В.Париетальная или торакодиафрагмальная дыхательная не- достаточность.
Г. Бронхолегочная дыхательная недостаточность.
1) обструктивная
2) рестриктивная;
Диффузионная.
Особой формой является дыхательная недостаточность, вызванная первичным поражением легочного кровообращения.
А. Центрогенная ОДН.
Возникает при травмах и заболеваниях головного мозга, сдавлении и дислокации его ствола, в раннем периоде после клинической смерти, при некоторых интоксикациях (опиаты, барбитураты и др.), нарушениях аф- ферентной импульсации. Как известно, регуляция дыхания осуществляется сложной и политопной системой. В нее входят хеморецепторы продолговатого мозга, реагирующие на СО- и Н-ионы; хеморецепторы каротидных и аортальных рефлексогенных зон, реагирующие на уровень оксигенации артериальной крови; ирритантные, юкстакапиллярные и термочувствительные рецепторы легких и дыхательных путей; рецепторы растяжения в легких и грудной клетке; опиатные рецепторы мостомедуллярной зоны, которые реагируют на концентрацию эндорфинов (опиоидные пептиды); определенные зоны коры головного мозга, ретикулярная формация, передние рога спинного мозга и др. [Шик Л.Л., 1994]. Весь этот комплекс определяет основные параметры дыхания (частоту, глубину, длительность фаз вдоха и выдоха, ритмичность, распределение скорости потока внутри фаз и т.д.) и обеспечивает соответствие легочной вентиляции метаболическим потребностям организма [Бреслав И.С., 1994]. Достаточно нарушения хотя бы одного из механизмов регуляции дыхания, чтобы изменить весь процесс легочной вентиляции.
|
|
|
Наиболее яркий клинический симптом центрогенной ОДН — нарушение ритма дыхания или появление патологических ритмов. К последним относятся дыхание Чейна—Стокса, характерное для поражения переднего мозга, центральная нейрогенная гипервентиляция (повреждение гипоталамуса), апнейстическое и групповое периодическое дыхание (повреждение нижних отделов покрышки мозга), дыхание Биота, или атактическое дыхание (поражение верхних отделов ствола), дыхание агонального типа (гаспинг), возникающее при повреждении продолговатого мозга и в агональном периоде. Одной из форм центрогенных нарушений дыхания является потеря дыхательного автоматизма с сохраненным произвольным контролем (синдром
«проклятия Ундины») [Плам Ф., Познер Дж.Б., 1986; Попова Л.М., 1993; Зильбер А.П., 1994]. При так называемом синдроме деэфферентации, возникающем при обширных инфарктах ствола мозга, полинейропатиях, боковом амиотрофическом склерозе, описана полная утрата произвольной регуляции дыхания при сохранении дыхательного автоматизма и реакции на
избыток СО2 [Попова Л.М. и др., 1983]. Часть из этих нарушений представлена на рис. 1.1.
|
|
|
Следует подчеркнуть, что с одной стороны расстройства центральной регуляции дыхания в клинической практике никогда не бывают изолированными, и к ним, как правило, присоединяются нарушения проходимости дыхательных путей, вентиляционно-перфузионных отношений в легких и др. С другой стороны, практически все формы ОДН, особенно в далеко зашедших стадиях, сопровождаются нарушениями центрального управления дыханием, при этом совсем не обязательно, чтобы больной был в коматозном состоянии. К сожалению, в практической работе эти нарушения не всегда распознаются и им часто не уделяется достаточного внимания.
Б. Нервно-мышечная ОДН.
