Ответы на тесты исходного уровня
| № вопроса | № ответа | № вопроса | № ответа |
| 1 | 1,2,3 | 6 | 3 |
| 2 | 2,4 | 7 | 2,4 |
| 3 | 2 | 8 | 1,2,4,6,7 |
| 4 | 1,4,5 | 9 | 1,4 |
| 5 | 2 | 10 | 1,3,4 |
Ответы на тесты рейтинг-контроля
| № вопроса | № ответа | № вопроса | № ответа |
| 1 | 1,4 | 6 | 1,2,3,4 |
| 2 | 1,4 | 7 | 2 |
| 3 | 1,2,4 | 8 | 1,2,3,5 |
| 4 | 1,2,3,4,6 | 9 | 1,2,3,5 |
| 5 | 1,2,5 | 10 | 1,3 |
Ситуационная задача 1
Женщина 56 лет госпитализирована в гематологический стационар с диагнозом Т-клеточная лимфома для первичного стадирования и начала специфической терапии. При сборе анамнеза установлено, что считает себя больной в течение последних 6 месяцев, когда на фоне выраженных эмоциональных переживаний отметила появление упорных болей в грудном отделе позвоночника. Обратилась к терапевту по месту жительства (диагноз - остеохондроз), назначен прием кетопрофена. На 2й день приема кетопрофена – тошнота, исчезновение аппетита, жидкий стул, прием препарата прекратила. Повторно осмотрена терапевтом – назначен прием мезим форте и вольтарен. В течение 7-10 дней улучшение состояния – уменьшение болей в позвоночнике, появление аппетита
На момент первичного обращения выполнено ФЛГ (без патологии), маммография (фиброаденоматоз с преобладание фиброзной ткани), осмотр гинеколога (кандидозный вульвовагинит)
Ухудшение состояния через 2 месяца: появление и нарастание общей слабости, отметила, что не справляется с физической нагрузкой на работе, снижение аппетита, стала отмечать снижение массы тела, возобновились боли в грудном отделе позвоночника, возобновление диареи (3-4 раза в сутки). Повторно обратилась к терапевту: УЗИ органов брюшной полости (гепатоспленомегалия, КВР правой доли печени 18,4см, селезенка 16,2х6,8см), ФКС (хронический эрозивный колит, биопсия не выполнялась), ФГДС (хронический гастродуоденит, скользящая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы), впервые выполнен клинический анализ крови (Гемоглобин 127 г/л, Эритроциты 4,2х1012/л, Лейкоциты 14,0х109/л, палочко-ядерные нейтрофилы 2%, сегменто-ядерные нейтрофилы 25%, лимфоциты 64%, тромбоциты 110х109/л, СОЭ 60мм/час), биохимический анализ крови: общий белок 86 г/л. Терапевт дал направление на консультацию к гематологу (множественная миелома?) и гастроэнтерологу (неспецифический язвенный колит?).
|
|
|
Осмотрена гастроэнтерологом через 2 недели, без дополнительного обследования назначен прием сульфосалазина в дозе 1,5гр/сут на 1 месяц. Через месяц терапии улучшения состояния не отмечено.
