Нормальная анатомия лимфатического узла
Лимфатический узел состоит из структурных компонентов: капсула, содержащая трабекулы — перекладины из соединительной ткани, образующие каркас узла, лимфоидная ткань, представленная клетками лимфоцитарного ряда на разных стадиях дифференцировки, которая наряду с ретикулярной тканью заполняет все пространство, ограниченное капсулой и трабекулами. В ЛУ различают периферическое корковое вещество и центральное мозговое вещество, а также паракортикальную зону между этими слоями (Рис 1).
Рис. 1. Анатомическое строение лимфатического узла
В корковом веществе расположены скопления лимфоидной ткани в виде вторичных узелков – лимфатических фолликулов. Это округлые образования диаметром до 1 мм. Центральную часть узелка называют центром размножения, или реактивным центром. Здесь происходит антигензависимая пролиферация В-лимфоцитов и дифференцировка их в предшественники плазматических клеток. Кроме того, в центре размножения находятся дендритные клетки костномозгового происхождения, удерживающие на своих отростках антигены, активирующие В-лимфоциты, макрофаги моноцитарного генеза, фагоцитирующие погибающие апоптозом аутоиммунные В-лимфоциты, антигены и инородные частицы. На границе центра размножения короны обнаруживаются Т-лимфоциты (хелперы), способствующие развитию В-лимфоцитов в иммунобласты. Последние мигрируют в мозговые тяжи, отходящие от паракортикальной зоны и узелков внутрь мозгового вещества. Паракортикалъная зона лимфатического узла находится на границе между корковым и мозговым веществом. Она называется тимусзависимой зоной, или Т-зоной, так как при удалении тимуса она исчезает. В паракортикальной зоне осуществляются бласттрансформация Т-лимфоцитов, их пролиферация и превращение в специализированные клетки системы иммунитета. В этой зоне находятся особые венулы, выстланные эндотелиоцитами кубической формы. Через стенку этих венул происходит переход Т- и В- лимфоцитов из крови в строму лимфатического узла. Мозговое вещество лимфатических узлов является местом созревания плазматических клеток. Вместе со вторичными узелками коркового вещества мозговые тяжи составляют тимуснезависимую зону, или В-зону, лимфатических узлов. Лимфа протекает через лимфатические узлы по синусам — пространствам, содержащим ретикулярную ткань, и ограниченным капсулой и трабекулами с одной стороны и узелками и мозговыми тяжами — с другой. Различают краевые, промежуточные и воротный синусы. Лимфа из последнего по лимфатическому сосуду выходит в области ворот.
|
|
|
С возрастом лимфатические узелки и их центры размножения постепенно исчезают, понижается фагоцитарная активность макрофагов, разрастается соединительная ткань трабекул, развиваются явления атрофии узлов и замещения их жировой тканью.
|
|
|
Различают следующие группы периферических лимфатических узлов, доступных пальпации:
1) затылочные, расположенны на буграх затылочной кости и собирающие лимфу с кожи волосистой части головы и задней части шеи;
2) сосцевидные, располагающиеся за ушами области сосцевидного отростка, а предушные - впереди уха на околоушной слюнной железе и собирающие лимфу из среднего уха, с кожи, окружающей ухо, ушных раковин и наружного слухового прохода, вместе они определяются, как околоушные;
3) подчелюстные, расположенные под ветвями нижней челюсти и собирающие лимфу с кожи лица и слизистой оболочки десен;
4) подбородочные (обычно по одному с каждой стороны) и собирающие лимфу с кожи нижней губы, слизистой оболочки десен и области нижних резцов;
5) переднешейные и тонзиллярные, находящиеся кпереди от грудино-ключично-сосцевидной мышцы преимущественно в верхнем шейном треугольнике и собирающие лимфу с кожи лица, околоушной железы, слизистых оболочек носа, зева и рта;
6) заднешейные, расположенные сзади от грудино-ключично-сосцевидной мышцы перед трапециевидной мышцей преимущественно в нижнем шейном треугольнике и собирающие лимфу с кожи, шеи и частично гортани; группы лимфатических узлов 1-6 нередко объединяют под общим названием – шейные;
|
|
|
7) надключичные, расположенные в области надключичных ямок и собирающие лимфу с кожи верхней части груди, плевры и верхушек легких;
8) подключичные, расположенные в подключичных областях и собирающие лимфу с кожи грудной клетки, плевры;
9) подмышечные, находящиеся в подмышечных ямках и собирающие лимфу с кожи верхней конечности, за исключением V, IV и III пальцев и внутренней поверхности кисти;
10) торакальные, располагающиеся кнутри от передней подмышечной линии под нижним краем большой грудной мышцы и собирающие лимфу с кожи грудной клетки, париетальной плевры, отчасти легких и молочных желез;
11) локтевые или кубитальные, расположенные в желобке двуглавой мышцы и собирающие лимфу от III, IV, V пальцев и внутренней поверхности кисти;
12) паховые, расположенные по ходу паховой связки и собирающие лимфу с кожи нижних конечностей, нижней части живота, ягодиц, промежности, с половых органов и заднего прохода;
13) подколенные, находящиеся в подколенной ямке и собирающие лимфу с кожи стопы.
|
|
|
В норме размер пальпируемых лимфоузлов 0,5-1,5 см в зависимости от локализации.
У здорового взрослого человека удается пропальпировать следующие периферические ЛУ:
· поднижнечелюстные по 1-3 с обеих сторон (продольный размер от 0,5 до 1 см),
· один-два подбородочных (около 0,5 см);
· несколько поверхностных шейных размером до 0,5 см, чаще в виде цепочек по задним краям кивательных мышц;
· подмышечные – единичные мягкие ЛУ размером до 1 см в виде жировой дольки с небольшим плоским лимфоузлом на ее поверхности;
· паховые - вдоль пупартовой связки и в бедренном треугольнике по 1-3 лимфоузла размером 0,5 – 1,5 см
Следует учитывать, что за лимфатические узлы могут ошибочно принимать доброкачественные опухоли: фибромы, липофибромы, нейрофибромы, фиброксантомы, липомы, околоушные и подчелюстные слюнные железы, дольки молочных желёз, расположенные близко к подмышечной области или лимфангиомы и лимфгемангиомы.
Лимфатические узлы — высокореактивные структуры. Они чувствительны к действию различных повреждающих факторов (радиации, инфекции, интоксикации и др.), стереотипным результатом данных воздействий является развитие лимфаденопатии.
Лимфоаденопатия – это симптомокомплекс, основным признаком которого является увеличение лимфатических узлов с нарушением их структуры и функции.
Лимфаденопатии в клинической практике встречаются при большой группе различных заболеваний, в которых они являются всегда вторичными.
Механизмы увеличения размеров лимфатических узлов:
· повышение содержания нормальных лимфоцитов и макрофагов, в сочетании с увеличением кровотока (до 10-25 раз) в ответ на антигенную стимуляцию,
· инфильтрация воспалительными клетками при инфекциях вовлекающих лимфоузлы;
· пролиферация опухолевых, злокачественных лимфоцитов и макрофагов непосредственно в лимфоузле;
· инфильтрация метастазирующими злокачественными клетками;
· инфильтрация лимфоузла макрофагами, переполненными неметаболизированными липидами (болезнь Гоше, Ниманна–Пика).