Развивается при расстройствах передачи нервного импульса дыхательным мышцам и нарушении их функций. Она возникает при травмах и заболеваниях спинного мозга с поражением передних рогов его шейного и грудного отделов, некоторых экзогенных интоксикациях (отравлениях курареподобными веществами, мускаринами, фосфорорганическими соединениями, при остаточном действии миорелаксантов после общей анестезии и др.), а также при нарушениях сократимости дыхательных мышц: при судорожном синдроме любого происхождения, миастении, синдроме Гийена—Барре и т.д. Кроме того, нервно-мышечная ОДН может развиться при тяжелых водно-электролитных нарушениях, особенно при выраженной гипокалиемии.
|
|
|
При нервно-мышечной ОДН всегда нарушается функция дыхательных мышц, в результате чего в той или иной мере нарушается их способность выполнять работу по обеспечению дыхания. Напомним, что эти мышцы делятся на мышцы вдоха, основные (диафрагма, наружные межреберные мышцы) и вспомогательные (лестничные мышцы и мышцы шеи) и мышцы вы- доха (мышцы передней брюшной стенки, внутренние межреберные) [Исаев Г.Г., 1994]. Характерная черта этой формы ОДН — раннее развитие гиповентиляции и гиперкапнии, хотя в начальном периоде в зависимости от этиологии может наблюдаться увеличение минутного объема дыхания (МОД) за счет выраженного тахипноэ при уменьшенном дыхательном объеме (ДО). Гиперкапния, сопровождаясь увеличением РаСО2, приводит к снижению Ра02 вследствие изменения состава альвеолярного газа. Рано также возникают явления бронхиальной обструкции в связи с нарушением процесса откашливания (см. ниже). Кроме того, гиповентиляция ведет к снижению
активности сурфактанта, развитию микроателектазов [Шик Л.Л., Канаев Н.Н., 1980;
|
|
|
В. Париетальная, или торакодиафрагмальная, ОДН.
Развивается при болевом синдроме, связанном с дыхательными движениями (травма, ранний период после операций на органах грудной клетки и верхнего этажа брюшной полости), нарушении каркасности грудной клетки (множественный «окончатый» перелом ребер по нескольким линиям, обширная торакопластика), сдавлении легкого массивным пневмо-, гемо- или гидротораксом, нарушении функции диафрагмы. Во всех этих случаях значительно уменьшается ДО и компенсация до определенного предела осуществляется за счет учащения дыхания. Так же, как и при нервно-мышечной ОДН, происходит расстройство кашлевого механизма, декомпенсация быстро приводит к альвеолярной гиповентиляции и развитию гиперкапнии. Кроме того, гиповентиляция легкого или его долей обусловливает быстрое развитие ателектазов и воспалительных процессов (см. ниже).
Г. Бронхо-легочная ОДН.
С этой формой дыхательной недостаточности анестезиологу и реаниматологу приходится иметь дело, пожалуй, чаще всего. Отметим, что при всех остальных формах ОДН нарушения функций легких и дыхательных путей обязательно присутствуют и играют весьма важную роль, особенно в далеко зашедших стадиях. В конечном счете патогенетические механизмы, приводящие к гипоксемии (а затем и к гиперкапнии), при бронхолегочной ОДН заключаются в первую очередь в нарушении вентиляционно-перфузионных отношений. Как известно, в норме перфузия кровью происходит в тех участках легких, которые в это время вентилируются (рефлекс фон Эйлера). Именно в этих участках и осуществляется газообмен между альвеолярным воздухом и кровью легочных капилляров. Не вентилируемые в данный момент участки лег- ких находятся в состоянии «физиологического ателектаза», перфузии в них нет. Если эти участки начинают вентилироваться (например, при физической нагрузке), легочный кровоток перераспределяется и перфузия захватывает и эти зоны. При ряде патологических процессов это соответствие нарушается и тогда в легких возникают три зоны. В первой, где имеются и вентиляция и перфузия, происходит газообмен. Во второй альвеолы вентилируются, но нет перфузии, а следовательно, и газообмена. Эта зона входит в объем физиологического мертвого пространства и значительно увеличивает его. Для вентиляции важна
не столько сама величина, сколько отношение объема мертвого пространства к дыхательному объему (ДО). В норме 70 % вдыхаемого за один вдох воздуха участвует в газообмене и 30 % остается в мертвом пространстве. Увеличение этого соотношения означает, что организм в большей мере расходует энергию на вентиляцию мертвого пространства и в меньшей — на альвеолярную вентиляцию. В качестве компенсаторной реакции происходит увеличение МОД сначала за счет повышения ДО (если это возможно), а затем за счет увеличения частоты дыхания. При этом возрастают энергетические затраты на дыхание.
