Болезни, сопровождающиеся гиперфункцией и гипофункцией островкового аппарата поджелудочной железы .
Железы внутренней секреции
(эндокринные железы) выделяют гормоны непосредственно в межклеточную жидкость, кровь, лимфу и церебральную жидкость. Совокупность эндокринных желез образует эндокринную систему, в которой можно выделить несколько составляющих частей:собственно железы внутренней секреции, не имеющие других функций. Продуктами их деятельности являются гормоны;железы смешанной секреции, выполняющие наряду с эндокринной и другие функции: поджелудочная, вилочковая и половые железы, плацента (временная железа);железистые клетки, локализующиеся в различных органах и тканях и секретирующие гормоноподобные вещества. Совокупность этих клеток образует диффузную эндокринную систему. Эндокринные железы подразделяются на группы. По их морфологической связи с ЦНС они делятся на центральные (гипоталамус, гипофиз, эпифиз) и периферические (щитовидная, половые железы и др.).
Механизм действия
различных гормонов неодинаков. В соответствии с одной из теорий в мембранах клеток заложены специализированные образования белковой природы - рецепторы. Они способны взаимодействовать только с определенным гормоном, обладают высокой чувствительностью к нему и биохимически связаны с внутриклеточными ферментами. При взаимодействии гормона с рецептором ферменты активируются или тормозятся. В результате этих сложных биохимических процессов изменяется клеточный метаболизм и функции органа. Гормоны способствуют изменению проницаемости клеточных и субклеточных мембран. Инсулин, например, повышает проницаемость мембран клеток к глюкозе, обеспечивая ее транспорт в клетку. Тироксин увеличивает проницаемость мембран митохондрий по отношению к веществам, которые подвергаются в этих органеллах окислению. Гормоны могут изменять количество рецепторов в клетке и их чувствительность к медиаторам и таким образом повышать или снижать эффект их действия. Так, например, минералокортикоиды усиливают действие норадреналина на стенку сосудов.
|
|
|
Пути реализации нейроэндокринных влияний.
Выделяют два пути реализации нейроэндокринных влияний на периферические ткани и органы. Первый путь носит название ц е ребро питу- гитарный, т. е. путь от мозга через гипофиз. Этот путь начинается от нейронов коры большого мозга и идет к нейронам гипоталамуса. Влияния клеток коры большого мозга вызывают возбуждение нейронов гипоталамуса, которые вырабатывают две группы гормонов - л и б е р и н ы (высвободители) и ста- тины (ингибиторы высвобождения). Либерины и статины по- ступают по венозной системе мозга или по периневральным про- странствам в аденогипофиз. В аденогипофизе вырабатывается группа тропных гормонов - ТТГ, СТГ, АКТГ, ФСГ и др. Послед- ние действуют на зависящие от них периферические эндокринные железы, которые вырабатывают свой «собственный» гормон или гормоны, а они уже действуют на периферические органы и ткани. Второй путь носит название цереб р о г л а н д у л я р - ный, т. е. путь от мозга непосредственно к периферической эндокринной железе, без участия тропных гормонов гипофиза. этот путь начинается от нейронов коры большого мозга, идет нейронам гипоталамуса , а от них вегетативные нервные пути следуют к периферической эндокринной железе. Последняя вырабатывает гормон или гормоны, которые действуют на периферические ткани и органы. В этот путь может включаться нейрогипофиз, который выполняет функцию периферической эндокринной железы н выделяет гормоны АДГ и оксснтоцин. Последние действуют непосредственно на периферические органы.
|
|
|
Основные причины, виды и механизмы нарушений эндокринной системы
Причины расстройств деятельности эндокринной системы.
