Заместительная печеночная терапия



Потенциально эффективными методами терапии ПечН являются экстракорпоральные методы лечения. Существующие методы экстракорпоральной поддержки можно условно разделить на две группы: «биологические» и «небиологические».

Биологические системы поддержки печени не только облегчают выведение и метаболизацию токсинов, но и замещают функцию гепатоцитов. Такая поддержка осуществляется путем перфузии через цельный орган (человеческий или ксеногенный), перфузии отсепарированной плазмы через колонки с гепатоцитами свиньи или клетками гепатобластомы либо трансплантации гепатоцитов или стволовых клеток.

Наиболее известная система печеночной заместительной терапии Extracorporeal Liver Assist Device (ELAD®), в которой используются клетки линии гепатобластомы, испытывалась в разных ситуациях и продемонстрировала благоприятное действие на физиологические и биохимические параметры, но ее использование не снизило смертность при ОПечН.

 «Небиологические» методы построены на процессах адсорбции и фильтрации, и замещают детоксикационную функцию печени. В современной клинической практике используются: плазмообмен (ПО), плазмосорбция (ПС), плазмофильтрация (ПФ), Молекулярная Адсорбирующая Рециркулирующая Система (МАРС), сепарация и адсорбция фракционированной плазмы (FPSA или Prometheus). Гемодиализ, гемофильтрация и гемосорбция представляют исторический интерес, так как в настоящее время не применяются изолированно для лечения ПечН.

Плазмообмен – это метод, позволяющий отделить плазму от форменных элементов крови. В качестве замещения используются свежезамороженная плазма и альбумин. Бесспорно, ПО является более эффективным методом по сравнению с ГД, так как в состоянии удалять широкий спектр токсических веществ, включая АСТ (снизить уровень билирубина, ароматических аминокислот). Недостатком ПО является потребность в значительном количестве донорской плазмы, что может привести к развитию иммунологических реакций и повышает риск инфицирования больного различными вирусами.

Плазмосорбция сочетает в себе преимущества, свойственные плазмообмену и гемосорбции, при этом лишена отрицательных факторов воздействия, свойственных этим методикам по отдельности. Метод плазмосорбции позволяет более селективно выводить из крови эндогенные патологические субстанции путем экстракорпорального разделения крови на фракции, выделения плазмы, ее перфузии через сорбент и возврата в кровоток. На этом принципе базируются методы альбуминового диализа и система Prometheus (Fractionated Plasma Separation and Adsorbtion – FPSA).

Селективная плазмофильтрация – метод экстракорпоральной гемокоррекции, основанный на перфузии крови через фракционаторы плазмы (массообменные устройства с супервысокопоточными мембранами с размером пор от 8 до 30 нм). Преимуществами метода являются эффективное удаление воспалительных медиаторов, молекул, сопоставимых по размеру с альбумином, и сохранение большей части факторов свертывания и фактора роста гепатоцитов. Потенциальной опасностью данной процедуры считается повышение онкотического давления плазмы крови, поступление в сосудистое русло жидкости из тканей с развитием симптомов гиперволемии. Недостатком селективной плазмофильтрации признано незначительное удаление низкомолекулярных веществ с большим объемом распределения (мочевина, креатинин и др.). Метод можно рекомендовать для использования у пациентов с механической желтухой с высокими значениями билирубина плазмы в качестве экстракорпоральной поддержки печени на этапе предоперационной подготовки и послеоперационного ведения после оперативного разрешения холестаза.

Молекулярная Адсорбирующая Рециркулирующая Система (МАРС); сепарация и адсорбция фракционированной плазмы (FPSA или Prometheus).Предпосылками для создания данных методов послужили сведения о том, что альбумин является специфическим переносчиком токсинов в крови и результаты лабораторных исследований этого процесса. В экспериментальных работах было показано, что даже молекулы, тесно связанные с альбумином, например, неконъюгированный билирубин, могут быть удалены путем диализа при использовании специфических альбумин-непроницаемых диализных мембран и диализного раствора, содержащего альбумин. В исследованиях «in vitro» с использованием меченого альбумина было продемонстрировано, что токсины проходят через мембрану, и достигая диализного раствора, связываются альбумином. Движущей силой массивного транспорта альбуминсвязанных молекул из крови через мембрану служит большая доступность свободных мест связывания на молекулах высоко очищенного альбумина в камере диализата. Альбумин в рассматриваемой ситуации выступает в роли специфического молекулярного адсорбента, который восстанавливается в непрерывном режиме. Благодаря притягивающему эффекту альбумина, достигается удаление таких токсинов, как желчные кислоты, билирубин, ароматические аминокислоты, триптофан, жирные кислоты с короткой и длинной цепью, бензодиазепиноподобные субстанции, являющиеся основными компонентами, обуславливающими эндогенную интоксикацию при ПечН и которые невозможно удалить в процессе ГД и ГФ.

