Основные показатели, характеризующие КОС
рН — отрицательный десятичный логарифм концентрации Н+, или величина, обратная числу концентрации Н+, или степень растворения Н+ в растворе; это основной показатель, который определяет реакцию раствора (в норме — 7,35-7,45).
РСО2 — парциальное давление углекислого газа (норма в артериальной крови — 35—45 мм рт. ст.). Увеличение этого показателя сопровождается повышением концентрации угольной кислоты (Н2СО3) и, соответственно, уменьшением рН; наоборот — уменьшение РСО2 приводит к увеличению рН.
АВ — актуальный (истинный) гидрокарбонат, показатель фактической концентрации гидрокарбонатных ионов; в норме — 20—25 ммоль/л.
SB — стандартный бикарбонат, показатель концентрации гидрокарбонатных ионов в стандартных условиях: РСО2 — 40 мм рт. ст., температура тела — 38 "С, насыщение крови кислородом — полное; в норме — 25—28 ммоль/л.
ВВ — сумма оснований всех буферных систем крови (гидрокарбонатной, фосфатной, белковой и гемоглобиновой) при нормальных условиях: РСО2 — 40 мм рт. ст., температура тела — 38 °С, оксигенация крови — достаточная; в норме (NBB) — 46—52 ммоль/л.
BE — дефицит или избыток оснований (BE = ВВ - NBB). Если показатель BE выше нормы, то возникает избыток оснований; если BE меньше чем показатель NBB, то — дефицит оснований. BE уменьшается при метаболическом ацидозе и увеличивается при метаболическом алкалозе; в норме — ± 2,5 ммоль/л.
Показатели рН, РСО2 и BE взаимосвязаны. Так, увеличение или уменьшение РСО2 на 10 мм рт. ст. сопровождается, соответственно, уменьшением или увеличением рН крови на 0,08 при условии отсутствия изменений BE; повышение или понижение концентрации буферных оснований на 10 ммоль/л сопровождается, соответственно, повышением или понижением рН на 0,15 при условии отсутствия изменений РСО2.
ОТДЕЛЬНЫЕ ВИДЫ НАРУШЕНИЙ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ
Респираторный ацидоз
Респираторный ацидоз — уменьшение рН вследствие повышения РСО2. Компенсация рН обеспечивается увеличением экскреции Н+ и реабсорбции НСО3- в почках. Компенсация может достигаться в течение сравнительно продолжительного периода — 6—8 ч.
Этиология: все патологические состояния, которые приводят к развитию вентиляционной формы дыхательной недостаточности (см. соответствующий раздел).
Клинические признаки: нарушения сознания, вплоть до комы, судороги, отек мозга, теплая розовая кожа, тахикардия, артериальная гипертензия, которая в терминальном состоянии сменяется гипотензией.
Лабораторные показатели: рН < 7,35, РСО2 > 45 мм рт. ст., BE — в норме или более 2,5 ммоль/л (вследствие компенсации).
Лечение: терапия основного заболевания, которое обусловило развитие вентиляционной дыхательной недостаточности, в тяжелых случаях — ИВЛ.
Метаболический ацидоз
Метаболический ацидоз — уменьшение рН вследствие дефицита оснований в организме. Компенсация возможна за счет гипервентиляции легких и уменьшения РСО2.
Этиология: накопление органических кислот (лактат-ацидоз - при гипоксии, кетоацидоз — при сахарном диабете, алкоголизме, голодании), гиперхлоремия с соответствующим уменьшением концентрации НСО3-, значительная потеря НСО3- (диарея, фистула кишечника и поджелудочной железы), нарушение реабсорбции НСО3- в почках (почечная недостаточность), интоксикация салицилатами или многоатомными спиртами, применение ингибиторов карбоангидразы.