Этиологическне факторы, вызывающие нарушения функций эндокринной системы, многообразны. Довольно часто нарушения функции эндокринной системы возникают в результате первичного расстройства нервной деятельности. Нарушение высшей нервной деятельности человека в результате нервно-психических травм может привести к заболеванию щитовидной железы базедовой болезни или к поражению поджелудочной железы
|
|
|
и сахарному диабету. Нарушение функции эндокринных желез возникет в результате органических поражений коры большого мозга и ближайших подкорковых центров при развитии в них воспалительных процессов, травм, кровоизлияний или тромбозов
сосудов мозга. Те же процессы могут затрагивать примущественно гипоталамус. Тяжелые расстройства деятельности эндокринной системы возникают при опухолях гипофиза или при
развитии в нем туберкулезного воспаления, кровоизлияния и т. д.Возможна атрофия гипофиза при длительном введении с лечебной целью ряда гормонов периферических эндокринных желез
(см. ниже), голодание, особенно белковом. Деятельность периферических желез нарушается при наличии в них опухолей, воспалении, травмах, аутоаллергических поражениях, дефиците
необходимых для образования гормонов веществ (белки, йод.цинк и др. ). Особенно опасен дефицит этих во время беременности. Например, недостаток йода у беременных женщин приводит к снижению функции щитовидной железы, нарушению дифференцировки тканей плода и рождению ребенка с недоразвитием щитовидной железы. Возможны нарушения на уровнев paпериферических тканей, которые приводят к изменению их чувствительности к гормонам. Известно, например, снижение чувствительности почек к АДГ, которое приводит к резкому увеличению диуреза и потере воды (несахарное мочеизнурение) . Механизмы нарушення функций эндокринной системы. Существует несколько общих механизмов, лежащих в основе разнообразных форм нарушений деятельности эндокринных желез.
|
|
|
Важным механизмом является расстройство взаимодействием. Haпример ,нарушение деятельности ЦНС в результате нервно-психической травмы приводит к избыточной функции щитовидной железы и развитию тиреотоксикоза. Вместе с тем первичное снижение функции щитовидной железы (например, наследственный гипо-
тиреоз) приводит к нарушению деятельности ЦНС и развитию
слабоумия (тиреопривный кретинизм).
Расстройство вутрисистемнхтношеница. е.связей между эндокринными железами и их гормонами, - второй важный механизм эндокринных расстройств. В основе нормальной деятельности эндокринной системы лежат положительные и отрицательные функциональные связи между железами. Примером положительной связи является стимулирующее влияния какого-либо тропного гормона на периферическую эндокринную железу, например ТТГ аденогипофиза на щитовидную железу (положительная прямая связь). Примером отрицательной связи являются угнетающее влияние гормона щитовидной железы, в частности тироксина, на аденогипофиз и снижение выработки ТТГ (отрицательная обратная связь). Эти связи имеют важное приспособительное значение. Например, при действин на организм стрессорных факторов усиливается выработка АҚТГ аденогипофизом. АКТГ стимулирует образование н поступление в кровь глюкокортикоидов, а они в свою очередь угнетают образование АКТГ. Вместе с тем эта приспособительная связь в условиях патологии может стать механизмом расстройств деятельности эндокринной системы. В частности, при неправильном введенин гормонов периферических эндокринных желез с лечебной целью (тироксин, кортикостероиды или половые гормоны) происходит снижение выработки соответствующих тропных гормонов, в результате чего развивается атрофия периферических желез - щитовидной, коркового вещества надпочечников или
половых желез. Этот же механизм нередко приводит к нарушению функции не одной, а группы эндокринных желез.
Третьим механизмом расстройств эндокринной системы является нарушение связи желез внутренней секрециии органов, на которые действуют гормоны (курганы-мишени»). Этот механизм включает расстройства транспорта, рецепции и разрушения гормонов.
Нарушения деятельности эндокринных желез проявляются в
двух основных формах: гиперфункции (избыточная функция) игипофункции (недостаточная функция).