Осмотрена гематологом после завершения лечения гастроэнтерологом: физикально (шейные, подчелюстные, подмышечные, паховые лимфоузлы 1,5х1,5см мягко-эластической консистенции), клинический анализ крови (Гемоглобин 115г/л, Эритроциты 4,02х1012/л, Лейкоциты 11,5х109/л, палочко-ядерные нейтрофилы 3%, сегменто-ядерные нейтрофилы18%, эозинофилы-1%, базофилы 1%, лимфоциты 73%, моноциты 4%, тромбоциты 110х109/л СОЭ 63мм/час), Биохимический крови (общий белок 92,7г/л, альбумин 37,6г/л), Иммуноглобулины (IgA 3,63г/л, IgM 3,38г/л, IgG 44,3г/л), УЗИ органов брюшной полости (умеренная гепатоспленомегалия КВР правой доли печени 16,8см, селезенка 13,0х6,0см), Миелограмма (клеточность 180х109/л, бласты 0,6%, всего клеток нейтр.ряда 26,6%, лимфоциты 53,4%, моноциты 11,4%, плазматические клетки 3,4%), Трепанобиопсия (костные балки очагово истончены, поверхность балок неровная. Клеточность костного мозга несколько снижена. Миелоидная ткань распределена неравномерно, занимает 25 – 35% объема межбалочных пространств. Определяются рассеянные крупные и средних размеров клетки с бластной структурой хроматина, с очаговым интраваскулярным расположением в виде цепочек. Гранулоцитарный росток представлен созревающими и дифференцированными формами, эритроидный нормобластический. Количество мегакариоцитов достаточное, единичные клетки голоядерные, единичные в просвете синусов. Определяются рассеянные, в виде скопления и периваскулярно расположенные плазматические клетки. При ИГХ клетки с бластной структурой хроматина интенсивно экспрессируют CD3,CD5,TIA1,CD8,CD16. Экспрессия CD20,CD4 немногочисленными клетками. Экспрессия CD56, CD57 единичными клетками. Плазматические клетки экспрессируют CD138 и составляют до 7%. Заключение: Изменения соответствуют периферической Т-клеточной лимфоме с цитотоксическим фенотипом, что наиболее соответствует Т-клеточному лейкозу из больших гранулярных лимфоцитов. Рекомендовано иммунофенотипирование методом проточной цитометрии.
|
|
|
|
|
|
Без дальнейшего обследования госпитализирована в гематологический стационар.
Жалобы: Боли в грудном отделе позвоночника, иррадиирующие по нижним ребрам с обеих сторон, болезненность при надавливании на ребра, слабость в правой ноге (ощущение онемения), общая выраженная слабость (5-6 баллов по ВАШ), снижение аппетита, жидкий стул 2-3 раза в сутки без патологических примесей, похудела за 6 месяцев на 15 кг, субфебрилитет до 37,30С.
При сборе анамнеза дополнительной сопутствующей хронической патологии не выявлено, эпидемиологический анамнез (со слов) спокойный, профессиональных вредностей нет.
|
|
|
При физикальном осмотре: нормостеник, питание пониженное, тургор кожи несколько снижен. Температура 37,20С. Кожные покровы, конъюнктива бледные, с сероватым оттенком, геморрагий нет. Слизистая ротовой полости и зева бледная с элементами грязно-серого налета на щеках и языке, небные миндалины не увеличены. Периферические лимфоузлы: подчелюстные с обеих сторон 20х20мм, шейные с обеих сторон 20х20мм, подмышечные с обеих сторон 25х20мм, паховые с обеих сторон 25х30мм, мягко-эластической консистенции, безболезненные, без четких контуров. Пульс 100 в мин, ритмичный, удовлетворительного наполнения. АД 110/60 мм.рт.ст. Тоны сердца приглушены, шумов нет. ЧДД 20 в мин. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Живот мягкий, безболезненный. Печень + 3см мягко-эластической консистенции, безболезненная. Селезенка +1см умеренно плотная, безболезненная. Поколачивание по поясничной области отрицательно с обеих сторон. Мочеиспускание свободное, безболезненное. Моча желтая. Стул коричневого цвета, оформленный, без патологических примесей. Очаговой и менингеальной симптоматики нет.
В клиническом анализе крови – гемоглобин 110г/л; эритроцитов 4,1х1012/л; MCV 86 фл; тромбоциты 102х109/л; лейкоциты 6,5х109/л; п/я 2%; с/я 13%; мон 9%; лимф 75%, э-9%. СОЭ 60мм/час
В биохимическом анализе крови: общий белок 98г/л, белковые фракции (альбумин 37%, альфа1 3,4%, альфа 2 7,3%, бета 9,5%, гамма 43,1%), IgA 3,5г/л, IgM 2,59г/л, IgG 49,2г/л, электролиты в пределах нормы, общий билирубин 12мкмоль/л (соотношение фракций билирубина в пределах нормы), ЛДГ 265Ед/л, другие показатели функции печени и почек в пределах нормы.