Клинические признаки: нарушение сознания, головная боль, периферическая вазодилатация, гипервентиляция (вплоть до дыхания Куссмауля), при продолжительном ацидозе — остеопороз с патологическими переломами костей. Если показатель рН < 7,2, то ухудшается функция миокарда и адренорецепторов сосудов, уменьшается СИ. При дальнейшем нарастании ацидоза развивается кома, артериальная гипотензия, угнетение дыхания.
Лабораторные показатели: рН < 7,35, РСО2 - в норме или понижено (вследствие компенсации), BE < -2,5 ммоль/л.
Лечение. Коррекция этиологического фактора, прежде всего, восстановление транспорта кислорода к тканям: коррекция гиповолемии, функции сердца, улучшение микроциркуляции, при необходимости - ИВЛ; восстановление функции почек, лечение диареи, коррекция ВБ.
При тяжелом метаболическом ацидозе (рН < 7, 1—7,2) вводят растворы, повышающие рН: натрия гидрокарбонат, натрия лактат, натрия ацетат, трисамин.
В последнее время показания к введению натрия гидрокарбоната (1 мл 4,2 % раствора содержит 0,5 ммоль гидрокарбоната) значительно уменьшились вследствие развития отрицательных эффектов при его применении. Это, прежде всего, гипернатриемия, гиперосмолярность плазмы крови, парадоксальное усиление внутриклеточного ацидоза, частая гиперкоррекция ацидоза с развитием алкалоза, который более тяжело переносится организмом. Таким образом, введение больному раствора натрия гидрокарбоната показано только при условии понижения рН до 7,1—7,2, если необходима профилактика почечной недостаточности при развитии миоглобинурии (рабдомиолиз), переливании несовместимой крови, а также при отравлении салицилатами и барбитуратами.
Дозу гидрокарбоната натрия рассчитывают по формуле:
Натрия гидрокарбонат (ммоль/л) = BE x M x 0,2,
где М — масса тела.
Необходимо отметить, что расчет необходимой дозы гидрокарбоната, согласно этой формуле, приблизительный, поэтому сначала вводят половину рассчитанной дозы, а затем проводят коррекцию метаболического ацидоза под контролем рН.
Растворы натрия лактата и ацетата более мягко влияют на показатель рН: в печени происходит их метаболическое превращение с образованием гидрокарбоната, но это не приводит к развитию гипернатриемии и гиперосмолярности плазмы крови. Натрия лактат и ацетат не применяют при лактат-ацидозе, поэтому их использование в клинической практике значительно ограничено.
Трис-буфер, или трисамин, является органическим акцептором Н+. В отличие от натрия гидрокарбоната трисамин корректирует внутриклеточный ацидоз, обладает осмодиуретическим действием, но его введение сопровождается побочными эффектами: угнетением, особенно при быстром введении, дыхания и сердечной деятельности, развитием гипокалиемии и внутриклеточной дегидратации. Трисамин противопоказан при снижении фильтрационной функции почек. Дозу трисамина рассчитывают по формуле:
Объем трисамина (мл, 3,66 % раствора) = BE x M,
где М - масса тела, кг.
Вводить трисамин необходимо медленно со скоростью не более 5 мл/кг/ч, только внутривенно (при попадании во вневенозное пространство развивается некроз околососудистой клетчатки).
Избыточные объемы натрия гидрохлорида или трис-буфера могут спровоцировать нежелательную реакцию превращения метаболического ацидоза в метаболический алкалоз.
Метаболический алкалоз
Метаболический алкалоз — увеличение рН вследствие избытка оснований в организме. Компенсация возможна за счет гиповентиляции легких и увеличения РСО2, но, как правило, не бывает достаточной вследствие стимулирующего влияния гиперкапнии на дыхательный центр продолговатого мозга.
Этиология: избыточная потеря организмом кислот (рвота, выведение желудочного содержимого через гастростому или назогастральный зонд), применение диуретических средств (за исключением ингибиторов карбоангидразы), синдром Кушинга, первичный гиперальдостеронизм, чрезмерное введение ощелачиваемых растворов.
