Биохимические основы терапии заболеваний, роль ее знания в медицине. Биохимические основы терапии сахарного диабета.
Биохимические основы терапии сахарного диабета.
Лечение сахарного диабета зависит от его типа (I или II), является комплексным и включает диету, применение сахаропонижающих средств, инсулинотерапию, а также профилактику и лечение осложнений.
Сахаропонижающие препараты делят на две основные группы: производные сульфонилмочевины и бигуаниды.
Препараты сульфонилмочевины блокируют АТФ-чувствительные К+-каналы, что повышает внутриклеточную концентрацию К+ и приводит к деполяризации мембраны. Деполяризация мембраны ускоряет транспорт ионов кальция в клетку, вследствие чего стимулируется секреция инсулина.
Бигуаниды увеличивают количество переносчиков глюкозы ГЛЮТ-4 на поверхности мембран клеток жировой ткани и мышц.
Инсулинотерапия обязательна для СД I типа (1-4 инъекции в день), при СД II типа инсулин иногда назначают для лучшего контроля СД, а также при развитии через 10-15 лет вторичной абсолютной инсулиновой недостаточности.
К перспективным методам лечения сахарного диабета относят следующие: трансплантация островков поджелудочной железы или изолированных β-клеток, трансплантация генетически реконструированных клеток, а также стимуляция регенерации панкреатических островков.
При сахарном диабете обоих типов важнейшее значение имеет диетотерапия. Рекомендуют хорошо сбалансированную диету: на долю углеводов должно приходиться 50—60% общей калорийности пиши (исключение должны составлять легкоусвояемые углеводы, пиво, спиртные напитки, сиропы, пирожные и др.); на долю белков — 15—20%; на долю всех жиров — не более 25-30%. Пищу следует принимать 5—6 раз в течение суток.
|
|
|
34. Биохимические основы терапии осложнений сахарного диабета.
Острые осложнения сахарного диабета. Механизмы развития диабетической комы
Острые осложнения специфичны для СД I и II типа.
Дегидратация тканей головного мозга в первую очередь, а также нарушения обмена веществ в нервной ткани могут приводить к развитию острых осложнений в виде коматозных состояний. Кома это крайне тяжелое состояние, характеризующееся глубоким угнетением ЦНС, стойкой потерей сознания, утратой реакций на внешние раздражители любой интенсивности. Коматозные состояния при СД могут проявляться в трёх формах: кетоацидотической, гиперосмолярной и лактоацидотической.
Кетоацидотическая кома возникает при СД I типа, когда концентрация кетоновых тел становится выше 100 мг/дл (до 400-500мг/дл).
Гиперкетонемия приводит к:
1) ацидозу, который блокирует активность большинства ферментов, в первую дыхательных, что вызывает гипоксию и снижение синтеза АТФ.
|
|
|
2) гиперосмолярности, которая приводит к дегидратации тканей и нарушению водно-электролитного равновесия, с потерей ионов калия, натрия, фосфора, магния, кальция, бикарбонатов.
Это при определенной выраженности и вызывает коматозное состояние с падением артериального давления и развитием острой почечной недостаточности.
Возникающая гипокалиемия ведет к гипотонии гладкой и поперечно-полосатой мускулатуры, снижению тонуса сосудов, падению АД, сердечной аритмии, гипотонии дыхательной мускулатуры с развитием острой дыхательной недостаточности; атонии ЖКТ с парезом желудка и развитием кишечной непроходимости развивается выраженная гипоксия. В общей причине смертности она занимает 2-4 %.
Гиперосмолярная кома характерна для СД II типа, она наблюдается при высокой гипергликемии. У большинства высокая гипергликемия обусловлена сопутствующим нарушением функции почек, ее провоцируют стресс, травма, резкая дегидратация организма (рвота, диарея, ожоги, кровопотеря и т.д.). Гиперосмолярная кома развивается медленно, в течение нескольких дней при беспомощности человека (некомпенсируемая питьем), когда содержание глюкозы достигает 30-50 ммоль/л.