Миелограмма – клеточность 40х109/л, бласты 0,8%, всего клеток нейтр.ряда 26,6%, лимфоциты 58,4%, моноциты 10,2%, плазматические клетки 2,8%).
Иммунофенотипирование костного мозга - нет четких данных за поражение костного мозга хроническим лимфопролиферативным заболеванием, лимфоцитоз за счет цитотоксических Т-лимфоцитов. Плазматические клетки составляют 1,2% от всех лейкоцитов костного мозга и обладают нормальным иммунофенотипом. Резко снижено количество CD4+/CD8+ - 0,1%.
ВОПРОСЫ
1. Проанализируйте данные амбулаторного этапа пациентки и выделите основные симптомы и синдромы на основании физикального и лабораторно-инструментального обследования, свидетельствующие в пользу основного заболевания.
2. Определите основные дефекты амбулаторного этапа ведения пациентки.
3. Укажите ключевое исследование стационарного этапа позволяющее предположить основной диагноз заболевания.
КОММЕНТАРИИ
1. Генерализованная лимфоаденопатия, гепатоспленомегалия, оссалгии, субфебрилитет, немотивированная потеря массы тела, диарея, неверифицированное эрозивное поражение кишечника, кандидозный вульвовагинит, панцитопения в гемограмме, гиперпротеинемия, гипергаммаглобулинемия, повышение уровня иммуноглобулина G, инфильтрация костного мозга цитотоксическими лимфоцитами, при малой экспрессии CD4-позитивных лимфоцитов.
2.Отсутствие адекватного физикального осмотра терапевтом и гастроэнтерологом с назначением терапии по факту предъявляемых жалоб без достоверной верификации основного заболевания. Позднее выполнение клинического анализа крови с отсутствием акцента на наличие панцитопении (анемия, нейтропения, тромбоцитопения), что при первичном обращении пациента требует обязательного обследования по эпидемиологическим факторам риска (HBSAg, At к геп.С и тест на ВИЧ-инфекцию). Дефект первичного обследования повлек за собой неоправданное выполнение дорогостоящих методов исследования (трепанобиопсия, иммуногистохимическое исследование костного мозга) и неправильную их трактовку специалистом морфологической диагностики.
3. Основным анализом, позволившим предположить наличие ВИЧ-инфекции, явилось иммунофенотипирование костного мозга (резко снижено количество CD4+/CD8+ - 0,1% ). Выполнены подтверждающие тесты (ИФА, Иммун.блот) - положительны. Таким образом, исключено наличие лимфомы и доказана связь лимфоаденопатии, гистологических и ИГХ изменений костного мозга с манифестацией ВИЧ-инфекции.
Основные тактические ошибки ведения пациентки допущены на этапе первичного обследования у терапевта – отсутствие адекватного физикального осмотра с последующим хаотичным назначением обследования и симптоматической терапии, а так же нарушение основного принципа «при множестве жалоб, физикальных и лабораторных изменений ищи одну причину». При этом анализ всех изменений амбулаторного этапа с высокой степень позволял предположить у пациентки наличие именно ВИЧ-инфекции. Кроме того, обращает на себя внимание отсутствие преемственности в ведении пациентки между врачами различных специальностей, вследствие чего дефект первичного обследования повлек за собой назначение неадекватной терапии (сульфосалазин), использование немотивированных дорогостоящих методов обследования (трепанобиопсия) и неправильную оценку результатов исследований морфологом.
Ситуационная задача 2
Мужчина 27 лет переведен из инфекционного отделения ЦРБ. Жалобы на повышение в течение последних двух недель температуры тела с максимальными цифрами до 39,40С, тошноту, многократную рвоту съеденной пищей с примесью крови, боль в горле, резкую общую слабость.
При сборе анамнеза установлено: считает себя больным около двух недель, когда отметил появление боли в горле при глотании, повышение температуры тела до 38о С, общей слабости. Лечился самостоятельно народными средствами, полосканиями антисептиков с некоторым эффектом.
