективно: кожные покровы бледной окраски, периферических отеков нет. Дыхание везикулярное. ЧД-19 в мин. ЧСС 86 в мин. АД 120/85 мм.рт.ст. Живот мягкий, безболезненный. Стул регулярный. Диурез в норме. Лечение получает

      Б. Нурбекова

XI V . ВЫПИСНОЙ ЭПИКРИЗ

Больной, Асанбаев Сабыракун Кенешович 1955 г.р. находился на стационарном лечении с 07.09.2019 г. по 17.09.19 с клиническим диагнозом: Железодефицитная анемия тяжелой степени (Hb 41г/л) вследствие недостаточного поступления с пищей.

Жалобы при поступлении: на выраженную слабость, утомляемость, одышку и сердцебиение при малейшей физической нагрузке. На нарушение памяти, боли в области сердца, головокружения. Также жалобы на мочеиспускание при кашле и чихании, желание есть мел. На сухость кожи, ломкость и поперечную исчерченность ногтей.

Объективно: кожные покровы обычной окраски, периферических отеков нет. Дыхание жесткое, хрипов нет. ЧД 18 в мин. Тоны ритмичны, сохранены. ЧСС 78 в мин. АД -120/80 мм.рт.ст. Живот мягкий, безболезненный. Стул и диурез регулярные.

Получал лечение: эритроцитарная масса 0(+) - 295 мл №2, тавегил 1,01 капельно, глюконат кальция 10 %, фуросемид 1 амп №2

 

Выписывается в удовлетворительном состоянии со следующими рекомендациями:

1. Сбалансированное питание

2. Контроль ОАК 1 раз в месяц

3. I  - «Купирование анемии» Тардиферон 80 мг по 1 таб х 2 раза в сутки 2 месяца

4. II – «Терапия насыщения» – Тардиферон 80 мг по 1 таб х 1 раз в сутки течение 3–4 месяцев;       

5. III – Поддерживающая терапия – Тардиферон 80 мг 5–7 дней ежемесячно.

XI V . ПРОГНОЗ

Прогноз благоприятный, полное выздоровление. При соблюдении диеты и применении назначенных препаратов – улучшение качества и продолжительности жизни.  

 

12а


Дата добавления: 2023-01-08; просмотров: 13; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!