БОЛЕЗНИ ЭНДОКРИННЫХ ЖЕЛЕЗ
БОЛЕЗНИ ГИПОФИЗА
Гипофиз - инкреторный орган, связывающий нервную и эндокринную системы. Он вырабатывает, запасает и высвобождает гормоны. B аденогипофизе вырабатывается группа так называемых тропных гормонов, определяющих половое созревание, нормальное течение беременности, регулирующих пропорциональный рост органов - фолликулостимулирующий (ФСГ), лютеинизирующий (ЛГ), адренокортикотропный (АКТГ), тиротропный (ТТГ) гор-
моны и ряд других. Из нейрогипофиза высвобождаются кровь два гормона - АДГ, или вазопресси окситоцин. АДГ усиливает реабсорбцию воды в канальцах почек, а в высоких концентрациях вызывает сокращения артериол клубочков и повышение в иих артёриального давления. Окснтоцин регулирует физиологические процессы в женской половой системе, увеличивает сократительную функцию беременной матки. Болезни, сопровождающиеся гиперфункцией аденогипофиза Эти болезни характеризуются усилением образования либо одного гормона, либо группы или даже всех тропных гормонов. Обычно такая гиперфункция связана с возникновением опухоли, наиболее часто аденомы аденогипофиза. Если при этом усиленно образуются половые гормоны, возникает п реждевременное половое созревание, часто в возрасте 8 10 лет, которое обычно сопровождается физическим и психическим недоразвитием. При болезни Иценко Кушинга усиленно образуется АҚТГ, что приводит к гиперфункции коркового вещества надпочечников. Избыточная продукция ТТГ приводит к развитию гипофизарной формы гиперфункции щитовидной железы (гипертиреоз). При ацидофильной аденоме гипофиза усиливается образование гормона роста. Проявления его избыточного поступления в кровь зависят от возраста. В детском возрасте, когда ткани сохраняют способность к росту, развивается гипофизарный гигантизм. Имеются тяжелые нарушения физического развития. Рост больного не соответствует возрасту: в
8-9 лет он может составлять около 200 см, а после 20 лет - свыше 250-270 см. Наряду с этим характерны слабость мышц, узкие плечи, впалая грудь. Половые признаки развиты недостаточно, детородная функция снижена. Как правило, развиваются признаки сахарного диабета, имеется низкая устойчивость к инфекционным заболеваниям. У взрослого при увеличении образования гормона роста возникает акромегалия – заболевание, при котором увеличиваются размеры частей тела, сохранивших способность к росту, - ушных раковин, губ, челюстей, скуловых костей, пальцев рук ног. В 2 4 раза могут возрастать в размерах внутренние органы. Как правило, у больных имеется сахарный диабет, снижена половая функция, они быстро стареют .
Болезни, сопровождающиеся гипофункцией аденогипофиза .
После перенесенного менингита или энцефалита, нарушения кровообращения в гипофизе (тромбоз, эмболия, кровоизлияние), травмы основания черепа, а также в результате белкового голодания иногда развивается гипофункция аденогипофиза. Она может проявляться в недостаточности половых гормонов, в результате чего появляются евнухоидизмиинфантилизм.
При евнухоидизме у мальчиков наблюдается недоразвитие первичных и вторичных половых признаков: недоразвитие яичек, снижение полового влечения, отсутствует оволосение по мужскому типу. К продолжению рода они не способны. Имеются признаки физического и психического недоразвития. Инфонтилизм у девочек также проявляется недоразвитием первичных и вторичных половых признаков: поздние и нерегулярные менструации, недоразвитие молочных желез, отсутствие полового влечения. К продолжению рода они также не способны. Имеется общее физическое недоразвитие, возможны психические изменения: обидчивость, неуравновешенность, эмоциональная несдержанность.