Консультирован ЛОР-врачом по месту жительства, выставлен диагноз лакунарная ангина, рекомендован прием Амоксиклав, Фарингосепт, обильное теплое питье. На фоне начала терапии отмечает ухудшение состояния в виде нарастания температуры тела до 39С, общей слабости, появления петехиальной сыпи на коже туловища, конечностей.
При повторном приеме направлен на госпитализацию в инфекционное отделение ЦРБ с предварительным диагнозом инфекционный мононуклеоз. Объективно при поступлении состояние средней тяжести, температура тела 39С, склеры субиктеричны, распространенная петехиальная сыпь, пульс 95 ударов в минуту, удовлетворительных характеристик, артериальное давление 130/80 мм.рт.ст, тоны сердца громкие, шумов нет, частота дыхания 18 в мин, дыхание жесткое, хрипов нет, живот мягкий, умеренно болезненный в эпигастральной области, печень +2 см, селезенка +2 см от реберной дуги. Моча светлая. Выявлена ЛАП: переднешейные, подчелюстные, заднешейные лимфоузлы до 20х20 мм, несколько болезненные при пальпации, плотноэластической консистенции, подвижные. На отделении продолжена инфузионная, антибактериальная терапия. Отмечалось ухудшение состояния, усиление боли в горле, анорексия, тошнота, рвота съеденой пищей, склонность к образованию синяков, нарастание общей слабости. На третий день госпитализации решено выполнить клинический анализ крови: гемоглобин 100г/л; эритроциты 3,1х1012/л; тромбоциты 113х109/л; лейкоциты 324,5х109/л; палочко-ядерные нейтрофилы 0%; сегменто-ядерные нейтрофилы 1%; моноциты 9%; лимфоциты 1%, эозинофилы-0%, базофилы-0%, бласты? атипичные мононуклеары? 89%. СОЭ 67мм/час.
На следующий день получены результаты реакции Гофф-Бауэра: отрицательная
С целью дообследования переведен на терапевтическое отделение.
При сборе анамнеза дополнительной сопутствующей хронической патологии не выявлено, эпидемиологический анамнез спокойный, профессиональных вредностей нет.
При физикальном осмотре: нормостеник, питание удовлетворительное, тургор кожи несколько снижен. Температура 38,70С. Кожные покровы бледные, распространенная мелкоточечная геморрагическая сыпь на коже туловища и конечностей. Склеры субиктеричны, отмечаются очаги кровоизлияния в коньюнктиву. Слизистая ротовой полости и зева бледная, небные миндалины увеличены, с гнойными налетами, очагами некроза и геморрагического пропитывания, слюна с примесью крови. Периферические лимфоузлы: подчелюстные с обеих сторон до 30х20мм, шейные с обеих сторон 20х20мм, подмышечные с обеих сторон 10х20мм, плотно-эластической консистенции, несколько болезненны при пальпации, не спаяны с окружающими тканями. Пульс 100 в мин, ритмичный, удовлетворительного наполнения. АД 120/70 мм.рт.ст. Тоны сердца громкие, шумов нет. ЧДД 20 в мин. Дыхание жесткое, хрипов нет. Живот мягкий, безболезненный. Печень + 3см мягко-эластической консистенции, безболезненная. Селезенка +3см умеренно плотная безболезненная. Поколачивание по поясничной области отрицательно с обеих сторон. Мочеиспускание свободное, безболезненное. Моча желтая. Стул коричневого цвета, оформленный, без патологических примесей. Очаговой и менингеальной симптоматики нет.
В клиническом анализе крови – гемоглобин 79 г/л; эритроциты 2,9х1012/л; тромбоциты 35х109/л; лейкоциты 390,6х109/л; сегментодерные 1%; моноциты 8%; лимфоциты 0%, бласты 91%. СОЭ 70 мм/час.