Классификация ЛАП
Принципиально важным в клинической практике является разделение лимфаденопатий по степени распространения:
· локализованные
· генерализованные
В соответствии с этиопатогенетическими вариантами развития также различают следующие виды ЛАП:
I. Воспалительные заболевания:
1. острый лимфаденит;
2. хронический неспецифический лимфаденит;
3. гранулематозные эпителиоидноклеточные лимфадениты (туберкулезный, бруцеллезный, сифилитический, туляремийный, саркоидоз Бека и др.);
4. вирусные лимфадениты (ВИЧ, Эпштейн-Барр вирус, цитомегаловирус, аденовирус, краснуха, корь и др.).
II. Реактивные невоспалительные гиперплазии лимфоузлов: при коллагенозах (системная красная волчанка, системная склеродермия, ревматоидный артрит: синдром Стилла, синдром Фелти), аллергических дерматитах, эндокринных заболеваниях (надпочечниковая недостаточность, тиреотоксикоз), некоторых анемиях, тезаурисмозах (болезнь Гоше), приеме лекарств.
III. Злокачественные заболевания с вовлечением лимфоузлов:
1. лейкозы;
2. злокачественные лимфомы;
3. метастатические опухоли лимфоузлов.
План самостоятельной работы студентов:
При опросе и осмотре больного следует обратить внимание на:
1. Жалобы – чрезвычайно разнообразны, в зависимости от основного состояния. Непосредственно с ЛАП могут быть связаны жалобы пациента на пальпируемое образование, болезненное при пальпации или безболезненное, изменение кожи и мягких тканей над вовлеченным лимфоузлом, либо в связанной области, а также синдром сдавления прилежащих образований, с нарушением функции последних – развитие отеков конечностей, лимфэдемы, изменение кожных покровов, боли в регионах иннервации, при увеличении висцеральных лимфоузлов – сдавление дыхательных путей с формированием дыхательной недостаточности, синдрома верхней полой вены, портальной гипертензии с соответствующими проявлениями. Важнейшим диагностическим моментом является определение врачом распространенности ЛАП – локализованной либо генерализованной формы, что определяет курс дальнейшего диагностического поиска. Кроме того, при расспросе пациента необходимо уделить внимание жалобам, не связанным с изменениями лимфоузлов, указывающим на характер основного заболевания, которое и определяет тактику ведения пациента. К таким проявлениям относится выраженный интоксикационный синдром, сопровождающий инфекционный процесс, травматические поражения кожи и мягких тканей в связанной с лимфоузлом области, ангина (инфекционный мононуклеоз), кашель, одышка (туберкулез, саркоидоз, опухоли средостения), кровохарканье (туберкулез, рак легкого), дисфония (опухоль гортани) триада симптомов опухолевой интоксикации: профузная ночная потливость, лихорадка выше 380С (в отсутствие локализованной инфекции), потеря более 10% массы тела менее чем за 6 месяцев; кожный зуд (проявление системных заболеваний соединительной ткани, частый симптом сопровождающий развитие лимфомы Ходжкина), появление сыпи (рожа, инфекционные болезни, системные васкулиты), ощущение дискомфорта в животе, особенно после еды (частое проявление спленомегалии на фоне лимфопролиферативных заболеваний), дисфагия (опухоли пищевода) тошнота, рвота (инфекционные болезни, опухоль желудка) диарея (инфекционные заболевания, ВИЧ), костные боли (метастатическое поражение костей скелета, острые лейкозы), суставные боли (системные заболевания соединительной ткани, инфекционный мононуклеоз, бруцеллез), изменение цвета и количества мочи (системные васкулиты) а так же жалобы, специфичные для инфекционных очагов различных локализаций (отит, паротит, периодонтит, кисты зубов, парапроктит), и неспецифические проявления, такие как слабость, сонливость, и снижение работоспособности.
2. Анамнез заболевания – при сборе анамнеза необходимо подробно расспросить пациента о наличии заболеваний, в том числе инфекционных (вирусных, бактериальных, паразитарных, вызванных микобактериями), которые могут привести к развитию ЛАП, с особым вниманием эпиданамнез: контакт с инфекционными больными (краснуха, инфекционный мононуклеоз, туберкулез), употребление сырого мяса, молока (токсоплазмоз, бруцеллез) заболевание туберкулезом в анамнезе, недавние переливания крови или трансплантации (цитомегаловирус, ВИЧ) случайные половые связи, работа в сфере коммерческого секса (ВИЧ, сифилис, герпес, цитомегаловирус, гепатит В), внутривенное введение наркотиков (ВИЧ, инфекционный эндокардит, гепатит В), нападения кошек (болезнь кошачьих царапин, токсоплазмоз), поездки в страны Африканского континента, Средней Азии (лейшманиоз, бубонная чума, лепра).
Отдельно выяснить, не принимает ли пациент лекарственные препараты, способные вызвать развитие ЛАП, к числу которых можно отнести аллопуринол, атенолол, карбамазепин, цефалоспорины, препараты золота, гидралазин, пенициллин, фенитоин, пириметамин, хинидин, сульфаниламиды.
Важно обратить внимание на длительность, последовательность и темп развития изменений лимфоузлов у данного пациента, порядок появления новых жалоб и симптомов, а так же проанализировать имеющуюся медицинскую документацию, если пациент ранее проходил обследование по поводу ЛАП.
3. Анамнез жизни – обратить особое внимание на профессиональный анамнез: охотники, работники ферм, скотобоен, производства меха (туляремия, сибирская язва, бруцеллез, эризипелоид), вредные производства, контакт с токсичными веществами и ионизирующим излучением.
При сборе семейного анамнеза следует обратить внимание на наличие проявлений лимфаденопатии у близких родственников - родители, братья и сестры и т.д. (тезаурисмозы)
4. Объективное обследование – представляет собой поэтапную оценку состояния основных органов с систем.
Кожа и ее придатки, слизистые: бледность кожи и слизистых (анемические проявления), желтушность кожи и слизистых (патология печени, инфекционное или метастатическое поражение печени), пятнистые, папулезные, пузырьковые высыпания на коже (вирусные инфекции), инфильтраты в коже часто с некрозом в центре (лейкемиды, очаги септикопиемических отсевов), петехиальная сыпь (системные заболевания соединительной ткани), петехиальные, синячковые кровоизлияния, кровоточивость слизистых: носовые, десневые кровотечения, коньюнктивальные кровоизлияния и кровоизлияния в склеры, менометроррагии, кровоточивость травмированных тканей (тромбоцитопения, проявления коагулопатии на фоне тяжелой инфекции, солидной опухоли, острого лейкоза), экскориации (проявление кожного зуда на фоне лимфомы Ходжкина, системных заболеваний соединительной ткани), пустулезная сыпь, стрептодермия, рожистое воспаление, травматические поражения, кошачьи царапины, язвы (рак кожи), измененные невусы (меланома).
Костно-суставная и мышечная система: генерализованные и локальные костные боли, например, при сдавлении грудной клетки (метастатическое поражение костей скелета, острые лейкозы), суставные боли с характеристикой длительности, времени возникновения, симметричности вовлечения суставов и количества вовлеченных суставов, а так же наличие деформации суставов и признаков воспаления (системные заболевания соединительной ткани, инфекционный мононуклеоз, другие вирусные инфекции), мышечные боли, миастенические проявления (системные заболевания соединительной ткани, вирусные инфекции, паранеопластические проявления на фоне солидных опухолей, лимфом и острых лейкозов, проявления интоксикации на фоне сепсиса).