При МАРС- терапии кровь в контуре приводится в движение с помощью роликового насоса аппарата “искусственная почка”. Кровь пропускается через альбумин – непроницаемую высокопоточную диализную мембрану. Диализирующий раствор, содержащий 20% альбумин, который находится в замкнутом контуре, приводится в движение роликовым насосом монитора МАРС. Альбумин-содержащий диализат восстанавливается путем диализа с последующим прохождением сначала через колонку с угольным сорбентом, а затем через колонку с ионообменными смолами.

Prometheus сочетает сепарацию и адсорбцию фракционированной плазмы с гемодиализом. Система Prometheus состоит из двух экстракорпоральных контуров: контур циркуляции крови и контур циркуляции плазмы. Сепарация плазмы происходит с помощью высокопроницаемого фильтра. Мембрана проницаема для молекул с весом 250 кДа, т.е. для альбумина (коэффициент просеивания 0,6).

Рекомендация 23.

Технологии МАРС (Молекулярная Адсорбирующая Рециркулирующая Система) и Prometheus (сепарация и адсорбция фракционированной плазмы) позволяют эффективно снизить уровень билирубина и других токсинов, образующихся при ПечН, а также уменьшить проявления печеночной энцефалопатии (уровень убедительности рекомендаций I, уровень достоверности доказательств – А) . Они снижают летальность у пациентов с ОХПечН (уровень убедительности рекомендаций I I , уровень достоверности доказательств – А), но не влияют на нее у пациентов с острой ПечН (уровень убедительности рекомендаций I I , уровень достоверности доказательств – А).

Комментарии. В 2002 году Steiner C. е t al. опубликовали результаты анализа лечения 176 пациентов с ПечН на основе международного регистра по изучению эффективности МАРС. Авторы статьи показали эффекты в виде снижения уровня билирубина, желчных кислот и регресс энцефалопатии, они сделали вывод, что МАРС является безопасным и эффективным методом терапии, позволяющим снизить летальность при различных формах ПечН.

Hassanein T.I. et al. (2007) в рандомизированном многоцентровом исследовании у пациентов с обострением хронической ПечН (ОХПечН) выявили достоверное уменьшение печеночной энцефалопатии на фоне терапии МАРС (ПЭ) (18,9% против 34%).

Saliba F. et al. в 2013 году провели рандомизированное мультицентровое (16 центров) исследование у 102 пациентов с острой ПечН. Выживаемость составила 75,5% в группе без МАРС и 84,9% в группе МАРС терапии. Однако, исследователи не смогли дать окончательного результата эффективности метода, так как у 66 из 102 пациентов перед МАРС терапией была проведена трансплантация печени.

Banares R. et al. в 2013 году представили результаты рандомизированного исследования RELIEF Trial. Проанализировано 189 пациентов с ОХПечН. В группе МАРС терапии достоверно уменьшалась энцефалопатия (38,2% больных против 62,5%), а также уровень билирубина и креатинина. Однако, различий в 28-дневной выживаемости между группами выявлено не было.

Gerth H. U. et al. в 2017 году провели рандомизированное исследование эффективности МАРС терапии у 73 пациентов с острой ПечН. Метод позволял эффективно снизить уровень билирубина, но его влияния на выживаемость обнаружено не было.

Эта же группа авторов ( Gerth H. U. et al.) в том же 2017 году провела рандомизированное исследование эффективности МАРС терапии у 101 пациента с ОХПечН и получили неплохие результаты. 14-дневная выживаемость увеличилась на фоне МАРС терапии (9,5% смертности против 50% в группе сравнения), особенно разница была значимой у пациентов со 2-ой и 3-ей степенью ОХПечН на основе шкалы CLIF- SOFA.

В 2013 году был опубликован мета-анализ эффективности МАРС и Prometheus у пациентов с острой ПечН и ОХПечН ( Zheng Z. et al.). В анализ было включено 19 рандомизированных исследований (566 пациентов с острой ПечН и 371 - с ОХПечН). Было показано, что оба метода снижали уровень билирубина и энцефалопатии и не увеличивали риск кровотечения как у пациентов с острой ПечН, так и у больных с ОХПечН. Доказано, что методы снижают смертность и потребность в трансплантации печени у пациентов с ОХПечН. У пациентов с острой ПечН оба метода не влияют на выживаемость и потребность в трансплантации печени.

Последний мета-анализ относительно эффективности применения МАРС и Prometheus был опубликован в 2016 году Shen Yi et al. Он включал 10 рандомизированных исследований 1682 пациентов с ОХПечН, из которых 842 получали МАРС или Prometheus терапию. Доказано, что методы снижают 1-месячную и 3-месячную летальность на 30%. Авторы предположили, что методы могут снизить на 30% и 6-месячную и 1-летнюю летальность, но для этого, как они отметили, необходимы дальнейшие исследования.