При уменьшении концентрации Н+ увеличивается концентрация НСО3- за счет усиления реабсорбции в почках, также увеличивается экскреция К+ и Сl-, что приводит к гипокалиемии и гипохлоремии. Ионы кальция переходят из плазмы в костную ткань, что приводит к развитию гипокальциемии.
Метаболический алкалоз значительно тяжелее переносится организмом, чем ацидоз, из-за смещения кривой диссоциации гемоглобина влево и уменьшения отдачи кислорода тканям.
Клинические признаки: апатия, ступор, тетания, парестезии, депрессия дыхания.
Лабораторные показатели: рН > 7,35, РСО2 — в пределах нормы или увеличено (вследствие компенсации), BE > +2,5 ммоль/л.
Лечение: терапия основного заболевания, коррекция гиповолемии, которая часто сопровождает метаболический алкалоз, коррекция гипокалиемии, гипохлоремии, гипокальциемии.
При наличии выраженных тетании и судорог, вызванных рецидивирующей рвотой, лечение необходимо начинать с внутривенного медленного введения 10 мл 10 % раствора кальция хлорида.
При наличии признаков гиперальдостеронизма возможно применение ингибиторов альдостерона (спиронолактона, амилорида).
Используют ингибиторы карбоангидразы (диакарб).
В тяжелых случаях (рН > 7,7) при отсутствии эффекта от вышеуказанных лечебных мероприятий необходимо дополнительное введение Н+ в виде раствора натрия хлорида или аммония хлорида.
Респираторный алкалоз
Респираторный алкалоз — увеличение рН вследствие усиленной элиминации СО2 из организма через легкие. Компенсация возможна за счет увеличения экскреции почками гидрокарбонатных ионов.
Этиология: альвеолярная гипервентиляция, которая является следствием активации дыхательного центра на фоне гипоксемии, метаболического ацидоза, или обусловлена другими факторами (например, опухолью головного мозга, истерией, болевым синдромом, ИВЛ с высоким минутным объемом дыхания).
Клинические признаки: одышка, парестезии, тетания, тремор конечностей.
Лечение: терапия основного заболевания.
3.3 Вопросы для индивидуального устного опроса:
1. Понятие об осмолярности, ее коррекция.
2. Клинические проявления дегидратации и гипергидратации.
3. Гипертоническая дегидратация. Причины возникновения, клинические проявления, методы коррекции.
4. Изотоническая дегидратация. Причины возникновения, клинические проявления, методы коррекции.
5. Гипотоническая дегидратация. Причины возникновения, клинические проявления, методы коррекции.
6. Гипертоническая гипергидратация. Причины возникновения, клинические проявления, методы коррекции.
7. Изотоническая гипергидратация. Причины возникновения, клинические проявления, методы коррекции.
8. Гипотоническая гипергидратация. Причины возникновения, клинические проявления, методы коррекции.
9. Причины и признаки гипо- и гипернатриемии, методы лечения.
10. Патофизиологические нарушения при гипо- и гиперкалиемии, клиника, диагностика, коррекция.
11. Нарушение обмена хлора.
12. Буферные системы организма.
13. Понятие об ацидозе, диагностика, коррекция.
14. Понятие об алкалозе, диагностика, коррекция.
3.4 Задачи для самоконтроля:
№ 1. Больной Г., 33 года, 76 кг, поступил в стационар с жалобами на общую слабость, тяжесть в эпигастральной области, частые рвоты после употребления пищи, жажду. Болеет 6 лет язвенной болезнью желудка. Эндоскопически диагностирован пилоростеноз. При исследовании плазмы обнаружено: К+ - 3,0 ммоль/л, Сl- - 88 ммоль/л; рн - 7,49; РаСО2 - 48 мм.рт.ст.; ВЕ - (+5) ммоль/л.
Какой вид нарушения гомеостаза имеет место?