Лимфатическая система:
Необходимо проведение тщательного обследования всех групп лимфоузлов, в том числе несмежных для исключения генерализованной лимфаденопатии. При этом при обследовании лимфоузлов описывают их по следующим параметрам:
1) локализация увеличения ЛУ (надключичная справа, подмышечная и др.) и /или определение области увеличения группы ЛУ (подчелюстные, заднешейные и т.д.), их симметричность. При наличии локализованной лимфаденопатии необходимо исследовать области, от которых лимфа оттекает в данную группу лимфоузлов, на предмет наличия воспалительных заболеваний, поражений кожи, опухолей;
2) размеры (определяются в см или мм) и форма (округлая или овальная). В большинстве случаев нормальным размером лимфоузлов считается диаметр не более 1 см, локтевой лимфоузел - более 0,5 см, а паховые — более 1,5 см следует считать патологическими. Размер лимфоузлов не дает возможности предположить диагноз. При описании указывается 2 наибольших размера лимфоузла (например 2,5х3,0см).
3)консистенция (эластичные, мягкие, плотные). Лимфоузлы плотные, как камень типичны для ракового поражения, имеют метастатическую природу. Плотные эластичные лимфоузлы подозрительны на наличие лимфомы. Более мягкие лимфоузлы чаще результат инфекционного поражения или воспалительного процесса. При абсцедировании появляется флюктуация. Тестообразная консистенция характерна для туберкулезного лимфаденита.
4) количество;
5) болезненность (болезненные, безболезненные, болезненные при пальпации). При быстром увеличении лимфоузла в объёме происходит растяжение его капсулы, что вызывает боль. Боль также возникает при воспалительном процессе с нагноением, но может появляться при кровоизлиянии в некротический центр лимфоузла при злокачественном поражении, поэтому наличие или отсутствие боли не является достоверным диагностическим признаком между доброкачественными и злокачественными заболеваниями;
6) изменение кожи над лимфоузлом (воспаление вызывает гиперемию и отек, опухоль как правило не изменяет);
7) связь между собой и окружающими тканями (спаянность, образование конгломератов). Группа лимфоузлов, которая кажется взаимосвязанной и смещается, как единое целое называется конгломератом. Конгломераты лимфоузлов встречаются при доброкачественных (например, туберкулез, саркоидоз, венерическая лимфогранулема) и злокачественных (метастазы рака, лимфомы) заболеваниях.
Нервная система: головокружения, головная боль, любые очаговые и менингеальные проявления (нейролейкоз, вирусное или бактериальное поражение ЦНС, в том числе туберкулезный менингит, кровоизлияния в головной мозг) нарушения сознания разной степени выраженности, боль в регионах иннервации.
Сердечно-сосудистая система: тахикардия, аритмии, гипотония, в том числе ортостатическая, появление или нарастание проявлений стенокардии, отечного синдрома на фоне усугубления проявлений хронической сердечной недостаточности (анемический синдром, интоксикационный синдром).
Дыхательная система: тахипное, одышка (интоксикационный синдром, синдром сдавления), кровохарканье (поражение легочной ткани на фоне инфекции, солидной опухоли), перкуторное расширение корней легких (опухоли средостения), влажные мелкопузырчатые хрипы, крепитация (инфильтративные изменения при инфекции, системных васкулитах), отсутствие дыхания по данным аускультации, притупление перкуторного тона над легочными полями при наличии плеврального выпота, опухолевой массы, синдроме сдавления.
Желудочно-кишечный тракт: кариозные, разрушенные зубы (нагноившиеся кисты зубов, периодонтит), гиперпластический гингивит (острый лейкоз), стоматит, хейлит (лейкоз, вирусная инфекция), поносы (инфекции), гепатомегалия с характеристикой плотности и ровности края печени, болезненности при пальпации (патология печени, острые лейкозы, лимфомы, метастатическое поражение печени солидной опухолью), спленомегалия с характеристикой плотности, болезненности при пальпации, степени увеличения (острый лейкоз, лимфома, вирусные и бактериальные инфекции, в том числе сепсис), синдром портальной гипертензии, асцит (солидные опухоли, лимфома). Необходимо проведение аноскопии и пальцевого исследования прямой кишки с целью исключения опухолевого процесса и гнойных очагов.
Мочеполовая система: макрогематурия (проявления вирусной инфекции, туберкулезного поражения, системного васкулита), изменения слизистых наружных половых органов (рак полового члена и вульвы), опухоль яичка (рак яичка), орхит, эпидидимит (проявление вирусного поражения, специфической инфильтрации на фоне лейкоза), менометроррагии (рак шейки/тела матки, опухоль яичников).
5. На основании жалоб, анамнеза и объективного исследования формулируется представление о состоянии пациента и выставляется предварительный диагноз, в котором указывается распространение лимфоаденопатии и возможные осложнения, развившиеся на этом фоне.
Например: Генерализованная лимфоаденопатия неясной этиологии с вовлечением шейно-надключичных лимфоузлов: справа, подмышечных лимфоузлов с обеих сторон, лимфоузлов переднего средостения. Осложнения: синдром сдавления верхней полой вены.
6. Наметить план обследования пациента.
Диагностический комплекс при первичном обследовании больного с синдромом лимфоаденопатии:
- Общий анализ крови с подсчетом лейкоцитарной формулы и СОЭ.
- Биохимический анализ крови (общий белок, протеинограмма, АЛТ, АСТ, билирубин, ГГТП, щелочная фосфатаза, ЛДГ, триглицериды, креатинин, мочевина, мочевая кислота, СРБ, ферритин, кислая фосфатаза).
- Коагулограмма (АПТВ, МНО, фибриноген, протромбиновый индекс).
- Общий анализ мочи.
- Посевы крови на высоте лихорадки (трехкратно), посевы со слизистой ротовой полости, мочи, отделяемого раневых поверхностей.
- Маркеры вирусных инфекций (гепатиты А, В, С, ЦМВ, ВЭБ, ВИЧ).
- Иммунологические маркеры сифилиса.
- Реакция Манту, ПЦР к микобактериям туберкулеза.
- Антитела к двуспиральной ДНК (анти-dsDNA), антинукеарные антитела (AHA), ревматоидный фактор для исключения СКВ, ревматоидного артрита.
- Трепанобиопсия - гистологическое исследование костного мозга (билатеральная трепанобиопсия при подозрении на лимфому, метастазы солидной опухоли или гранулематозный процесс, консультация препаратов в референс-лаборатории).
- Аспирационная биопсия костного мозга с подсчетом миелограммы, забор костного мозга для цитогенетического исследования, проточной цитометрии, ПЦР-тестирования.
- Эксцизионная биопсия лимфоузла при подозрении на лимфопролиферативное заболевание, метастазы солидной опухоли неизвестной локализации, саркоидоз.
- Проточная цитометрия мононуклеаров костного мозга для исключения гемобластоза.
- Иммуногистохимическое исследование тканей (трепанобиоптата костного мозга, лимфоузла) для исключения злокачественных заболеваний кроветворной ткани (лимфомы, лейкозы) и метастазов солидных опухолей.