В биохимическом анализе крови: общий белок 62г/л, белковые фракции, электролиты в пределах нормы, общий билирубин 18мкмоль/л, АЛТ 120 АСТ 78, ЛДГ 1930 Ед/л, креатинин 130 мкмоль/л, СРБ 78мг/л.
В коагулограмме: АПТВ 68 сек, ПВ 25 сек.
Лечащим врачом выставлен предварительный диагноз: острый лейкоз.
ВОПРОСЫ
1. Опишите план диагностических мероприятий, необходимых для верификации основного диагноза?
2. Какая наиболее серьезная ошибка допущена врачами на предварительных этапах госпитализации?
3. Помимо текущей инфекции, развитие какого осложнения, непосредственно угрожающего жизни пациента можно заподозрить, исходя из имеющихся клинических данных?
КОММЕНТАРИИ
1. Аспирационная биопсия костного мозга с последующим выполнением морфологического, цитохимического, иммунофенотипического, генетического анализа.
2. Запоздалое выполнение клинического анализа крови.
3. ДВС-синдром в фазе гипокоагуляции.
С целью верификации варианта лейкоза необходимо выполнение стернальной пункции с аспирацией костного мозга и выполнением миелограммы (характерной морфологии бласты более 20% от общего числа миелокариоцитов, угнетение ростков кроветворения), цитохимического исследования (ШИК реакция, тест на миелопероксидазу и альфа-нафтилэстеразу), иммунофенотипического исследования с выявлением и описанием иммунофенотипа бластной популяции клеток, цитогенетического и молекулярно-генетического исследования с целью выявления клональных генетических реаранжировок бластных клеток, что оказывает существенное влияние на прогноз течения заболевания. Наряду с этим, пациенту необходимо выполнение УЗИ брюшной полости с целью более точной оценки степени гепатоспленомегалии и исключения заинтересованности висцеральных лимфоузлов, а также Rg или, предпочтительно, КТ исследования грудной клетки для исключения очаговых изменений легочной ткани и внутригрудной ЛАП. С учетом рвоты необходимо срочное проведение ФГДС с целью оценки состояния слизистой оболочки пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, а также исключения опухолевого поражения стенок данных органов. Необходим подсчет водного баланса и диуреза пациента с учетом высокой вероятности развития острого повреждения почек.
Клинический анализ крови является крайне полезным и информативным инструментом в диагностике острых лейкозов. При этом характерно наличие лейкоцитоза, бластов в периферической крови, наличия «лейкемоидного провала», а также наличия анемии и тромбоцитопении различной степени. В то же время не исключены варианты с нормальным уровнем лейкоцитов, а также панцитопении на фоне лейкемоидной инфильтрации костного мозга, однако во всех случаях изменения рутинного клинического анализа крови обращает внимание врача и является поводом для назначения дополнительных тестов, которые позволят поставить правильный диагноз. В данном случае имело место запоздалое выполнение клинического анализа крови, который должен быть выполнен при первичном обращении пациента на амбулаторном этапе, что с учетом скоротечности и агрессивности развития заболевания значительно снижает шансы на успех лечения.
Злокачественные образования, в том числе и острые лейкозы являются одним из этиологических факторов развития синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Помимо универсального механизма инициации ДВС за счет выделения тканевого тромбопластина при распаде опухолевых клеток с последующей активацией каскада коагуляции, приводящей к истощению коагулянтов и антикоагулянтов, в случае промиелоцитарного лейкоза инициация ДВС происходит также и за счет активного выброса опухолевыми клетками ферментов-протеаз. В данном случае у пациента в динамике отмечается значительное снижение уровня тромбоцитов, а также признаки гипокоагуляции по данным коагулограммы, что наряду с наличием геморрагического синдрома (кровавая рвота, геморрагическая сыпь, геморрагическое пропитывание миндалин) и присутствия этиологического фактора, позволяет констатировать у пациента явный ДВС синдром в фазе гипокоагуляции что требует энергичного вмешательства до развития угрожающих жизни состояний (профузное ЖКТ кровотечение, носовое кровотечение, геморрагический инсульт).