Применение МАРС терапии целесообразно в центрах с возможностью проведения трансплантации печени

 Рекомендация 24.

Высокообъемный плазмаобмен позволяют эффективно снизить уровень билирубина и других токсинов, образующихся при ПечН, снижает летальность у пациентов с ПечН (уровень убедительности рекомендаций I I, уровень достоверности доказательств – А) .

Комментарии. Mao W. et al. (2010) применяли ПО у пациентов с обострением хронической ПечН. В рандомизированном исследовании сравнили 62 пациентов, которым проводили ПО с 131 пациентом без ПО. 30-дневняя выживаемость в группе ПО составила 41,9% против 25,2% в группе сравнения. Наиболее достоверной разница в исходе была у пациентов с оценкой по шкале MELD 20-30 баллов – 50% и 31,7%, соответственно. В то же время, у пациентов. имевших более 30 баллов по MELD достоверной разницы между группами в выживаемости выявлено не было.

Larsen F. S. et al. в 2016 году провели мультицентровое рандомизированное исследование по применению ПО у пациентов с острой ПечН. Участвовало 182 пациента. Из них 92 – в группе ПО. Использовался высокообъемный ПО (8-12 л или 15% от идеальной массы тела в течении 3 дней), замещение эксфузированной плазмы – на 100% донорской плазмой. Выживаемость в группе ПО была выше (58,7% против 47,8%), также наблюдалось более выраженное снижение признаков системной воспалительной реакции и снижение тяжести пациентов согласно шкале SOFA.

Lee J. Y. et al. (2010) сравнили эффективность ПО и МАРС-терапии у пациентов с ПечН после трансплантации печени. У 15 пациентов выполнялся МАРС (41 сеанс), у 16 пациентов – ПО (105 сеансов). После МАРС терапии наблюдалось снижение уровня креатинина, мочевины, билирубина и аммиака; после ПО – билирубина, АЛТ, щелочной фосфотазы, а также нормализация ПТВ. Разницы в выживаемости между группами авторы не выявили (53% и 56%, соответственно).

Wan Yue- Meng et al. в 2017 году также сравнили эффективность ПО и МАРС-терапии у пациентов с обострением хронической ПечН. В рандомизированном исследовании 33 пациента получали ПО, а 27 – МАРС-терапию. Показана сравнимая эффективность методов, различий в 12-недельной выживаемости между группами не выявлено.

Рекомендация 25.

Плазмосорбция и плазмофильтрация эффективно снижает уровень билирубина и других токсических метаболитов, образующихся на фоне механической желтухи и холестаза (уровень убедительности рекомендаций I, уровень достоверности доказательств – B ) .

Комментарии. Agani C. L. et al. (2007) использовали ПС на основе сорбента Plasorda BR-350 у пациентов с холестазом после трансплантации печени. Проведено по три сеанса у каждого больного с объемом обработанной плазмы 7500 мл. Показано эффективное снижение уровня билирубина.

Фомин А.М. с соавт. (2015) применял ПС у пациентов с механической желтухой. Как и в предыдущем исследовании, оно было нерандомизированным и немногочисленным. Так же использовался сорбент Plasorda BR-350. После трех процедур было получено существенное снижение уровня билирубина, АЛТ и АСТ.

Сочетание сеансов плазмосорбции с последующей непрерывной венозной гемодифильтрацией использовали у пациентов с острой ПечН Li M. et al. (2016). Исследование было нерандомизированным и включало всего лишь 11 пациентов. Но тем не менее, авторы представляют хорошие результаты – 72,7% выживших пациентов.

Nakae H. et al. (2010) использовал ПФ с фракционатором Evaclio 2 C в мультицентровом проспективном исследовании у 21 пациента с острой ПечН. Было получено достоверное снижение уровня билирубина, 28-дневная выживаемость составила 70%, а 90-дневная- 16,7%.

Аналогичную работу опубликовали в 2013 году Соколов А.А. с соавт. Используя тот же самый фракционатор, им удалось достоверно снизить уровень общего и прямого билирубина, АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы и ГГТ.  

Реабилитация

Проводится по общим принципам послеоперационной реабилитации или реабилитации после критических состояний в зависимости от нозологии и вида оперативного вмешательства.

5.Критерии оценки качества медицинской помощи.