- УЗИ брюшной полости (спленомегалия, проявления портальной гипертензии, аномалии развития и положения почек и других органов).
- Эхокардиография (исключение врожденных пороков сердца, очагов инфекции).
- Рентгенография, компьютерная томография грудной клетки, брюшной полости, малого таза, позитронно-эмиссионная томография (исключение инфекционных очагов, лимфопролиферативных заболеваний, солидных опухолей).
- Сцинтиграфия костей скелета, печени, селезенки (исключение метастатического поражения).
7.Оценить имеющиеся лабораторные данные.
8.Оценить имеющиеся результаты инструментального обследования.
Составить окончательное суждение о пациенте с развернутым клиническим диагнозом, проведением при необходимости дифференциального диагноза, обоснование лечебных процедур и прогноза.
Пример развернутого клинического диагноза:
Основной: Лимфома Ходжкина, смешанно-клеточный вариант IIB, стадия с поражением лимфоузлов: шейно-надключичных справа, подмышечных с обеих сторон, переднего средостения.
Осложнения: Синдром сдавления верхней полой вены.
Дифференциальный диагноз:
Острые лимфадениты делятся на серозные и гнойные. Пациенты обычно могут указать точное время появления изменений. Увеличение лимфоузла в случае острого лимфаденита всегда болезненно, характеризуется быстрым увеличением одного или группы узлов и сопровождается общей реакцией организма в виде интоксикации и повышения температуры тела до 38-39о С. Лимфатический узел - плотный, резко болезненный при пальпации, отграничен от окружающих тканей, но при отсутствии лечения через 3-4 дня возникают отечность окружающих тканей, гиперемия кожи над узлом, местное повышение температуры, а затем определяется флюктуация. Кожа над лимфоузлом истончается, становится лоснящейся. В запущенных случаях гнойник самопроизвольно вскрывается наружу.
Если воспаление носит серозный характер, то общие и местные симптомы более сглажены (субфебрилитет, общее недомогание, местно – небольшая припухлость пораженной области, кожа собирается в складку, цвет ее не изменен). В подавляющем большинстве случаев можно выявить очаг инфекции (разрушенный зуб, тонзиллит, панариций и т.д.). Возбудителем лимфаденитов чаще в 92% случаев является патогенный стафилококк и в 8% случаев -смешанная флора.
Хронический неспецифический лимфаденит представляет собой рубцово-измененные ЛУ после острого воспалительного процесса. Чаще такие лимфоузлы сравнительно небольших размеров, плотные, безболезненные, имеют регионарный характер. Наиболее частая их локализация - в области шеи и нижней челюсти. Они могут увеличиваться после повторной назофарингеальной инфекции или обострения хронического тонзиллита. Хронический лимфаденит характеризуется невыраженной острой стадией, что связано с особенностями микрофлоры и ее слабой вирулентностью. Процесс протекает волнообразно, периоды обострения чередуются с ремиссиями. Общее состояние не нарушается. Может быть небольшая слабость, утомляемость, головная боль, субфебрилитет. Местная клиника характеризуется увеличением лимфоузлов, безболезненных при пальпации, кожа подвижна, цвет не изменен, лимфоузлы подвижны, плотноэластичной консистенции.
Туберкулез периферических лимфоузлов чаще отмечается у детей и подростков, реже у взрослых. Может являться самостоятельной формой туберкулеза, однако гораздо чаще сочетается с туберкулезом другой локализации. Характерно поражение шейных и подчелюстных, реже подмышечных и крайне редко паховых и кубитальных лимфоузлов. Классически описывается тестообразная консистенция лимфоузла при пальпации (за счет казеозного некроза), однако при длительном нераспознанном течении, когда в процесс вовлекаются окружающие ткани, могут образовываться плотные малоподвижные пакеты лимфоузлов, над лимфоузлом появляется синеватое окрашивание, подвижность кожи уменьшается. При самопроизвольном вскрытии таких образований (холодный абсцесс), образуются длительно незаживающие свищи, что ведет к образованию скрофулодермы. В диагностике большая роль отводится правильному сбору анамнеза, туберкулинодиагностике, а так же цитологическому и гистологическому исследованиям лимфоузла (гранулематозное воспаление, выявление микобактерий туберкулеза).
Саркоидоз— системное заболевание с хроническим течением, характеризующееся образованием неказеифицированных эпителиоидных специфических гранулем в различных органах и тканях с нарушением их архитектоники. Саркоидоз представляет собой болезнь нарушенной иммунореактивности с особой реакцией организма на воздействие различных факторов окружающей среды. Лимфоаденопатия чаще бронхопульмональная, реже периферическая, характерно поражение легких и бронхов, сопровождающееся одышкой, болями в грудной клетке. Рентгенологическое исследование позволяет обнаружить увеличение внутригрудных лимфатических узлов (преимущественно двустороннее), очаговоподобные тени в легких, диффузную инфильтрацию легочной ткани, плевральную реакцию. Из внегрудных проявлений чаще наблюдаются саркоидоз кожи (по типу узловой эритемы), саркоидозный гепатит (без значительных нарушений функций печени), поражение селезенки, периферических лимфатических узлов (в большинстве случаев шейных, которые увеличены, но безболезненны и не спаяны с окружающими тканями), костей скелета (диффузный остеопороз, кистозные изменения, чаще в дистальных фалангах пальцев кистей и стоп), глаз (саркоидозный иридоциклит с вовлечением сетчатки и сосудистой оболочки глаза, иногда зрительного нерва). Реже встречаются саркоидозный миокардит (проявляется аритмиями и быстро развивающейся сердечной недостаточностью), менингит и менингоэнцефалит (протекают тяжело, как правило, со смертельным исходом), невриты (часто лицевого нерва). Лабораторно можно выявитьувеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), лейкопению, лимфоцитопению, моноцитоз, при биохимическом скрининге гиперкальциемия. Верификацию осуществляют на основании гистологического исследования биоптатов пораженных органов.
При инфекционном мононуклеозе ЛА чаще носит генерализованный характер, прежде всего пальпируются заднешейные ЛУ позади грудино-ключично-сосцевидной мышцы или реже спереди от нее, и под нижней челюстью. В меньшей степени увеличены подмышечные, локтевые, паховые и трахеобронхиальные ЛУ. Размер ЛУ небольшой; они эластической консистенции, умеренно болезненные, не спаянные между собой, кожей и окружающими тканями; без гиперемии кожи над ними, они подвижны и нет периаденита. Увеличение ЛУ при мононуклеозе сохраняется обычно 3-4 недели, иногда до нескольких месяцев и даже года, но размеры их значительно меньше, чем в острую стадию. Заболевание обычно начинается остро и характеризуется выраженной интоксикацией, фебрильной лихорадкой (устойчивой к антибиотикам), ангиной (от катарального воспаления до язвенно-некротического с образованием фибринозных пленок). В 25% случаев отмечается макулопапулезная (кореподобная) или мелкопятнистая сыпь, которая бесследно исчезает в течение 2-3 суток. С 3 - 5 дня заболевания присоединяется увеличение печени и селезенки (лабораторно может регистрироваться рост билирубина, трансаминаз, щелочной фосфатазы), гепатоспленомегалия может сохраняться до 3-4 недель. Основным лабораторным исследованием, на основании которого ставится диагноз инфекционный мононуклеоз, считается развернутая гемограмма. Самыми характерными изменениями в ней будет умеренный лейкоцитоз, сопровождающийся нейтропенией со сдвигом влево лейкоцитарной формулы. На этом фоне отмечается лимфо- и моноцитоз (рост количества этих клеток происходит более чем в полтора раза). В крови обнаруживаются и атипичные мононуклеары. Эти клетки различного внешнего вида имеют характерную структуру, в частности широкую базофильную цитоплазму. Собственно, именно эти клетки и дали название данному заболеванию. Количество атипичных мононуклеаров составляет 10-12%, а в ряде случаев может вырасти до 90%. Особо стоит указать, что не всегда начальные проявления инфекционного мононуклеоза сопровождаются повышенным содержанием в крови атипичных мононуклеаров: часто даже при ярко выраженных симптомах заболевания они появятся в периферической крови лишь через 2-3 недели. Кроме того, может быть произведен анализ сыворотки крови на ПЦР, а так же серологические реакции с определением IgM и IgG к VCA-антигенам. Распространены серологические реакции Гоффа-Бауэра с эритроцитами лошади и Пауля-Буннеля с эритроцитами барана (титр антител в этом случае составляет 1:32). Однако данные реакции недостаточно специфичны и, как следствие, менее точны и реже применяются для подтверждения диагноза инфекционный мононуклеоз.