Нарушение образования гормона роста приводит к карликовости (нанизм). Для этой болезни характерны отставание в росте (в возрасте 20 лет менее 120 см у женщин и 130 см у мужчин), пропорциональное уменьшение всех частей тела и внутренних органов. Имеется половое недоразвитие. К продолжению рода они не способны. В результате инфекционно-токсических, травматических, сосудистых, лучевых поражений аденогипофиза может развиватьсяего тотальная гипофункция, при которой снижается образование практически всех гормонов, Это проявляется гипофизарной кахексией . Определенное значение для клиники имеют опухоли, воспалительные процессы и травмы нейрогипофиза, приводящие к его гипофункции, которая может проявляться н е сахарным диабетом вследствие снижения образования адг. Характерным для этого заболевания является выделение большого количества мочи (от 4 до 40 л/сутки) при ее низком удельном весе. Потеря почками воды и повышение осмотического давления плазмы крови сопровождаются неутомимой жаждой, вследствие которой больные в большом количестве пьют воду. Других нарушений в организме может и не быть, но они могут возникать при ограничении приема воды , болезни надпочечников . Надпочечники состоят из коркового и мозгового вещества, в которых образуются разные гормоны. В корковом веществе образуются три группы гормонов. Первая группа половые гормоны, в основном мужские андрогены. Они определяют развитие вторичных половых признаков у мужчин, а также стимулируют синтез нуклеиновых и белка. Вторая группа гормонов глюкокортикоиды, оказывают влияние на углеводный обмен. Они оказывают также противовоспалительное действие и снижают активность иммунной системы. Синтез и выделение из надпочечников андрогенов и глюкокортикоидов регулируются гормоном аденогипофиза АКТГ. Третья группа гормонов минералокортикоиды, регулирующие обмен электролитов, прежде всего ионов натрия и калия. В мозговом веществе надпочечников образуется гормон адреналин и его предшественник норадреналин (катехоламины). Катехоламины вызывают такие же эффекты, как возбуждение симпатической нервной системы: тахикардиню, гипертензию, централизацию кровообращения, расширенне зрачков, сокращение селезенки и др. Они повышают основной обмене и потребление кислорода, усиливают распад гликогена н жиров, вызывают гипергликемию. Катехоламины снижают моторику и секрецию желудочно-кишечного тракта. Болезни, сопровождающиеся гиперфункцией коркового вещества надпочечников. Эти болезни проявляются избыточной продукцией андрогенов, глюкокортикоидов или минералокортикондов. Например, при опухоли, исходящей из клеток, продуцирующих андрогены (андростерома), уровень последних возрастает. Возникает кортикогенитальныйсиндром. У мальчиков появляется ускоренное, не соответствующее возрасту, развитие вторичных половых признаков, но первичные половые признаки и поведение отстают в развитии. У девочек появляются черты мужского телосложения. Гиперпродукция глюкокортикоидов может быть гипофизарного и надпочечникового происхождения. В последнем случае возникает синдром Иценко -Кушинга, развитие которого связано, как правило, с опухолью коркового вещества надпочечников. Для больных характерно ожирение с отложением жира на лице, шее, верхнем плечевом поясе, у них повышаются артериальное давление и уровень глюкозы в крови, часто повышена температура тела. Вследствие угнетения иммунной системы снижается устойчивость к инфекции. При развитии другой опухоли коркового вещества надпочечника альдостеромы появляется гиперпродукция минералокортикоидов н у больных развивается альдостеронизм, нли синдром Кона. Для альдостеромы характерны задержка натрия в плазме и гипернатриемия. Появляются расстройства чувствительности (парестезии) и движений в форме судорог или параличей . Повышается артериальное давление, могут развиваться аритмии сердца. Болезни, сопровождающиеся гипофункцией коркового вещества надпочечников .Снижние образования и поступления в кровь гормонов коркового слоя надпочечников может проявляться в форме их острой и хронической недостаточности. Острая недостаточность возникает при внезапной отмене кортикостероидов после их длительного введения в организм с лечебной целью. Это связано с тем, что продолжительное лечение гормональными препаратами
вызывает атрофию надпочечников. Такое же состояние может возникнуть при кровоизлиянии в кору надпочечников, при травматическом, инфекционном, послеоперационном и других видах стресса. У больного появляются оглушенность, заторможенность, резчайшая мышечная слабость, острая артериальная гипотония (коллапс), нарушение деятельности желудочно-кишечного тракта (боль в животе, потеря аппетита, рвота и понос), возможно развитие комы . При туберкулезном пораженни надпочечников, метастазах опухолей в надпочечнике, аутоаллергии, длительном введении кортикостероидов с лечебной целью развивается хроническая недостаточность коркового вещества надпочечников. Заболевание носит название «бронзовая болезнь», или болезнь Аддисона . Болезни, сопровождающиеся гиперфункцией мозгового вещества надпочечников Среди этих болезней наибольшее значение имеет доброкачественная опухоль этой трансформации можно ее злокачественный вариант феохромобластома. Рост феохромоцитомы сопровождается усиленным образованием и периодическим выходом в кровь большого количества катехоламинов. Заболевание протекает в виде приступов, кризов, характеризующихсярезким подъемом артериального давления до очень высоких цифр выше 200 мм рт. ст. Во время криза могут возникнуть
кровоизлияние в мозг, тяжелые аритмии и недостаточность сердца.