Критерии качества Уровень достоверности доказательств Уровень убедительности рекомендаций
1 Для верификации алкогольной болезни печени и алкогольной зависимости рекомендуется использовать тест AUDIT (тест расстройств от употребления алкоголя) 1 С
2 У пациентов с заболеваниями печени необходим ежедневный скрининг на наличие печеночной энцефалопатии на основе критериев West-Haven 1 А
3 Все пациентам с циррозом показана запись ЭКГ для выявления увеличенного интервала QT и других электрофизиологических отклонений. Пациентам с одышкой в покое, а также с низкой толерантностью к физической нагрузке показано выполнение эхокардиографии. Соответственно, в периоперационном периоде препараты, удлиняющие интервал QT (макролиды, амиодарон), должны использоваться с осторожностью 1 В
4 Диагностический парацентез должен быть выполнен всем больным с впервые выявленным асцитом 2 или 3 степени, а также у всех госпитализированных пациентов с утяжелением асцита или любым осложнением цирроза печени 1 А
5 Подсчет числа нейтрофилов и посев культуры асцитической жидкости должны быть выполнены для исключения бактериального перитонита. Для СБП характерно количество нейтрофилов в асцитической жидкости более 250 мм–3 1 А
6 Гепаторенальный синдром диагностируется при повышении креатинина в сыворотке крови >133 мкмоль/л и при исключении других известных причин почечной недостаточности. Необходим мониторинг уровня сывороточного креатинина для раннего выявлении ГРС. Причины почечной недостаточности при циррозе, которые должны быть исключены перед постановкой диагноза ГРС: гиповолемия, шок, паренхиматозные заболевания почек и применение нефротоксичных препаратов 1 В
7 У всех больных с заболеваниями печени должен быть оценен риск хирургического вмешательства с помощью систем оценки Child-Turcotte, Child-Turcotte-Pugh, модель конечной стадии заболевания печени MELD (Model of end-stage liver disease) [47], CLIF-C OF, CLIF-C ACLF, CLIF-C AD 1 А
8 При выборе анестезиологического пособия необходимо учитывать сниженный клиренс ряда препаратов у пациентов с сопутствующими заболеваниями печени 1 А
9 Для лечения печеночной энцефалопатии рекомендуется использовать препараты, уменьшающие образование аммиака в кишечнике (лактулоза 30,0-120,0 г/сутки); антибиотики (рифаксимин 1200 мг/сутки или ципрофлоксицин 500 мг/сутки) в течение 5-7 дней, препараты, усиливающие обезвреживание аммиака в печени (L-орнитин-L-аспартат) 1 В
10 Необходимо соблюдать меры по контролю и предотвращению отека головного мозга при острой печеночной недостаточности 1 В
11 Лечебная тактика у пациентов сосредним или умеренным асцитом - ограничение приема натрия, назначение диуретиков 1 А
12 Лечебная тактика у пациентов с крупным (большим или напряженным) асцитом - ограничение приема натрия, назначение диуретиков, проведение лапароцентеза с последующим применением коллоидных растворов, альбумина - при удалении больших объемов асцитической жидкости (8 г альбумина на каждый удаленный литр) 1 А
13 Показания к отмене диуретиков: - сывороточный натрий < 120 ммоль/л; - прогрессирующая почечная недостаточность;  - углубление печеночной энцефалопатии. 1 В
14 Показание к отмене фуросемида - сывороточный калий < 3 ммоль/л; показание к отмене верошпирона - сывороточный калий > 6 ммоль/л. 1 В
15 Способы лечения цирроза печени с рефрактерным асцитом: • повторный большой парацентез - наиболее распространенная терапия; • портосистемное шунтирование (TIPS) - установка внутрипеченочного стента между печеночной и воротной веной. 1 В
16 Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) противопоказаны пациентам с асцитом из-за высокого риска развития дальнейшей задержки натрия, гипонатриемии и почечной недостаточности 1 А
17 Препараты, снижающие артериальное давление или почечный кровоток, такие как ингибиторы АПФ, антагонисты ангиотензина II, или блокаторы α1-адренергических рецепторов не должны использоваться у пациентов с асцитом в связи с повышенным риском почечной недостаточности 1 А
18 У пациентов с асцитом без почечной недостаточности использование рентгеновского контраста следует применять с осторожностью и использовать общие меры профилактики почечного повреждения 1 В
19 Эмпирическое назначение антибиотиков должно быть начато сразу после диагностики СБП. Антибиотиками первой линии являются цефалоспорины третьего поколения. Альтернативные варианты включают амоксициллин/клавулановая кислота и хинолоны, такие как ципрофлоксацин или офлоксацин. Антибиотикотерапия продолжается до разрешения СБП, которое подтверждается снижением количества нейтрофилов в асцитической жидкости <250 мм–3 и ее стерильностью 1 А
20 Терлипрессин (1 мг/4-6 ч внутривенно струйно) в сочетании с альбумином следует считать первой линией терапевтического воздействия для пациентов с гепаторенальным синдромом 1 А
21 При подозрении на кровотечение из ВРВ должны быть назначены вазоактивные препараты как можно раньше, препаратом выбора является терлипрессин 1 А
22 Тяжелая дилюционная гипонатриемия требует коррекции – внутривенного введения раствора натрия хлорида или проведения экстренного диализа 1 В
23 Технологии МАРС и Prometheus позволяют эффективно снизить уровень билирубина и других токсинов, образующихся при ПечН, а также уменьшить проявления печеночной энцефалопатии Они снижают летальность у пациентов с ОХПечН, но не влияют на нее у пациентов с острой ПечН . 1   2 А   А
24 Высокообъемный плазмаобмен позволяют эффективно снизить уровень билирубина и других токсинов, образующихся при ПечН, снижает летальность у пациентов с ПечН. 2 А
25 Плазмосорбция и плазмофильтрация эффективно снижает уровень билирубина и других токсических метаболитов, образующихся на фоне механической желтухи и холестаза 1 В