Если врач подозревает, что его пациент болен инфекционным мононуклеозом, необходимо обязательно произвести трехкратное исследование для определения наличия антител к антигенам ВИЧ (во время болезни, через 3 месяца и полгода после первой реакции), так как ВИЧ-инфекция может давать мононуклеозоподобный синдром на начальной стадии развития. Нередко этому сопутствует лихорадка, артралгии, воспалительные изменения глотки и гортани, поражение легких, конъюнктивит, кандидозы слизистых, диарея. ВИЧ-инфекция протекает с генерализованным лимфаденитом (с увеличением лимфоузлов не менее 2-х групп, кроме паховых) в течение трех и более месяцев. Другие клинические признаки, позволяющие думать о возможности ВИЧ-инфекции: персистирующая гепато- и спленомегалия в течение трех и более месяцев; лихорадка выше 38 С продолжительностью не менее одного месяца; персистирующая диарея (стул частотой 3 раза в день и чаще) в течение месяца и более; дефицит массы тела стойкий, немотивированный; упорный кандидоз слизистой оболочки полости рта; в гемограмме – анемия, нейтропения, лимфоцитопения, тромбоцитопения, увеличение эозинофилов; резкое увеличение иммуноглобулинов класса G в сыворотке крови, а так же гамма-глобулинов и особенно циркулирующих иммунных комплексов.
Увеличение лимфатических узлов может вызвать также цитомегаловирусная инфекция. Приобретенная цитомегалия может протекать по типу мононуклеозоподобного синдрома, иногда с преимущественным поражением легких (по типу матового стекла), желудочно-кишечного тракта (немотивированная диарея), печени, сетчатки глаза. Лабораторная верификация основана на методах ПЦР диагностики (качественное и количественное определение вируса в сыворотке крови), и титра Ig M и G.
При лимфоаденопатиях, обусловленных аденовирусной инфекцией, гриппом чаще всего увеличиваются лимфоузлы шейных групп, реже наблюдается генерализованная лимфаденопатия. Начало заболевания - в основном острое, протекает с высокой температурой, явлениями конъюктивита, назофарингита и характерных экзантем, в анализах крови отмечается лимфоцитоз. Аденовирусная инфекция чаще сопровождается генерализованной ЛА. Увеличиваются не только периферические, но и висцеральные ЛУ, в частности мезентериальные, особенно в илеоцекальной области, что нередко симулирует клинику острого живота. Лабораторная диагностик основана на серологических реакциях и ПЦР.
С лимфаденопатией протекает и инфекционный лимфоцитоз, вызываемый энтеровирусами. Клинические проявления заболевания, как правило, отсутствуют, диагноз устанавливают случайно при исследовании периферической крови. Однако у 50% отмечается незначительное повышение температуры тела, сохраняющееся 1-3 дня. У этих пациентов могут определяться признаки инфекции верхних дыхательных путей, абдоминальный синдром, протекающий либо в виде картины острого живота, либо с болями брюшной стенки (миалгия), либо в виде кишечной колики, иногда по типу энтероколита. Редко наблюдаются энцефалитный и менингеальный синдромы. Указанные симптомы могут сопровождаться кратковременным появлением кожной сыпи (полиморфно-эритемного, коревидно- или скарлатиноподобного характера). В анализе крови определяется лейкоцитоз от 30–40 до 100 – 150х109/л с лимфоцитозом (70-90% и более). Лимфоцитоз наиболее высокий в течение 1-ой недели болезни, нормализация показателей крови происходит в течение 3 недель – 3 месяцев.
При доброкачественном лимфоретикулезе («болезнь кошачьих царапин») наблюдается лихорадка до 2 месяцев, нарушение общего состояния и остро или подостро протекающего лимфаденита. На месте внедрения возбудителя (Bartonella henselae) образуется первичный шанкр, который проходит несколько стадий – пятно, папулу, везикулу, пустулу с последующим появлением корки. Лимфоаденопатия обычно наблюдается в одной группе, но может быть и множественной. Расположение увеличенных ЛУ зависит от входных ворот (наиболее часто поражаются локтевые, подмышечные, паховые и подколенные ЛУ). Их размеры обычно небольшие, в результате периаденита они малоподвижны, умеренно болезненны, плотноватой консистенции. Кожа над ними синюшной окраски. Иногда имеется лимфангоит. В течение 2-4 недель ЛУ медленно нагнаиваются, появляется флюктуация с последующим образованием фистул и отделением кремовато-желтоватого гноя, содержащего большое количество фибрина. Возможны поражения легких (атипичные пневмонии), периферической и центральной нервной системы (неврит, менингит, миелит). В крови характерных изменений нет. Внутрикожная проба со специфическим аллергеном положительна. В последнее время применяют ИФА с антисывороткой и ПЦР. При гистологическом исследовании биоптатов лимфатических узлов можно обнаружить возбудитель.
ЛА относится к довольно постоянным признакам краснухи, кори. Физикально у пациентов может определяться генерализованная лимфоаденопатия (лимфоузлы чаще мелкие, безболезненные, неспаянные с окружающими тканями, регионы их наибольшего увеличения часто специфичны для «детских» вирусных инфекций, может выявляться незначительная гепатоспленомегалия, при пальпации имеют мягкоэластическую консистенцию, может быть умеренная болезненность).