болезни щитовидной железы . Функциональной единицей щитовидной железы является фолликул. Клетки фолликула образуют два тиреоидных гормона - тирокнитрийодтиронин. Гормоны щитовидной же-лезы поступают в просвет фолликула, где хранятся в форме, связанной с белком тиреоглобулином. ТТГ аденогипофиза высвобождает гормоны щитовидной железы из коллоида фолликула в кровь. Синтез тиреоидных гормонов невозможен без йода, и щитовидная железа усиленно поглощает йод из крови. В щитовидной железе вырабатывается и другой гормон - кальцитони н, антагонист паратгормона, снижающий уровень кальция в крови.
Гормоны щитовидной железы оказывают влияние практически на все процессы в организме. Они определяют физическое психическое и половое развитие, стимулируют рост, дифференцировку тҡаней, окостенение. Среди многих других свойств тиреондных гормонов следует отметить их стимулирующее влияние на окислительные процессы в тканях, увеличение теплопродукции, усиление распада белка, гликогена и жиров. Болезни, сопровождающиеся гиперфункцией щитовидной железы. Эти болезни возникают при нарушении деятельности самой железы или расстройствах функции гипофиза и гипоталамуса. Гиперфункция щитовидной железы имеет место при базедовой болезни, гормонопродуцирующей опухоли - тиреоидной ткани. Такое же состояние возникает при аденоме аденогипофиза, сопровождающейся усиленнымобразованием ТТГ, энцефалитах и некоторых других заболеваниях. Наибольшее значение в патологни щитовидной железы имеют зоб (струма) опухоли .Зоб. О зобе говорят тогда, когда наблюдается узловатое наидиффузное разрастание щитовидной железы (рис, 84).Причиной зоба могут быть определенные особенности некоторых районов проживания людей (в нашей стране ряд районов Урала, Сибири, Средней Азии), где имеется недостаток йода в воде и пище. У многих жителей этих районов развивается эндемизоб. Иногда зоб возникает у жителей неэндемических районов и тогда он носит название спорадический зоб. При зобе меняется и гистологическое строение щитовидной железы в фолликулах может увеличиться количество коллонда, тогда говорят окол лоидном зобе, либо происходит разрастание эпителия фолликулов при почти полном отсутствии коллоидапренхи -Базедова болезнь. Базедова болезнь, или базедов зоб, имеет наибольшее значение среди зубов различной этиологии. Она возникает чаще у женщин после острых или хронических невронопсихических травм, при которых активируются определенные структуры гипоталамуса и симпатико-адреналовая система. Это приводит к усиленному образованию гормонов щитовидной железы и поступлению их в кровь. У больных появляется характерная триада - зоб, пучеглазие (экзофтальм) и тахикардия. Зоб обычно диффузный, иногда узловатый. Гистологически он характеризуется сосочковыми разрастаниями эпителия фолликулов и лимфаплазмоцитарной инфильтрацией стромы. В фолликулах очень мало коллоида.
Базедова болезнь .
Сопровождается гипертиреозом или даже
тиреотоксикозом. Больные худеют, они легко возбудимы, беспокойны; характерны быстрая смена настроения, суетливость, утомляемость, дрожание пальцев рук, повышение рефлексов. Нарушения деятельности нервной системы и мышц обусловлены возникающим дефицитом АТФ, истощением в мышцах запаса гликогена и другими расстройствами обмена веществ. Тахикардия связана с активацией симпатико-адреналовой системы. У больных отмечаются одышка, увеличение систолического артериального давления, полиурия. Многие из указанных расстройств обусловлены изменением обмена веществ при тиреотоксикозе: повышением окислительных процессов, основного обмена и температуры, что приводит к резкому повышению чувствительности организма к гипоксии. Усиливается распад гликогена, белков и жиров возникает гипергликемия. Вследствие нарушения водного обмена в мышце сердца развивается вакуольная дистрофия, сердце увеличивается в размерах; в печени наблюдается серозный отек и в последующем склероз; нередки дистрофические изменения нервной ткани, в том числе головного мозга (тиреотоксический энцефалит).