Использованная литература

1. EASL Clinical Practical Guidelines on the management of acute (fulminant) liver failureq. European Association for the Study of the Liver. Journal of Hepatology 2017; 66: 1047–1081.

2. Hernaez R., Solà E., Moreau R., Ginès P. Acute-on-chronic liver failure: an update. Gut 2017; 66: 541–553.

3. Hepatic Encephalopathy in Chronic Liver Disease: 2014 Practice Guideline by the European Association for the Study of the Liver and the American Association for the Study of Liver Diseases //Journal of Hepatology. – 2014. - Vol. 61. – P. 642–659.

4. EASL clinical practice guidelines on the management of ascites, spontaneous bacterial peritonitis, and hepatorenal syndrome in cirrhosis. European Association for the Study of the Liver //Journal of Hepatology. – 2010. – Vol. 53. – P. 397–417.

5. Murray J.M., Rowlands B.J., Trinick T.R.: Indocyanine green clearance and hepatic function during and after prolonged anaesthesia: Comparison of halothane with isoflurane. Br J Anaesth 1992; 68:168-171.

6. Gatacel C., Losser M.R., Payen D.: The postoperative effects of halothane versus isoflurane on hepatic artery and portal vein blood flow in humans. Anesth Analg 2003; 96:740-745.

7. Gelman S.: General anesthesia and hepatic circulation. Can J Physiol Pharmacol 1987; 65:1762-1779.

8. Frink E.J., Morgan S.E., Coetzee A., et al: The effects of sevoflurane, halothane, enflurane, and isoflurane on hepatic blood flow and oxygenation in chronically instrumented greyhound dogs. Anesthesiology 1992; 76:85-90.

9. Armbruster K., Noldge-Schomburg G., Dressler I.M.J, et al: The effects of desflurane on splanchnic hemodynamics and oxygenation in the anesthetized pig. Anesth Analg 1997; 84:271-277.

10. Hartman J.C., Pagel P.S., Proctor L.T., et al: Influence of desflurane, isoflurane and halothane on regional tissue perfusion in dogs. Can J Anaesth 1992; 39:877-887.

11. Aneman A., Pontén J., Fändriks L., et al: Splanchnic and renal sympathetic activity in relation to hemodynamics during isoflurane administration in pigs. Anesth Analg 1995; 80:135-142.

12. Saxena R., Zucker S.D., Crawford J.M.: Anatomy and physiology of the liver. In: Zakim D, Boyer D, ed. Hepatology: A Textbook of Liver Disease, Philadelphia: WB Saunders; 2003:3-30.

13. Matsumoto N., Kotzumi M., Sugai M.: Hepatolobectomy-induced depression of hepatic circulation and metabolism in the dog is counteracted by isoflurane, but not by halothane. Acta Anaesthesiol Scand 1999; 43:850-854.

14. Crawford M.W., Lerman J., Saldivia V., et al: The effect of adenosine-induced hypotension on systemic and splanchnic hemodynamics during halothane or sevoflurane anesthesia in the rat. Anesthesiology 1994; 80:159-167.

15. Grundmann U., Zizzis A., Bauer C., Bauer M.: In vivo effects of halothane, enflurane, and isoflurane on hepatic sinusoidal microcirculation. Acta Anaesthiol Scand 1997; 41:760-765.

16. Crawford M.W., Lerman J., Saldivia V., et al: Hemodynamic and organ blood flow responses to halothane and sevoflurane anesthesia during spontaneous ventilation. Anesth Analg 1992; 75:1000-1006.

17. Conzen P.F., Vollmar B., Habazettl H., et al: Systemic and regional hemodynamics of isoflurane and sevoflurane in rats. Anesth Analg 1992; 74:79-88.