Заболеванием, проявляющимся ЛА так же является туляремия. Независимо от пути проникновения возбудителя обычно начинается с повышения температуры тела до 38-40о С, развития интоксикации, проявляющейся слабостью, болями в мышцах, головной болью. Лихорадка чаще всего ремиттирующая, но может быть и постоянной, интермиттирующей или волнообразной (две – три волны). При осмотре отмечается гиперемия лица, конъюнктивы и слизистых оболочек ротовой полости, носоглотки, пастозность, инъекция склер. В некоторых случаях обнаруживают экзантему (сыпь на коже) различного типа. Отмечается брадикардия, артериальное давление понижено. Спустя несколько дней после начала лихорадки проявляется гепатоспленомегалия. В случае, если входными воротами инфекции служат кожные покровы, развивается бубонная форма, представляющая собой регионарный лимфаденит . Поражаться могут подмышечные, паховые, бедренные лимфатические узлы, при дальнейшем распространении могут отмечаться вторичные бубоны. Пораженные ЛУ увеличены в размере (иногда достигая величины куриного яйца), с отчетливыми контурами, первоначально болезненны, затем боль уменьшается и стихает. Постепенно бубоны рассасываются (зачастую в течение нескольких месяцев), склерозируются либо нагнаиваются, формируя абсцессы, которые затем вскрываются на кожу с образованием свища. В первые дни заболевания в крови нейтрофильный лейкоцитоз, в дальнейшем общее количество лейкоцитов падает, увеличивается концентрация фракций лимфоцитов и моноцитов. Специфическая серологическая диагностика производится с помощью РА и РНГА (реакции прямой агглютинации и непрямой гемагглютинации). При прогрессировании заболевания происходит нарастание титра специфических антител. С 6-10 дня после начала заболевания возможно определение туляремии с помощью иммуно-флюоресцентного анализа - наиболее чувствительный в отношении туляремии серологический тест. Для ранней диагностики (в первые дни лихорадки) можно применять ПЦР.
Картина токсоплазмоза очень разнообразна, поэтому диагноз труден и часто бывает ошибочным. Для иммунологический диагностики токсоплазменной инвазии предложены аллергическая реакция — кожная проба с токсоплазмином (КП), серологическая реакция Сейбина — Фельдмана (РСФ), реакция связывания комплемента (РСК) в стандартном варианте и капельной модификации, реакция непрямой гемагглютинации — РНГА, реакция непрямой иммунофлюоресценции — РНИФ и реакция энзим-меченых антител — РЭМА, которая относится к типу антигеннейтрализующих реакций и основана на принципе потери восприимчивости паразитической клеткой, на которую воздействовали специфическими антителами, способности прижизненно воспринимать краску; при этом в качестве антигена используют живые токсоплазмы.
Воспалительные изменения в ЛУ при бруцеллезе принято делить на острые, подострые и хронические. В зависимости от пути заражения (алиментарный, пылевой, контактный) в патологический процесс вовлекается лимфоидный аппарат различных локализаций. При алиментарном пути заражения сначала появляются увеличенные шейные ЛУ. При контактном пути отмечаются лимфадениты локтевые, подмышечные, паховые, бедренные и других локализаций. Исходами их могут быть рассасывание, гноевидное размягчение, самоизъязвление с образованием глубоких и длительно существующих свищей, склерозирование. Помимо лимфоаденопатии, при бруцеллезе под кожей отмечаются мелкие уплотнения (целлюлиты) или затвердения (фиброзиты) веретенообразной формы. Локализация их разнообразна и может меняться у одного и того же больного на протяжении болезни. Патогномоничным признаком для бруцеллеза считают фиброзиты в пояснично-крестцовой области, которые могут сочетаться с болезненностью при надавливании на крестцово-поясничное сочленение (бруцеллезный сакроилеит). У разных больных возможно сочетание ЛА с гепатолиенальным синдромом, поражением опорно-двигательного аппарата и других органов и систем.
В последние годы широкое распространение получил хламидиоз (паховый гранулематоз) являющийся инфекцией, передающейся главным образом половым путем. При нем встречаются регионарные лимфадениты, преимущественно одиночные: паховые одно- или двусторонние, реже микроаденопатия других групп ЛУ. Они плотноваты при пальпации, болезненные, не спаяны с окружающими тканями. Кроме того, у больных хламидийной инфекцией наряду с увеличенными ЛУ чаще отмечается субфебрильная температура. При сборе анамнеза можно установить наличие первичного аффекта – небольшую быстропроходящую эрозию, определявшуюся за 1,5-2 месяца до появления регионарной лимфоаденопатии и общей реакции. Увеличенный лимфоузел может нагнаиваться и вскрываться с последующим рубцеванием, при этом гноеродная флора не выявляется, а в посеве роста хламидий нет (так как вне клеток возбудитель не размножается). Верификация серологическая, ПЦР диагностика.
При первичном сифилисе выявляются плотные и болезненные ЛУ ближайшие к месту внедрения возбудителя сифилиса. Они появляются приблизительно через 1 неделю после образования первичной сифиломы. К концу первичного периода (6-8 недель) отмечается увеличение различных групп ЛУ (генерализованная) в сочетании с появлением общих симптомов заболевания (розеолезная сыпь на туловище, лице, корона Венеры). Диагноз подтверждается при помощи серологических реакций.
Вторичный гемофагофитарный лимфогистиоцитоз состояние, обусловленное неконтролируемой гипервоспалительной реакцией. Пусковым механизмом чаще всего являются опухоли, системные заболевания соединительной ткани, метаболические заболевания инфекции (чаще вирусные). Диагностические критерии изложены в методических рекомендациях «диффренциальная диагностика панцитопений».
При проведении дифференциального диагноза лимфаденопатий следует помнить о наличии так называемых реактивных гиперплазий лимфоузлов. Они возникают на фоне различных заболеваний. Характерной особенностью реактивных ЛА является преобладание пролиферативных процессов. ЛА могут быть при коллагенозах, особенно часто при системной красной волчанке, болезни Стилла, синдром Фелти (вариант ревматоидного артрита), болезни Шегрена. ЛА чаще носит генерализованный характер, может предшествовать выраженным клиническим симптомам, сочетается с субфебрилитетом (или немотивированной фебрильной лихорадкой), похудением, артритами, поражением кожи и слизистых, гепатоспленомегалией, серозитами и поражением почек. В основе диагностики лежат иммунологические тесты.
Лимфаденопатия медикаментозная можетбыть вызванапроизводными гидантоидина (дифенин и др.) – противосудорожными препаратами, аллопуринолом, противолепрозными средствами (используются в гастроэнтерологии для лечения хронических колитов, в ревматологии – для лечения артритов и спондилоартритов, особенно ассоциированных с антигеном гистосовместимости HLA B-27), атенололом, каптоприлом, пенициллинами, цефалоспоринами, сульфаниламидами. Уменьшение размеров ЛУ отмечается через 2-3 недели после отмены препарата. Также возможна и поствакцинальная лимфаденопатия, развивается через 2-3 недели с момента выполнения прививки и может носить регионарный характер по отношению к месту вкола или генерализованный. Размеры лимфоузлов редко превышают 1,5-2,0см, обычно мягко-эластической консистенции без признаков воспалительной реакции вокруг.
При первичных иммунодефицитных состояниях, в частности при хронической гранулематозной болезни, характерна генерализованная ЛА. Суть нарушений состоит в том, что нейтрофилы и моноциты способны поглощать, но не уничтожать микроорганизмы с каталазопозитивными свойствами (золотистый стафилококк, серрации, аспергилус, кандида) и большинство грамотрицательных бактерий. Процесс киллинга каталазонегативных микробов (пневмококки) осуществляется нормально. Заболевание протекает с рецидивирующими гнойными процессами и образованием множественных гранулем в различных органах. Гранулематозная природа инфекционных поражений напоминает инфекции микобактериями. У большинства больных обнаруживается гепато- и спленомегалия. В настоящее время известны 4 различных молекулярных дефекта: Х–хромосомносвязанный рецессивный дефект тяжелых цепей цитохрома В558; аутосомно-рецессивно наследуемый дефект легких цепей цитохрома В558; дефект 47 kd цитозолфактора; дефект 65 kd цитозолфактора. При современных методах лечения (антимикробные препараты – бактрим, антибиотики, рифампицин, амикацин, трансфузии лейкоцитарной массы, хирургическое лечение гранулематозных очагов) хроническая гранулематозная болезнь перестает быть фатальным заболеванием, дети достигают подросткового возраста и становятся взрослыми.