Ситуационная задача 3
С-ва А.Б., 26 лет поступила с диагнозом «аллергический дерматит» с жалобами на распространенную пятнистую сыпь в ЦРБ.
При расспросе выявлено, что пациентка заболела около двух дней назад, когда отметила повышение температуры тела до 38,2оС, незначительную боль в горле при глотании. Самостоятельно начала прием Азитромицина, через несколько часов отметила появление мелкопятнистой сыпи на коже лица, которая затем приобрела распространенный характер. Состояние трактовано как распространенный аллергический дерматит, в связи с чем доставлена в приемное отделение.
Аллергологический анамнез: аллергия на новокаин, другие виды сенсибилизации отрицает.
При сборе анамнеза дополнительной сопутствующей хронической патологии не выявлено. Эпидемиологический анамнез спокойный, на вопросы о характере перенесенных инфекционных заболеваний и профилактических прививках ответить затрудняется. Вредности нет.
Гинекологический анамнез: Б 1 Р 0 А 1. Menses с 14 лет, длительность 7 дней, регулярные, цикл 28 дней, окончание последних около 6 недель назад, самостоятельно выполнила тест на беременность, результат положительный, дополнительно не обследовалась, на учете в ЖК не стоит.
При физикальном осмотре: нормостеник, питание удовлетворительное, тургор кожи удовлетворительный. Температура 38,20С. На кожных покровах тела распространенная мелкоточечная сыпь без склонности к слиянию с преимущественным расположением на разгибательных поверхностях конечностей. Коньюнктива инъецирована. Слизистая ротовой полости обычной окраски, дужки мягкого неба гиперемированы. Периферические лимфоузлы: шейные с обеих сторон 10х20мм, затылочные до 15х20 мм, подмышечные до 10х15 мм, мягко-эластической консистенции, умеренно болезненны при пальпации, не спаяны с окружающими тканями, кожа над ними не изменена. Пульс 85 в мин, ритмичный, удовлетворительного наполнения. АД 130/70 мм.рт.ст. Тоны сердца ясные, шумов нет. ЧДД 17 в мин. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Живот мягкий, безболезненный. Печень у края реберной дуги мягко-эластической консистенции, безболезненная. Селезенка не пальпируется. Поколачивание по поясничной области отрицательно с обеих сторон. Мочеиспускание свободное, безболезненное. Моча желтая. Стул коричневого цвета, оформленный, без патологических примесей. Очаговой и менингеальной симптоматики нет.
В клиническом анализе крови – гемоглобин 141 г/л; эритроцитов 4,9х1012/л; тромбоциты 235х109/л; лейкоциты 9,6х109/л; палочко-ядерные нейтрофилы 5% сегменто-ядерные нейтрофилы 39%; моноциты 8%; лимфоциты 42%, плазмоциты 6%. СОЭ 17 мм/час.
В биохимическом анализе крови: общий белок 62г/л, белковые фракции, электролиты в пределах нормы, общий билирубин 2,4 мкмоль/л, АЛТ 12 АСТ 18, ЛДГ 193 Ед/л, креатинин 70 мкмоль/л.
ВОПРОСЫ
1. Назовите наиболее вероятный диагноз?
2. Какие дополнительные исследования следует выполнить для подтверждения диагноза?
3. Какова тактика ведения беременности в контексте возможного диагноза?
КОММЕНТАРИИ
1. Краснуха. Легкая степень тяжести. Период разгара. Беременность 7-ая неделя?
2. Подтверждающими тестами для диагноза краснухи являются серологические реакции с целью выявления антител класса IgG и IgM, а также ПЦР на рубелавирус.
3. Подтверждение диагноза краснухи, беременности, определение срока беременности. В первом триместре целесообразно прерывание беременности, на более поздних сроках решение пациентки совместно с акушером-гинекологом.