Болезни, сопровождающиеся гипофункцией щитовидной железы.
Эти болезни часто связаны с возрастом больного и характером заболевания самой железы. Так, появляющийся в детском возрасте эндемический зоб приводит к физической и умственной отсталости - эндемическому кретинизму. Характерен вид такого больного: карликовый рост, короткая шея н конечности, большой живот. Лицо округлое, узкие глазные щели, увеличенный язык, не умещающийся в полости рта, толстые губы, слюнотечение, У взрослых гипофункция щитовидной железы проявляется в виде микседемы, или слизистого отека. Эта болезнь может возникать при первичном поражении щитовидной железы (травма, ионизирующее облучение железы, хирургическое удаление большей ее части, воспаление, введение препаратов, нарушающих синтез гормонов, дефицит йода и др.). Микседема возникает и при нарушении деятельности аденогипофиза и гипоталамуса , Характерны внешний вид и поведение больного: одутловатое лицо, сухая, холодная на ощупь кожа, припухлые веки, суженные глазные щели. Типичны вялость, апатия, сонливость, отсутствие интереса к окружающему, ослабление памяти. Мышечный тонус снижен, ослаблены рефлексы, больные быстро утомляются. Все эти изменения связаны с ослаблением возбудительных процессов в ЦНС и нарушеннем обмена веществ. Характерным для данной болезни, как уже говорилось, является слизистый отек. Существо этого явления состоит в накоплении воды не только во внеклеточной, но и во внутриклеточной среде вследствие изменения свойств белков кожи и подкожно-жировой клетчатки. При недостатке гормонов щитовидной железы происходит превращение белков в муциноподобное вещество, имеющее высокую гидрофильность. Развнтию отека способствует задержка воды в организме вследствие усиления ее в канальцах почек при недостатке тиреоидных гормонов. У больных снижены частота сердечных сокращений и систолическое артериальное давление. Окислительные процессы ослаблены, снижен основной обмен и температура тела. Уменьшается распад гликогена, белков и жиров; в крови отмечается гипогликемия. Усиливается и уско-ряется развитие атеросклероза и коронарной недостаточности вследствие ослабления распада жиров, особенно холестерина.
Болезни поджелудочной железы .
Помимо экскреторной, поджелудочная железа выполняет важную инкреторную функцию, обеспечивающую нормальное течение обмена веществ в тканях. В а-клетках поджелудочной железы вырабатывается гормон глюкагон, а в В-клетках островкового аппарата - инсулин. Глюкагон относится к группе контринсулярных гормонов: он стимулирует распад гликогена, тормозит его синтез и вызывает гипергликемию. Инсулин уснленно вырабатывается при уровня глюкозы в крови, повышает утилизацию глюкозы тканями н одновременно увеличивает запас источников энергинв форме гликогена и жиров. Инсулин обеспечивает активный процесс транспорта глюкозы из внеклеточной среды в клетку. В самой клетке он повышает активность важного фермента гексокиназы, в результате чего из глюкозы образуется глюкозо-6 фосфат. Именно в этой форме глюкоза вступает в различные метаболические превращения в клетке. Инсулин стимулирует синтез гликогена и тормозит его распад, повышая запас гликогена в тканях, прежде всего в печени и мышцах.
Болезни, сопровождающиеся гиперфункцией и гипофункцией островкового аппарата поджелудочной железы .
Повышение уровня инсулина в организме возникает при гормонопродуцирующей опухоли в-клеток поджелудочной железы инсуломе, при передозировке инсулина, используемого для лечения сахарного диабета, при некоторых опухолях мозга. Это состояние проявляется гипогликемией, вплоть до развития гипогликемической комы .Выделяют абсолютную и относительную недостаточность островкового аппарата. При абмсолютнойнедостаточности поджелудочная железа не вырабатывает или вырабатывает мало инсулина. В организме возникает дефицит этого гормона. При относительной недостаточности количество вырабатываемого инсулина является нормальным, но органымишени не получают его в необходимом количестве.
Сахарный диабет .