18. Bito H., Ikeda K.: Renal and hepatic function in surgical patients after low-flow sevoflurane or isoflurane anesthesia. Anesth Analg 1996; 82:173-176.

19. Ebert T.J., Messana L.D., Uhrich T.D., et al: Absence of renal and hepatic toxicity after four hours of 1.25 minimum alveolar anesthetic concentration sevoflurane anesthesia in volunteers. Anesth Analg 1998; 86:662-667.

20. Jones R.M., Koblin D.D., Cashman J.N., et al: Biotransformation and hepato-renal function in volunteers after exposure to desflurane (I-653). Br J Anaesth 1990; 64:482-487.

21. Nishiyama T., Yokoyama T., Hanaoka K.: Effects of sevoflurane and isoflurane anesthesia on arterial ketone body ratio and liver function. Acta Anaesthesiol Scand 1999; 43:347-351.

22. Obata R., Bito H., Ohmura M., et al: The effects of prolonged low-flow sevoflurane anesthesia on renal and hepatic function. Anesth Analg 2000; 91:1262-1268.

23. Kim J.W., Kim J.D., Yu S.B., Ryu S.J. Comparison of hepatic and renal function between inhalation anesthesia with sevoflurane and remifentanil and total intravenous anesthesia with propofol and remifentanil for thyroidectomy.Korean J Anesthesiol. 2013 Feb;64(2):112-6

24. Rothenberg D.M., Connor C.J, Tuman K.J. Анестезия и гепатобилиарная система. В кн: Анестезия Рональда Миллера/под редакцией Р. Миллера. Пер. с англ. под общей ред. К.М. Лебединского: в 4 т. – СПб.: Человек, 2015.

25. Zaleski L., Abello D., Gold M.I.: Desflurane versus isoflurane in patients with chronic hepatic and renal disease. Anesth Analg 1993; 76:353-356.

26. Ko J.S., Gwak M.S., Choi S.J., Yang M., Kim M.J., Lee J.Y., Kim G.S., Kwon C.H., Joh J.W. The effects of desflurane and sevoflurane on hepatic and renal functions after right hepatectomy in living donors Transpl Int. 2010.

27. Debaene B., Goldfarb G., Braillon A., et al: Effects of ketamine, halothane, enflurane, and isoflurane on systemic and splanchnic hemodynamics in normovolemic and hypovolemic cirrhotic rats. Anesthesiology 1990; 73:118-124.

28. Soubhia A.F., Lauz S., Montero E.F., Menezes A, Mespaque LB, Facin E. Effects of the inhalational anesthetics halothane and sevoflurane on an experimental model of hepatic injury.Rev Bras Anestesiol. 2011 Sep-Oct;61(5):591-603, 324-30

29. Thomson I.A., Fitch W., Campbell D., et al: Effects of ketamine on liver blood flow and hepatic oxygen consumption: Studies in the anaesthetized greyhound. Acta Anaesthesiol Scand 1988; 32:10-14.

30. González Gil A., Silván G., Illera J.C. Effects of barbiturate administration on hepatic and renal biochemical parameters in new zealand white rabbits. Contemp Top Lab Anim Sci. 2005 Nov;44(6):43-5.

31. Yoshida H., Kudo T., Sawada M., Saito J., Tonosaki M., Hirota K. Effects of propofol and ketamine on postoperative hepatic and renal function: comparison between fentanyl and remifentanil as an adjuvant.Masui. 2012 Aug;61(8):794-9.

32. Kalkan Y., Tomak Y., Altuner D., Tumkaya L., Bostan H., Yilmaz A., Unal D., Kara A., Turan A.Hepatic effects of ketamine administration for 2 weeks in rats.Hum Exp Toxicol. 2013

33. Ye L., Luo C.Z., McCluskey S.A., Pang Q.Y., Zhu T. Propofol attenuates hepatic ischemia/reperfusion injury in an in vivo rabbit model.J Surg Res. 2012 Dec;178(2):e65-70.

34. Kennedy Jr.W.F., Everett G.B., Cobb L.A., et al: Simultaneous systemic and hepatic hemodynamic measurements during high spinal anesthesia in normal man. Anesth Analg 1970; 49:1016-1024.

35. Greitz T., Andreen M., Irestedt L.: Haemodynamic and oxygen consumption in the dog during high epidural block with special reference to the splanchnic region. Acta Anaesthesiol Scand 1983; 27:211-217.

36. Tanaka N., Nagata N., Hamakawa T., Takasaki M.: The effect of dopamine on hepatic blood flow in patients undergoing epidural anesthesia. Anesth Analg 1997; 85:286-290.

37. Darling J.R., Murray J.M., Hainsworth A.M., et al: The effect of isoflurane or spinal anesthesia on indocyanine green disappearance rate in the elderly. Anesth Analg 1994; 78:706-709.