При общей вариабельной гипогаммаглобулинемии (ОВГ) наблюдается гиперплазия ЛУ, лимфоидного глоточного кольца; иногда увеличиваются размеры селезенки. Развитие заболевания связано с нарушением способности В-лимфоцитов трансформироваться в плазмоциты. Ведущими клиническими проявлениями ОВГ также являются рецидивирующие или хронические микробно-воспалительные процессы ЛОР-органов (синуситы, отиты), легких (хроническая пневмония), хронические расстройства пищеварения, а также гнойные поражения. Пациенты с ОВГ не формируют специфического иммунитета при вакцинации (например, привитые против коклюша дети болеют также, как и непривитые). У 1/3 больных имеется анемия, сходная с пернициозной. Согласно сообщению научной группы ВОЗ (1983), у больных могут отмечаться 3 варианта клинико-иммунологических отклонений: нормальное число циркулирующих В-лимфоцитов, но исключительно с мембранными иммуноглобулинами типа IgM и IgD; несекретирующие В-лимфоциты (блок секреции); нормальное число или увеличение В-лимфоцитов с одним, двумя или тремя изотопами Ig (неполная дифференцировка).
Болезнь Гоше (глюкозилцерамидный липидоз) — наследственное заболевание, является самой распространённой из лизосомных болезней накопления. Развивается в результате недостаточности фермента глюкоцереброзидазы, которая приводит к накоплению глюкоцереброзида во многих тканях, включая селезёнку, печень, лимфоузлы, почки, лёгкие, мозг и костный мозг. В зависимости от вида мутации гена глюкозилцереброзидазы различают три типа заболевания. Предположить наличие заболевания можно у пациента с необъяснимой гепатоспленомегалией и в ряде случаев лимфоаденопатией, цитопенией и симптомами поражения костей. Диагноз подтверждают данными энзимодиагностики (активность кислой β-глюкоцереброзидазы в лейкоцитах крови), молекулярного анализа (выявление мутантных аллелей гена глюкоцереброзидазы), морфологического исследования костного мозга (клетки Гоше).
Болезнь Нимана - Пика (сфингомиелиноз), характеризуется накоплением сфингомиелина вследствие снижения активности фермента сфингомиелиназы, катализирующего гидролиз с образованием фосфорилхолина и церамидных остатков. Первичным биохимическим дефектом является дефицит фермента, катализирующего гидролиз сфингомиелина; при этом происходит накопление и отложение сфингомиелина и холестерина в клетках ретикуло-эндотелиальной системы и в мозге. Заболевание начинается в возрасте 3-5 мес с анорексии, рвоты, раздражительности, затем наступает апатия. Происходит увеличение печени, селезенки и лимфатических узлов. Они становятся плотными, болезненными. Вначале отмечается остановка общего развития, затем утрата моторных навыков. Теряется интерес к окружающему. Выявляются гипертонус, реже гипотония мускулатуры, эпилептические припадки, уменьшение болевой чувствительности. У больных снижается острота зрения, затем наступают слепота и глухота. У 20-60 % больных обнаруживается вишневое пятно на глазном дне. Выделяют три основных типа болезни Ниманна-Пика - А, В и С, которые различаются временем начала заболевания, тяжестью неврологических и висцеральных проявлений. Лабораторная диагностика основана на обнаружении в биопсийном материале лимфатического узла, печени или селезенки сфингомиелина. В лейкоцитах и культуре фибробластов находят снижение содержания или отсутствие фермента.
При наблюдении за больными с гиперплазией лимфоузлов, исключении у них инфекционной или реактивной природы заболевания, отсутствии положительной клинической динамики или регрессии размеров лимфоузлов в первую очередь следует думать о злокачественных заболеваниях (лимфома Ходжкина, неходжкинские лимфомы, хронический лимфолейкоз, болезнь Вандельстрема, острые лейкозы). Пальпаторно такие лимфоузлы чаще имеют плотную консистенцию, часто образуют конгломераты, обычно безболезненны при пальпации, не имеют признаков воспаления окружающих тканей. Наличие панцитопении в анализе крови или лейкоцитоза с «лейкемоидным провалом» в формуле свидетельствует о высокой вероятности острого лейкоза. Диагноз верифицируется на основании аспирационной биопсии костного мозга (более 20% бластов в миелограмме). Чаще всего лимфоаденопатия выявляется при острых лимфобластных лейкозах, а так же при миеломонобластном и монобластном лейкозе. Выявление в гемограмме лейкоцитоза в сочетании с абсолютным лимфоцитозом (более 5х109/л) свидетельствует о возможности хронического лимфолейкоза, диагноз подтверждается аспирационной биопсией костного мозга (более 30% лимфоцитов в миелограмме, а так же иммунофенотипированием лимфоцитов периферической крови или костного мозга: CD19+, CD20+, CD23+, CD5+). Течение лимфомы Ходжкина и неходжкинских лимфом часто сопровождается общими симптомами опухолевой интоксикации (профузная ночная потливость, фебрильная лихорадка, потеря более 10% массы тела менее чем за 6 месяцев), неспецифическими симптомами (упорный кожный зуд), а так же различными неспецифическими изменениями гемограммы (нормохромная анемия, тромбоцитоз/тромбоцитопения, нейтрофильный лейкоцитоз с лимфопенией, эозинофилией [лимфома Ходжкина] или лимфоцитоз [неходжкинские лимфомы]), при биохимическом исследовании выявляется увеличение уровня ЛДГ, церуллоплазмина, гаптоглобина. Диагноз всегда подтверждается только на основании эксцизионной биопсии лимфоузла с последующим гистологическим и иммуногистохимическим исследованиями. Макроглобулинемия Вандельстрема в 30% случаев сопровождается лимфоаденопатией, гепатоспленомегалией, клинически заболевание проявляет себя синдромом гипервязкости, характерно развитие нейропатии, синдрома Рейно, геморрагическим синдромом на фоне угнетения агрегации тромбоцитов и угнетения высвобождения факторов свертывания, в крови может наблюдаться абсолютный лимфоцитоз, отмечается увеличение уровня иммуноглобулина М > 30г/л, и лимфотарная инфильтрация костного мозга (часто плазматизированные лимфоциты) с иммунофенотипом В-лимфоцитов. При подозрении на метастатическую природу метаплазии лимфоузлов оптимальным так же является не пункционная, а эксцизионная биопсия, так как в гистологическом препарате возможно выполнение ИГХ-исследования с целью верификации первичной опухоли и дополнительных прогностических факторов, определяющих таргетную терапию солидных опухолей.
Эксцизионная биопсия лимфоузла при многих патологических состояниях является наиболее информативным методом диагностики, выявляя различные по своей природе морфологические изменения: явления гиперплазии при антигенной стимуляции, признаки острого и хронического воспаления с диффузным поражением лимфатического узла или очаговыми специфическими и неспецифическими изменениями, как реакция на вирусы, микробы, грибы или животные паразиты.