Гипергликемия способствует полиурии, создает гиперосмотическое состояние, которое вызывает дегидратацию тканей, приводящую к нарушению водно-электролитного равновесия.
|
|
|
Резкаядегидротация организма рвотой, диарей, кровопотерей на фоне полиурии и отсутствия питья приводит к гиповолемии. Гиповолемия вызывает снижение АД, сгущение крови, увеличение ее вязкости и способности к тромбообразованию. Нарушение гемодинамики приводит к ишемии тканей, развитию гипоксии, накоплению лактата и энергодефициту. Ишемия почек приводит к развитию острой почечной недостаточности – анурии. Анурия приводит к накоплению в крови остаточного азота (аммиак, мочевина, аминокислоты), возникает гиперазотемия. Гиповолемия через альдостерон снижает выведение с мочой NaCl, что вызывает гипернатриемию и гиперхлоремию. Гиперазотемия, гипернатриемия и гиперхлоремия усиливают гиперосмотическое состояние и нарушение водно-электролитного равновесия.
Энергодефицит и нарушение водно-электролитного равновесия препятствует формированию на мембране нейронов потенциала и проведению нервных импульсов в ЦНС, что приводит к развитию комы. Смертность при гипергликемической коме 50%.
Лактоацидотическая кома характерна для СД II типа, она возникает при накоплении лактата. В присутствии молочной кислоты резко снижается чувствительность адренорецепторов к катехоламинам, развивается необратимый шок. Появляется метаболическаякоагулопатия, проявляющаяся ДВС-синдромом, периферическими тромбозами, тромбоэмболиями (инфаркт миокарда, инсульт).
|
|
|
Ацидоз при избытке кетоновых тел и лактатазатрудняет отдачу Hb кислорода в ткани (гипоксия), он блокирует активность большинства ферментов, в первую очередь подавляется синтез АТФ, активный транспорт и создание мембранных градиентов, что в нервной ткани угнетает проведение нервных импульсов и вызывает кому.
Поздние осложнения сахарного диабета
Поздние осложнения СД неспецифичны (возникают при разных видах СД), к ним относятся:
- макроангиопатия (атеросклероз крупных артерий);
- нефропатия;
- ретинопатия;
- нейропатия;
- синдром диабетической стопы.
Лечение:
1. Контроль уровня сахара в крови: гипогликемические препараты для приема внутрь. Эти препараты борются не только с повышением глюкозы, но и с гиперпродукцией инсулина клетками поджелудочной железы. То есть при их регулярном приеме Вы не только снизите уровень сахара, но и избежите инъекций инсулина. Контроль глюкозы может замедлить развитие сосудистых осложнений диабета, но не полностью остановить. Так, при контроле глюкозы при диабете 2 типа поражение сосудов глаз (ретинопатия) снижается на 21%.
2. Прием препаратов, которые нормализуют обмен жиров (триглицеридов) и плюс к этому снимают воспаление в сосудистой стенке и ее повреждение, улучшают кровоток -фибраты. Прием микронизированногофенофибрата (препарат Трайкор) замедляет дальнейшее прогрессирование ретинопатии на значительные 79% , снижается риск ампутаций почти вполовину - на 47%, инфаркта миокарда на 25%, и замедляется прогрессирование атеросклероза в сосудах сердца. Это также и мировая практика в лечении сосудистых осложнений диабета: ретинопатия, снижение ампутаций и инфаркта миокарда. В России этот препарат появился только в ноябре 2008 года, хотя во всех странах мира очень широко применяется
3. Контроль уровней холестерина: препараты из группы статинов. Эти препараты не влияют на микрососудистые осложнения: ретинопатию, ампутации, но помогут снизить риск инфаркта и смертности за счет блокирования в печени синтеза холестерина.
4. И последнее – это хороший контроль артериального давления. Не все гипотензивные препараты подходят для пациента с диабетом. Без особой на то необходимости, врач не назначит вам бета-блокаторы или диуретики, так как эти препараты имеют негативное влияние на углеводный обмен и могут применятся только по показаниям при диабете. Предпочтение будет отдаваться либо метаболически нейтральным и хорошо изученным при диабете препаратам, либо препаратам, которые наряду с контролем давления улучшают обмен инсулина и способствуют снижению веса.
Дата добавления: 2018-02-18; просмотров: 733; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!