38. Vagts D.A., Iber T., Puccini M., et al: The effects of thoracic epidural anesthesia on hepatic perfusion and oxygenation in healthy pigs during general anesthesia and surgical stress. Anesth Analg 2003; 97:1824-1832.

39. Kim W.R., Biggins S.W., Kremers W.K. et al. Hyponatremia and mortality among patients on the liver-transplant waiting list. N Engl J Med 2008; 359:1018–1026.

40. Ahluwalia V., Wade J.B., Thacker L. et al. Differential impact of hyponatremia and hepatic encephalopathy on health-related quality of life and brain metabolite abnormalities in cirrhosis. J Hepatol 2013; 59:467–473.

41. Møller S., Henriksen J.H. Cirrhotic cardiomyopathy. J Hepatol. 2010; 53: 179–190.

42. Ruiz-del-Árbol L., Serradilla R. Cirrhotic cardiomyopathy. World J Gastroenterol 2015; 21(41): 11502-11521.

43. Krowka M.J. Hepatopulmonary syndrome and portopulmonary hypertension: implications for liver transplantation. Clin Chest Med. 2005; 26: 587–597.

44. Rai R., Nagral S., Nagraly A. Surgery in a Patient with Liver Disease. J Clin Exp Hepatol 2012; 2: 238–246.

45. EASL Clinical Practical Guidelines: Management of Alcoholic Liver Disease. European Association for the Study of the Liver// Journal of Hepatology. – 2012. - Vol. 57. – P. 399-420.

46. Fabian J.A. Anesthesia for Organ Transplantation. - Philadelphia: GB Lippincott, 1992. - 194 p.

47. Arroyo V., Moreau R., Jalan R., Ginès P. Acute-on-chronic liver failure: A new syndrome that will re-classify cirrhosis. Journal of Hepatology 2015; vol. 62: S131–S143.

48. Jalan R., Pavesi M., Saliba F., Amoros A., Fernandez J., Holland-Fischer P. et al. The CLIF Consortium acute decompensation score (CLIF-C ADs) for prognosis of hospitalized cirrhotic patients without acute-on-chronic liver failure. J Hepatol 2015;62:831–840.

49. Stoelting R.K., Dierdorf S.F. Anesthesia and Co-existing Disease, 4rd ed. Elsevier Health Sciences. 2002. - 798 р.

50. Li N., Huang C., Yu K., Lu Q., Shi G., Zheng J. Validation of prognostic scores to predict short-term mortality in patients with HBV-related acute-on-chronic liver failure. The CLIF-C OF is superior to MELD, CLIF SOFA, and CLIF-C ACLF. Medicine 2017; 96 (17): 6802.

51. Friedman L.S. Surgery in the patient with liver disease. Trans Am Clin Climatol Assoc. 2010; 121: 192–205.

52. Tegeder I., Lötsch J., Geisslinger G.: Pharmacokinetics of opioids in liver disease. Clin Pharmacokinet 1999; 37:17-40.

53. Haberer J.P., Schoeffler P., Couderc E., et al: Fentanyl pharmacokinetics in anaesthetized patients with cirrhosis. Br J Anaesth 1982; 54:1267-1270.

54. Raucoules-Aimé M., Kaidomar M., Levron J.C., et al: Hepatic disposition of alfentanil and sufentanil in patients undergoing orthotopic liver transplantation. Anesth Analg 1997; 84:1019-1024.

55. Dershwitz M., Hoke J.F., Rosow C.E., et al: Pharmacokinetics and pharmacodynamics of remifentanil in volunteer subjects with severe liver disease. Anesthesiology 1996; 84:812-820.

56. Dumont L., Picard V., Marti R.A., et al: Use of remifentanil in a patient with chronic hepatic failure. Br J Anaesth 1998; 81:265-267.

57. Pandele G., Chaux F., Salvadori C., et al: Thiopental pharmacokinetics in patients with cirrhosis. Anesthesiology 1983; 59:123-126.

58. Couderc E., Ferrier C., Harberer J.P., et al: Thiopentone pharmacokinetics in patients with chronic alcoholism. Br J Anaesth 1984; 56:1393-1396.

59. Duvaldestin P., Chauvin M., Lebrault C., et al: Effect of upper abdominal surgery and cirrhosis upon the pharmacokinetics of methohexital. Acta Anaesthesiol Scand 1991; 35:159-163.

60. Servin F., Cockshott I.D., Farinotti R., et al: Pharmacokinetics of propofol infusions in patients with cirrhosis. Br J Anaesth 1990; 65:177-183.

61. Trouvin J.H., Farinotti R., Haberer J.P., et al: Pharmacokinetics of midazolam in anaesthetized cirrhotic patients. Br J Anaesth 1988; 60:762-767.