Еще большую опасность представляет третья зона, где есть кровоток, но нет вентиляции и соответственно газообмена. Притекающая в эту зону венозная кровь оттекает из нее неартериализованной. Смешиваясь с кровью, оттекающей от вентилируемых участков, она создает венозное примешивание к артериальной крови, т.е. увеличивает шунт справа налево. В норме этот шунт не превышает 7 % от объема кровотока. При увеличении шунта развивается гипоксемия, которую организм не может компенсировать повышением работы дыхания. В начальных стадиях ОДН, как уже упоминалось, гипоксемия сочетается с гипокапнией за счет усиленной вентиляции тех участков легких, где происходит газообмен. Однако гипервентиляция, способствуя усиленной элиминации СО2, не может насытить гемоглобин кислородом более чем до 100
% и та часть крови, в которой Ра02 осталось низким, примешиваясь к полностью артериализованной, создает венозное примешивание.
Различают обструктивную и рестриктивную бронхолегочную ОДН.
«В чистом виде» они развиваются достаточно редко, как правило, мы имеем дело со смешанными формами, при которых может превалировать тот или другой процесс.
1) Обструктивная ОДН.
Возникает при нарушениях проходимости дыхательных путей: верхних (западение языка, попадание инородного тела в гортань или трахею, отек гортани, выраженный ларингоспазм, гематома, опухоль, странгуляция и др.) и нижних, т.е. бронхов (бронхоспазм, бронхорея, нарушения откашливаний, преждевременное закрытие дыхательных путей и др.).
1) Необходимо, хотя бы вкратце, остановиться на патогенезе нарушений эвакуации бронхиального секрета, продуцируемого бронхиальными железами в норме от 10 до 50 мл в сутки [Федосеев Г.Б., 1994]. Эффективность продвижения секрета в трахею зависит от вязкости секрета, т.е. от его гидратации. Из трахеи и крупных бронхов секрет удаляется при
помощи механизма откашливания.
Кроме того, процесс эвакуации бронхиального секрета нарушается вследствие изменений реологических свойств самого секрета в результате гипогидратации организма или поступления в дыхательные пути сухого и не согретого воздуха. В этом случае он становится слишком вязким, а кроме того, резко нарушается функция ворсинок реснитчатого эпителия, они перестают двигаться или движутся несинхронно. Эти явления значительно усиливаются при воспалительных процессах в бронхах. Тогда секрет начинает накапливаться в дыхательных путях, нарушая их проходимость. Но нарушение проходимости дыхательных путей происходит не только вследствие задержки в них секрета. Другой важной причиной является преждевременное экспираторное закрытие дыхательных путей (ЭЗДП).
Преждевременному ЭЗДП способствуют поражение опорных структур мелких бронхов и сдавление их расширенными перибронхиальными артериями, снижение тонуса стенок крупных бронхов, снижение активности сурфактанта и увеличение силы поверхностного натяжения в бронхиолах и мелких бронхах, форсированное дыхание с усиленным выдохом, переполнение кровью малого круга кровообращения. В наиболее тяжелых случаях экспираторный коллапс может происходить в главных бронхах и даже в трахее. При бронхоскопии хорошо видно, как во время выдоха мембранозная часть трахеи и слизистая оболочка крупных бронхов пролабируют в их просвет.
Преждевременное ЭЗДП приводит к усилению рестриктивных процессов (см. ниже), снижению функциональной остаточной емкости (ФОЕ) легких, гипоксемии и требует значительного увеличения давления в дыхательных путях для расправления бронхов [Николаенко Э.М., 1989].