Общий алгоритм дифференциального диагноза представлен на рис.2
Рис.2 Алгоритм дифференциального диагноза лимфоаденопатии
Тестовый контроль исходного уровня знания студентов:
1. Выберите несколько правильных ответов.
Функции лимфатического узла:
1) Барьерно-фильтрационная.
2) Гемопоэтическая.
3) Иммунная.
2. Выберите несколько правильных ответов.
В корковом веществе лимфоузла происходит:
1) Дифференцировка Т-лимфоцитов.
2) Антигензависимая пролиферация В-лимфоцитов.
3) Созревание плазматических клеток.
4) Дифференцировка В-лимфоцитов в предшественники плазматических клеток.
3. Укажите правильный ответ.
Паракортикальная зона лимфатического узла:
1) Выполняет только барьерно-фильтрационную функцию.
2) Является тимусзависимой зоной, в которой происходит бласттрансформация Т-лимфоцитов.
3) Представляет собой ретикулиновый каркас лимфоузла.
4) Является зоной, в которой происходит избирательный апоптоз аутоиммунных В-лимфоцитов.
4. Выберите несколько правильных ответов.
У здорового человека можно пропальпировать:
1) Подмышечные лимфоузлы.
2) Кубитальные лимфоузлы.
3) Околоушные лимфоузлы.
4) Паховые лимфоузлы.
5) Поднижнечелюстные лимфоузлы.
5. Выберите правильные утверждения.
Лимфоаденопатия - это:
1) Симптомокомплекс, основным признаком которого является увеличение лимфоузлов с нарушением их структуры без нарушения функции.
2) Симптомокомплекс, основным признаком которого является увеличение лимфоузлов с нарушением их структуры и функции.
3) Симптомокомплекс возрастной инволюции лимфоузлов с замещением их жировой тканью.
6. Выберите правильный ответ.
Эксцизионная биопсия лимфоузла:
1) Выполняется при подозрении на инфекционный мононуклеоз.
2) Материал биопсии, получаемый в результате процедуры подлежит цитологическому исследованию.
3) Материал биопсии, получаемый в результате процедуры подлежит гистологическому исследованию.
4) Является травмирующей процедурой с высоким риском летального исхода и может использоваться только в исключительных случаях.
7. Укажите правильные ответы.
По степени распространения выделяют следующие варианты лимфоаденопатий:
1) мигрирующие;
2) генерализованные;
3) персистирующие;
4) локализованные;
8. Выберите правильные ответы.
Гранулематозные эпителиодноклеточные лимфадениты характерны для:
1) туберкулеза;
2) саркоидоза;
3) ВИЧ-инфекции;
4) туляремии;
5) болезни Гоше;
6) бруцеллеза;
7) сифилиса;
9. Выберите правильные ответы.
К тезаурисмозам относят:
1) болезнь Гоше;
2) синдром Фелти;
3) анемия Фанкони;
4) болезнь Нимана – Пика;
10. Выберите правильные ответы.
Лимфоаденопатии, индуцированные вирусной инфекцией:
1) Гораздо чаще бывают генерализованными.
2) Пальпируемые лимфоузлы имеют плотную консистенцию и спаяны с окружающими тканями.
3) Пальпируемые лимфоузлы имеют мягко-эластическую консистенцию, безболезненны или умеренно болезненны.
4) Часто сопровождаются изменениями гемограммы в виде лимфоцитоза или лимфопении.
Вопросы тестового рейтинг-контроля студентов:
1. Выберите один правильный ответ.
Следующие размеры лимфоузлов считаются нормой:
1) Паховые не более 1,5х1,5см.
2) Любые периферические не более 2,0х2,0см.
3) Внутригрудные лимфоузлы не более 2,5х1,5см.
4) Любые лимфоузлы, кроме паховых, не более 1,0х1,0см.
2. Выберите несколько правильных ответов.
Инфекционный мононуклеоз:
1) Заболевание, вызываемое вирусом Эпштейн-Барр.
2) Является облигатным предлейкозом.
3) Заболевание, вызываемое цитомегаловирусом.
4) Требует обязательного дополнительного обследования на ВИЧ.
5) Чаще диагностируется у лиц старше 40 лет.
3. Выберите один правильный ответ.
Сочетание панцитопении с лимфоаденопатией характерно для:
1) Болезни Гоше.
2) Острого лейкоза.
3) Острого гнойного лимфаденита на фоне стафилококковой инфекции.
4) ВИЧ-инфекции.
5) Бруцеллеза.
6) Хронического лимфолейкоза.
4. Выберите несколько правильных ответов.
К клиническим проявлениям саркоидоза относятся:
1) узловая эритема;
2) иридоциклит;
3) внутригрудная лимфоаденопатия;
4) кистозные изменения дистальных фаланг пальцев кистей и стоп;
5) гипоплазия поджелудочной железы;
6) очаговоподобные тени в легких;
5. Выберите несколько правильных ответов.
Доброкачественный лимфоретикулез:
1) Это «болезнь кошачьих царапин».
2) Вызывается Bartonella henselae.
3) Составляющий компонент Синдрома Фелти.
4) Составляющий компонет вторичного гемофагоцитарного лифогистиоцитоза.
5) Сопровождается поражением легких, периферической и центральной нервной системы.
6. Выберите несколько правильных ответов.
Для бруцеллеза характерно:
1) Гноевидное расплавление лимфоузлов с формированием длительно незаживающих свищей.
2) Формирование фиброзитов в пояснично-крестцовой области .
3) Развитие сакроилеита.
4) Гепатолиенальный синдром.
5) Казеозный некроз лимфоузлов.
7. Выберите правильный ответ.
Паховый гранулематоз, заболевание вызываемое:
1) Микоплазмами.
2) Хламидиями.
3) Микобактериями.
4) ВИЧ.
5) Аденовирусами.
6) Энтеровирусами.
8. Выберите правильные ответы.
Медикамнтозная лимфоаденопатия может быть обусловлена приемом:
1) Аллопуринола.
2) Каптоприла.
3) Бисептола.
4) Цианкобаламина.
5) Атенолола.
6) Имипинема.
7) Ципрофлоксацина .
9. Выберите несколько правильных ответов.
Лимфоаденопатия на фоне ВИЧ-инфекции:
1) Носит генерализованный характер.
2) Часто сочетается с панцитопенией в гемограмме.
3) Может сопровождаться резким увеличением уровня иммуноглобулинов G в сыворотке.
4) Сопровождается развитием гиперхромной макроцитраной анемии.
5) Может сопровождаться увеличением циркулирующих иммунных комплексов в сыворотке.
10. Выберите насколько правильных ответов.
Хроническая гранулематозная болезнь:
1) Является вариантом первичного иммунодефицита.
2) Является проявлением ВИЧ-инфекции в стадии СПИД.
3) Обусловлена нарушением способности нейтрофилов и моноцитов уничтожать микроорганизмы с каталазопозитивными свойствами .
4) Является врожденным заболеванием, обусловленным нарушением метаболизма меди.
5) Является приобретенным заболеванием, обусловленным снижением защиты клеток от комплемент опосредованного лизиса.
Дата добавления: 2021-06-02; просмотров: 47; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!