62. Baughman V.L., Cunningham F.E., Layden T.: Pharmacokinetic/pharmacodynamic effects of dexmedetomidine in patients with hepatic failure. Anesth Analg 2000; 90(Suppl):S391.

63. Magorian T., Wood P., Caldwell J., et al: The pharmacokinetics and neuromuscular effects of rocuronium bromide in patients with liver disease. Anesth Analg 1995; 80:754-759.

64. Cammu G., Bossuyt G., De Baerdemaeker L., et al: Dose requirements and recovery profile of an infusion of cisatracurium during liver transplantation. J Clin Anesth 2002; 14:135-139.

65. Fodale V., Santamaria L.B.: Laudanosine, an atracurium and cisatracurium metabolite. Eur J Anaesthesiol 2002; 19:466-473.

66. Head-Rapson A.G., Devlin J.C., Parker J.C.: Pharmacokinetics of the three isomers of mivacurium and pharmacodynamics of the chiral mixture in hepatic cirrhosis. Br J Anaesth 1994; 73:613-618.

67. Thomas S.D., Boyd A.H.: Prolonged neuromuscular block associated with acute fatty liver of pregnancy and reduced plasma cholinesterase. Eur J Anaesthesiol 1994; 11:245-249.

68. Abid S. et al. Terlipressin vs Octreotide in bleeding esophageal varicel as an adjuvant therapy with endoscopic band ligation: a randomized double-blind placebo-controlled trial. The American Journal of Gastroenterology 2009; 104: 21-29.

69. Adani G.L., Lorenzin D., Currò G., Sainz-Barriga M., Comuzzi C., Bresadola V., Avellini C., Baccarani U. Selective Bilirubin Removal by Plasma Treatment With Plasorba BR-350 for Early Cholestatic Graft Dysfunction. Transplantation Proceedings. 2007; 39: 1904–1906.

70. Banares R., Nevens F., Larsen F.S. et al. Extracorporeal Albumin Dialysis With the Molecular Adsorbent Recirculating System in Acute-on-Chronic Liver Failure: The RELIEF Trial. Hepatology 2013; 57: 1153-1162.

71. Gerth H.U., Pohlen M., Brand M. et al. Molecular Adsorbent Recirculating System Can Reduce Short-Term Mortality Among Patients With Acute-on-Chronic Liver Failure—A Retrospective Analysis. Crit Care Med 2017; 45: 1616–1624.

72. Gerth HU, Pohlen M, ThoÈlking G, PavenstaÈdt H, Brand M, Wilms C. et al. Molecular adsorbent recirculating system (MARS) in acute liver injury and graft dysfunction: Results from a case-control study. PLoS ONE 2017; 12(4): e0175529.

73. Kribben A.,Gerken G.,Haag S. et al. Effects of Fractionated Plasma Separation and Adsorption on Survival in Patients With Acute-on-Chronic Liver Failure. Gastroenterology 2012; 142: 782–789.

74. Larsen F.S., Schmidt L.E., Bernsmeier C., Rasmussen A., Isoniemi H., Patel V.C., Triantafyllou E., Bernal W., Auzinger G., Shawcross D., Eefsen M., Bjerring P., Clemmesen J.O., Hockerstedt K., Frederiksen H.J., Hansen B., Antoniades C.G., Wendon J. High-volume plasma exchange in patients with acute liver failure: An open randomised controlledtrial. J Hepatol. 2016; 64(1): 69-78.

75. Saliba F, Camus C, Durand F, Mathurin P, Letierce A, Delafosse B, Barange K, Perrigault PF, Belnard M, Ichaï P, Samuel D. Albumin dialysis with a noncell artificial liver support device in patients with acute liver failure: a randomized, controlled trial. Ann Intern Med. 2013; 159(8): 522-31.

76. Shen Yi, Wang Xu-Lin, Wang Bin et al. Survival Benefits With Artificial Liver Support System for Acute-on-Chronic Liver Failure A Time Series-Based Meta-Analysis. Medicine 2016; 95(3): e2506.

77. Yue-Meng Wan., Yu-Hua Li., Zhi-Yuan Xu., Jing Yang., Li-Hong Yang., Ying Xu., Jin-Hui Yang Therapeutic plasma exchange versus double plasma molecular absorption system in hepatitis B virus-infected acute-on-chronic liver failure treated by entercavir: A prospective study. Clin Apher. 2017; 1–9.

78. Zheng Z., Li X., Li Z., Ma X. Artificial and bioartificial liver support systems for acute and acute-on-chronic hepatic failure: A meta-analysis and meta-regression Experimental and therapeutic medicine 2013; 6: 929-936.

 


Дата добавления: 2021-06-02; просмотров: 32; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!