Диабет I типа (деструкция b-клеток, обычно ведущая к абсолютному дефициту инсулина).
ЗАНЯТИЕ №25
ТЕМА: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
Цель: Изучить этиологию сахарного диабета, определить механизмы развития метаболических расстройств. Сформировать представления о патогенезе отдельных синдромов при данном заболевании.
Сахарный диабет (СД) — одно из наиболее тяжелых заболеваний, чреватых тяжёлыми осложнениями, инвалидизацией и смертью заболевших, характеризующееся расстройствами всех видов обмена веществ и жизнедеятельности организма в целом.
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ -
• заболевание, которое характеризуется нарушением всех видов метаболизма и
• расстройством жизнедеятельности организма;
• развивается в результате гипоинсулинизма (т.е. абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности).
КЛАССИФИКАЦИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА
Комитет экспертов ВОЗ по СД разработал классификацию, которая постоянно дополняется и уточняется. В ней выделяют первичные и вторичные формы СД.
Первичные формы сахарного диабета:
Первичные формы СД характеризуются отсутствием у пациента каких-либо определённых заболеваний, вторично приводящих к развитию диабета. Выделяют две разновидности первичного СД
Понятие «ИЗСД»подразумевает:
• Абсолютный дефицит инсулина.
• Необходимость постоянного применения инсулина.
• Реальную угрозу развития кетоацидоза.
Пациентам с ИЗСД назначают такую дозу инсулина, которая необходима для поддержания оптимального уровня ГПК. Отмена или дефицит инсулина вызывает у них кетоацидоз.
|
|
|
Понятие «ИНСД» подразумевает формы диабета, обусловленные недостаточностью эффектов инсулина при нормальном или даже повышенном уровне гормона в крови.
• Функция b-клеток поджелудочной железы частично или полностью сохранена.
• Большинство пациентов не нуждаются в обязательном введении инсулина.
• Расстройства жизнедеятельности организма развиваются относительно медленно.
• ИНСД составляет не менее 80% всех случаев СД.
Вторичные формы сахарного диабета
Диабет считается «первичным»при отсутствии известного этиологического фактора и «вторичным»в том случае, если гипергликемия связана с известной причиной. Вторичный диабет может быть как I , так и II типа. Наиболее часто вторичным бывает СД II типа. Оба типа сахарного диабета возникают у пациентов, предрасположенных к заболеванию, при воздействии факторов риска. Основными причинами вторичного сахарного диабета являются:
1. Нарушение функции поджелудочной железы: хронический панкреатит (алкогольный, тропический и т.д.), фиброз, рак.
2. Болезни печени: цирроз, хронический активный гепатит.
3. Болезни эндокринных желез: акромегалия, синдром Кушинга, тиреотоксикоз, глюкагонома, феохромацитома, синдром Конна, гиперандрогенемия.
|
|
|
4. Гемохроматозы.
5. Лекарственный - индуцированный кортикостероидами, оральными контрацептивами, тиазидовыми диуретиками и диазоксидом, ва-кором и другими препаратами, токсически действующими на поджелудочную железу, циклоспорином А, пентамидином.
6. Генетические нарушения
Сахарный диабет типов I и II
В более ранних классификациях выделяли СД типов I и II. Эти обозначения вначале применяли как синонимы ИЗСД и ИНСД соответственно. Современные специалисты считают такой подход не совсем корректным. Это объясняется тем, что, например, больные с ИНСД также могут приобрести зависимость от инсулина. При его недостатке у них развивается кетоацидоз, чреватый коматозным состоянием (например, это наблюдается у многих пациентов без ожирения, имеющих в крови AT к b-клеткам островков Лангерханса).
• Термин «Тип I СД» применяли для обозначения тех его вариантов, основным патогенетическим звеном которых являлся иммунный (иммуноагрессивный) механизм. Диабет типа I наблюдали у 10—15% пациентов, страдавших СД.
• Термин «Тип II СД» рекомендовали использовать для той формы СД, патогенез которой не включал в качестве причинного (!) иммунный механизм. СД типа II диагностировали более чем у 85% пациентов с СД.
|
|
|
Таким образом, СД развивается в результате либо дефицита инсулина (т.е. в результате гипоинсулинизма или абсолютной инсулиновой недостаточности), либо недостаточности эффектов инсулина при его нормальном илидаже повышенном содержании в плазме крови
Диабет I типа (деструкция b-клеток, обычно ведущая к абсолютному дефициту инсулина).
Иммуноопосредованный диабет.Эта форма диабета обозначается также терминами: инсулин-зависимый сахарный диабет (ИЗСД), диабет I типа, диабет с ювенильным началом, - является результатом аутоиммунной деструкции В-клеток поджелудочной железы.
Маркеры иммунной деструкции В-клеток включают аутоантитела к островковым клеткам (ICAs), аутоантитела к инсулину (IAAs), аутоантитела к декарбоксилазе глютаминовой кислоты (GAD ) и аутоантитела к тирозин-фосфатазам IA-2 и IA2b. Один вид, а обычно более, этих аутоантител присутствует у 85-90% индивидуумов при первоначальном обнаружении гипергликемии натощак. Заболевание имеет четкую ассоциацию с HLA, связанную с генами DQA и В, а также на него влияют гены DRB. Эти аллели HLA-DR/DQ могут быть как предрасполагающими, так и протективными.
|
|
|
Показано, что после вирусной инфекции резко возрастает частота проявления сахарного диабета I типа, это, в частности, характерно для вируса Коксаки В4, который относится к этиологическим факторам I типа СД. Воспаление островков поджелудочной железы (инсулиты) приводит к повреждению b-клеток и снижению синтеза в них инсулина. Доказано, что Т-клеточная реакция, направленная против вирусных антигенов, может затрагивать клеточные антигены островков и тем самым вызывать повреждения клеток. Ведущую роль в развитии каскада иммунологических реакций, приводящих к деструкции b-клеток, отводят макрофагальным элементам, в том числе входящим в структуру островков Лангерганса. Под влиянием вирусов, химических агентов на поверхности b -клеток экспрессируется антиген. Макрофаги опознают этот антиген как чужеродный, вместе с Т-хелперами они выбрасывают интерлейкины и лимфокины (IL-1, g-интерферон, TNF), которые активируют иммунокомпетентные клетки. В результате этих процессов появляются аутоантитела к поверхностным и цитоплазматическим антигенам b-клеток островков поджелудочной железы. Некоторые из антител используются в качестве маркеров СД I типа (JCA, GAD-65, GAD-67). Поскольку аутоиммунная деструкция протекает скрытно, то с момента запуска этих реакций до клинической манифестации (гибель 80-90% β-клеток) проходит определенный период. Клинически возникновение СД I типа является конечным этапом процесса повреждения островковых клеток.
Дата добавления: 2018-02-15; просмотров: 808; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!