В различных участках бронхиального дерева обструктивные процессы развиваются по-разному. Это приводит к усилению регионарной неравномерности вентиляции легких и увеличению шунтирования крови справа налево. Нарушение проходимости верхних дыхательных путей может возникнуть быстро, например при их обтурации инородным телом. Если не принять энергичные меры, то наступит смерть от асфиксии. Но чаще об- струкция бронхов развивается постепенно. При этом вначале газовый состав крови существенно не меняется, поскольку усиливается работа дыхания. Однако нарастающее бронхиальное сопротивление увеличивает энергетическую цену дыхания и приводит к истощению компенсаторных механизмов. Возникает гипоксемия, к которой затем присоединяется гиперкапния. Нарушение бронхиальной проходимости проявляется повыше-
нием аэродинамического сопротивления.
2) Рестриктивная ОДН.
Строго говоря, термин «рестрикция» больше относится к хронической дыхательной недостаточности. Однако, на наш взгляд, он хорошо отражает и процессы, которые происходят в легочной паренхиме при ОДН. Рестриктивная ОДН возникает при травме и заболеваниях легких, после обширных резекций и т.д. и сопровождается снижением эластичности легких, следовательно, каждый вдох требует значительного повышения работы дыхания. Причинами развития этой формы ОДН могут быть пневмонии, обширные ателектазы, гнойные заболевания легких, гематомы, пневмониты. Своеобразным процессом, вызывающим тяжелую ОДН, является респираторный дистресс-синдром, называемый также «шоковым легким».
Одним из основных механизмов рестрикции при ОДН является снижение продукции и активности сурфактанта, что сопровождается увеличением сил поверхностного натяжения не только в альвеолах, но также в бронхиолах и мелких бронхах. В результате альвеолы стремятся к спадению, возникают мно- жественные необтурационные ателектазы, которые крайне трудно поддаются расправлению.
Другим важнейшим механизмом уменьшения эластичности легких является накопление воды в интерстиции [Николаенко Э.М., 1989; Ре1егз К.М., 1984], повреждение его белков (в первую очередь эластина и фибронектина). Интерстициальный отек может развиваться в результате повышения давления в малом круге кровообращения, увеличения проницаемости альвеолярно- капиллярной мембраны, резкого снижения онкотического давления плазмы. Особенно увеличивается накопление воды в интерстиции легких при гиперкапнии [Кочетков С.Г. и др., 1994], а также у больных со сниженными ре- зервами кардиореспираторной системы.
Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ), или «шоковое легкое».
Сегодня мы понимаем под РДСВ тяжелые неспецифические изменения в легких, возникающие после перенесенного стресса. Пусковыми механизмами РДСВ являются грубые нарушения микроциркуляции, гипоксия и некроз тканей, активация медиаторов. РДСВ может возникать в результате любого тяжелого стресса: множественной травмы, кровопотери, кардиогенного или ожогового шока, сепсиса, инфекционного заболевания, экзогенной интоксикации и др. Кроме того, причиной РДСВ могут служить переливание больших доз консервированной крови, особенно длительных сроков хранения,
недостаточно квалифицированное проведение ИВЛ и другие факторы. Как правило, «шоковое легкое» сочетается с поражением других органов и систем (синдром полиорганной недостаточности).