№ 2. Сколько нужно перелить больному Ж. (42 года, масса тела 80 кг) 4 % раствора калия хлорида для компенсации гипокалиемии (К+ плазмы составляет 2,6 ммоль/л) ?
№ 3. Рассчитайте объем воды в организме и ее распределение между секторами у больного Ж., 47 лет, с массой тела 88 кг.
№ 4. Больная К., 23 лет, с массой тела 70 кг, поступила в больницу на фоне применения мочегонных и длительного воздержания от употребления жидкостей (пыталась похудеть): Na+ плазмы составляет 152 ммоль/л, Ht - 0,49 л/л. Укажите особенности нарушений гомеостаза.
№ 5. У больной Л. (диагноз: Адиссоновая болезнь; 54 годов, масса тела 76 кг), Na+ плазмы составляет 128 ммоль/л. Сколько нужно перелить 0,9 % р-ра натрия хлорида или 7,5 % р-ра натрия хлорида для коррекции нарушений?
№ 6. Больная М. поступила в больницу в коматозном состоянии. На вид - 72-75 лет, кожа и слизистая оболочка сухие; масса тела 60 кг; Na+ плазмы составляет 137 ммоль/л, Ht - 0,55 л/л. Определите вид нарушений гомеостаза и укажите тактику и объем инфузионной терапии.
№ 7. В приемное отделение доставили больного О., 66 лет, 67 кг, с диагнозом: сахарный диабет, гипергликемическая кома. Выявлено: сахар крови 33,2 ммоль/л, К+ - 3,2 ммоль/л; Na+- 156,0 ммоль/л, Cl-- 112,0 ммоль/л; рН - 7,37; РаСО2 - 45 мм рт.ст.; ВЕ - (-1,2) ммоль/л. Уточните диагноз, вид нарушений гомеостаза и тактику интенсивной терапии.
№ 8.Больной С., 50 лет, 75 кг, доставлен с улицы в приемное отделение в терминальном состоянии: без сознания, кожа цианотичная, дыхание поверхностное, гипотензия. При исследовании крови обнаружено: рН- 7,18, РаСО2 - 78 мм рт.ст., РаО2 - 57 мм рт.ст, ВЕ - (- 4,2) ммоль/л. Укажите вид нарушений КОС и определите лечебную тактику.
№ 9. У больного Н., с острой почечной недостаточностью, установлено: масса тела 62 кг, в плазме крови К+ - 5,2 ммоль/л, Na+ - 130,4 ммоль/л, Cl-- 102,0 ммоль/л, Са++ - 1,5 ммоль/л; рН - 7,22, РаСО2- 34 мм рт.ст., ВЕ - (-6,2) ммоль/л. Дайте оценку нарушений гомеостаза.
№ 10.Рассчитайте необходимый обьем воды в послеоперационном периоде для больного М. масой тела 96 кг, температура тела 37,6˚С.
№ 11. У больного С., 82 кг, с диагнозом: «сальмонеллез» и клиническими проявлениями диарреи, К+ составляет 2,3 ммоль/л. Рассчитайте дефицит калия.
№ 12. У пациєнта С., 82 кг, с диагнозом: «сальмонеллез» и клиническими проявлениями диарреи, Na+ составляет 120,0 ммоль/л. Рассчитайте дефицит калия.
№ 13. У больного сахарным диабетом обнаружено: рН-7,21; ВЕ – (-10,0 ммоль/л); РаСО2 – 31 мм рт.ст. Охарактеризуйте нарушения КОС .
№14. У больногобронхиальной астмой обнаружено: рН-7,27; ВЕ – (-3,2 ммоль/л); РаСО2 – 51 мм рт.ст. Охарактеризуйте нарушения КОС
№ 15. Рассчитайте осмолярность плазмы больного Н., 70 лет, с такими параметрами гомеостаза: Na+ - 146 ммоль/л; гликемия – 8,5 ммоль/л; мочевина плазмы – 11,0 ммоль/л.
Дата добавления: 2018-02-15; просмотров: 421; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!