С учетом данных обследования наиболее вероятным следует считать диагноз краснухи с учетом этапности, интоксикационного синдрома, наличия специфической ЛАП (поражение затылочных ЛУ), и экзантемы, которая была воспринята на догоспитальном этапе как аллергическая реакция в ответ наприем лекарственных препаратов. Следует тщательно повторить сбор эпиданамнеза с целью выявления вероятных контактов с источником инфекции, которым является больной человек, а также поиск медицинской документации, свидетельствующей о перенесенной ранее краснушной инфекции, либо наличии вакцинации, поскольку после перенесенного заболевания развивается стойкая пожизненная невосприимчивость к нему. Дифференциальный диагноз следует проводить с другими экзантематозными инфекциями: корью, аденовирусными инфекциями, Коксаки и ЕСНО-экзантемой, инфекционным мононуклеозом, а также розовым лишаем, лекарственными сыпями. С целью подтверждения диагноза краснухи прежде всего используются серологические реакции с целью выявления Anti-Rubella-IgG (антитела класса IgG к вирусу краснухи) и Anti-Rubella-IgM (антитела класса IgM к вирусу краснухи), а также определение РНК вируса методом ПЦР. Из серологических методов традиционно используют РСК и РТГА (парные сыворотки), главным образом для контроля инфицированности беременных и выявлениях у них сероконверсии. В последние годы для обследования беременных применяется сероиммунологический метод, позволяющий количественно оценить концентрацию специфических IgG и IgM. Выявление специфических IgМ свидетельствует о свежем (давностью 2—3 нед) инфицировании вирусом краснухи. У беременных вирус краснухи попадает в плод и приводит к замедлению его роста, а также формированию различных дефектов развития. Заболевание краснухой на 3-4-й неделе беременности обусловливает врожденные уродства в 60% случаев, на 13-16-й и позже - в 7%. Выявление в крови матери сероконверсии в РСК или РТГА (возрастание титров в 4 раза и более или нахождение антител во второй сыворотке) и специфических IgМ или очень высокой концентрации специфических IgG свидетельствует о ее инфицированности и о риске передачи возбудителя плоду. Если все это происходит в I триместре, беременность следует прервать. Во II и III триместрах риск инфицирования неизмеримо ниже, и тяжесть повреждения плода значительно меньше. С помощью кордоцентеза на этих сроках беременности можно получить кровь внутриутробного плода и обследовать его сероиммунологически. Если и у плода выявляются специфические IgМ, то вопрос о продолжении беременности обсуждается с матерью. При ее желании и согласии беременность можно прервать на любом сроке. Чаще женщины после обсуждения с акушером степени риска и тяжести возможных поражений ребенка решают беременность продолжать.
Литература:
1. Клиническая онкогематология: руководство для врачей/под редакцией М.А.Волковой.- М.: Медицина, 2007- 1115 с.
2. Гематология: руководство для врачей / под редакцией Н.Н.Мамаева, Санкт-Петербург, Спецлит, 2011 г. 617 с.
3. Новик А.А. Анемии от А до Я/ А.А.Новик, А.Н.Богданов: руководство для врачей.- М.: Нева, 2004.- 315с.
4. А.Г.Румянцев, А.А.Масчан, Е.В.Самочатова: Сопроводительная терапия и контроль инфекции при гематологических и онкологических заболеваниях.- М.: Медпрактика-М, 2009.- 447с.
5. Хоффбранд В. Гематология/ В.Хоффбранд, Дж.Петтит: атлас-справочник.- М.: Практика, 2007. – 406 с.
6. Мари Э. Секреты гематологии и онкологии / Вуд Мари Э., Банн Пол А. – М.: Бином, 1997. - 558 с.
7. К.Д.Краснопольская: Наследственные болезни обмена веществ. - М., 2005.- 364с
8. Рахманова А.Г. ВИЧ-инфекция. - А.Г.Рахманова, Е.Н.Виноградова, Е.Е.Воронин, А.А.Яковлев.- С-Пб, 2004.- 696 с.
9. Учайкин В.Ф. Руководство по инфекционным болезням у детей.- М.: Гоэтар-мед, 2002.- 824 с.
Дата добавления: 2021-06-02; просмотров: 32; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!