Это заболевание, развивающееся при недостаточности островкового аппарата поджелудочной железы. Причиной его нанболее часто является наследственная неполноценность в-клеток островков, нередко также склеротические изменения в поджелудочной железе, развивающиеся по мере старения человека, иногда психическая травма. Развитию сахарного диабета может способствовать неумеренное употребление углеводов. Существенное значение может иметь изменение антигенных свойств инсулина при его нормальной физиологической активности. В этом случае в организме образуются аутоантитела, связывающие инсулин и предупреждающие его поступление в ткань. Важное значение может иметь увеличение инактивации инсулина, особенно в печени под влиянием фермента и и с улин а з ы, которая активируется СТГ аденогипофиза. Сахарный диабет может возникать призначительном увеличении в организме уровня контринсулярных гормонов, действие вызываюших гипергликемию. При длительном избытке контринсулярных гормонов относительная недостаточность гормона инсулина может перейти в абсолютную вследствие истощения В-клеток островкового аппарата под влиянием гипергликемии.
Проявления сахарного диабета
. Характерным для сахарного диабета является повышение уровня глюкозы в крови (гнпергликемия), которое может доходить до 22,0 ммоль/л и более при норме 4.2 6,4 ммоль/л. Гипергликемия обусловлена нарушением поступления глюкозы в клетке, ослабленным использования ее тканями, снижением синтеза и увеличением распада гликогена и усилением синтеза глюкозы из белков и жиров. В нормальных условиях в почечных канальцах происходит полная реабсорбция глюкозы в кровь. Максимальная концентрация глюкозы в плазме крови и первичной моче, при которой она полностью реабсорбируется, сеставляет 10,0 11, I ммоль/л. При концентрации выше этого уровня (порог выведения для глюко-зы) избыток ее выделяется с мочой. Это явление носит название глюкозурия". Глюкозурия связана не только с гипергликемией, но также и со снижением почечного порога выведения, так как процесс реабсорбции глюкозы может происходить нормально только при превращении ее в эпителии почечных канальцев в глюкозо-6-фосфат. При сахарном диабете этот процесс нарушается. В связи с усиленным распадом жиров образуются кетокислоты; при накоплении их ленин их в крови у больных развивается гигиперкетонемия. Характерным для сахарного диабета является также увеличение в крови холестерина. Гипергликемия приводит к повышению осмотического давленяня плазмы крови, что в свою очередь вызывает потерю тканямн воды (дегидратация); это вызывает жажду, увеличение потребления воды и соответственно п о л и у р и ю. Повышение уровня глюкозы во вторичной моче н ее осмотического давления снижает
реабсорбцию воды в канальцах, вследствие чего диурез повышает-
до 20-30 литров в сутки. Гиперкетонемия способствует возникновению
ацндозн вызывает интоксикацию организма.
Патологическая анатомия.
Морфологическизменения при сахарном диабете представлены достаточно ярко. Поджелудочная железа несколько уменьшается в размерах, склерозируется, подвергается ожирению. Часть островкового аппарата атрофируется и склерозируется, сохранившиеся островки гипертрофируются. Особенно выражены изменения в сосудистом русле печенни почках. Патология сосудов связана с нарушением углеводного, белкового н жирового обмена при сахарном диабете. В результате этого в крупных артериях развиваются атеросклеротические изменения, а в сосудах микроциркуляторного русла возникают повреждение их базальных мембран, пролиферация и перителия. Все эти изменения склерозам сосудов (микроангиопатия) всего микроциркуляторного русла и приводят к поражению головного мозга, пищеварительного тракта, сетчатки глаз, периферической нервной системы. Нанболее глубокне нзменення микроангиопатия вызывает в почках. Вследствие повреждения базальных мембран и повышенной проницаемости капилляров клубочков на капиллярных петлях выпадает
фибрин, что приводит к гиалинозу клубочков почки. Вазвивается ди а бетический гломерулосклероз. Клиинчески он характеризуется протеинурией, отеками, артернально гипертензией. Печень при сахарном диабете увеличена в размерах, в гепатоцитах отсутствует гликоген, развивается их жировая дистрофия. Инфильтрация липидами отмечается также в селезенке, лимфатических узлах.
Дата добавления: 2021-04-24; просмотров: 46; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!