Нарушения гемодинамики при шоке, который не без основания называют
«кризисом микроциркуляции», возникают в первую очередь как компенсаторная реакция на уменьшение объема циркулирующей крови. Сначала наступает генерализованный спазм периферических сосудов: артериол, метартериол, прекапиллярных сфинктеров. Этот спазм возникает в системе микроциркуляции паренхиматозных органов, кишечника, мышц, кожи, но вначале не затрагивает мозгового и коронарного кровотока (централизация кровообращения). Поэтому больные, несмотря на низкое артериальное давление, длительно сохраняют сознание и сердечный индекс у них может быть даже повышенным, если первопричиной гемодинамических расстройств не служит инфаркт миокарда. В периферических же сосудах вслед за спазмом наступает стаз крови в капиллярах и метартериолах, кровоток начинает осу- ществляться через артериоло-венулярные шунты, которые в норме не функционируют. При дальнейшем нарастании шока и переходе спазма микрососудов в парез, кровоток в отдельных, все расширяющихся областях может вообще прекратиться. Стаз крови приводит к экстравазации плазмы в окружающие ткани и сгущению крови. Форменные элементы крови в результате местной гипоксии, ацидоза и нарушения нормального поверхностного заряда начинают деформироваться и слипаться друг с другом, образуя агрегаты, называемые «сладжами». Эти агрегаты не являются тромбами, в них нет фибрина, но они, будучи выброшенными при восстановлении кровотока в венозную систему, попадают в малый круг кровообращения, вызывая эмболию микрососудов легких. Слипание форменных элементов крови между собой и с интимой сосудов — проявление синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС).
Одновременно с началом развития синдрома ДВС начинается выраженная реакция организма на гипоксические и некротические изменения в тканях, а также на проникновение в кровь бактерий и токсинов бактериальных оболочек (липополисахаридов). Некоторые авторы вообще считают, что в основе РДВС лежит общая неспецифическая воспалительная реакция на воздействие различных патогенных факторов [Гологорский В.А. и др., 1992, и др.]. Возникает генерализованный фагоцитоз, происходит активация лейкоцитов и целой цепи медиаторов, что описывается рядом авторов, как
«биохимическая буря».
В первую очередь следует упомянуть об активации цитокинов, к которым относятся интерлейкины-1, -6 и -8, которые выделяются макрофагами и эндотелиальными клетками, лейкотрины и кахектин (ТМР). Активируется брадикинин. Эти медиаторы способствуют агрегации и распаду лейкоцитов (особенно лейкотрин ВIV и кахектин) и прилипанию их к эндотелию. Распад лейкоцитов сопровождается выделением свободных кислородных радикалов и протеаз, что приводит к гибели эндотелия и усиливает выделение интерлейкинов. Наступает активация простагландина тромбоксана АII, способствующего вазоконстрикции и поддерживающего ее, в то же время содержание в крови простациклина (антагониста тромбоксана) снижается. Выраженная активация реакции комплементов сопровождается повышением проницаемости сосудистых стенок и выделением гистамина [Золотокрылина Е.С., 1996; Мапп К.К., 1991]. Снижается содержание белка с опсониновой активностью фибронектина, «биологического клея», обеспечивающего прикрепление эндотелиальных и альвеолярных клеток к базальной мембране, еще больше возрастает проницаемость сосудистой стенки. Под действием биологически активных веществ повышается посткапиллярное сопротивление в малом круге кровообращения, повышается давление в легочной артерии, резко увеличивается кровенаполнение легких, уменьшается растяжимость легких [Золотокрылина Е.С., 1977; Гиммельфарб Г.Н. и др., 1985; Василенко Н.И., Эделева Н.В., 1990; Кирсанова А.А. и др., 1992].
Все эти реакции, а также ряд других не только реализуют синдром ДВС и приводят к углублению расстройств периферического кровообращения, но и вызывают гиперметаболизм. Резко увеличиваются метаболические потребности организма, в частности в кислороде.
Как правило, РДСВ, или «шоковое легкое», начинает развиваться в конце 1-х — начале 2-х суток после выведения больного из состояния шока. В основе этого синдрома лежит уже упоминавшаяся множественная эмболия микрососудов малого круга кровообращения агрегатами [Багдатьев В.Е. и др., 1990, и др.]. В результате происходит увеличение кровенаполнения легких более чем в 5 раз, возникает легочная гипертензия. Для «шокового легкого» характерно поражение в первую очередь интерстиция, обеднение его белками эластином и фибронектином, накопление в нем воды и белков плазмы за счет повышения проницаемости мембран. Вообще при РДСВ очень рано нарушаются недыхательные функции легких, в частности снижаются продукция и активность сурфактанта, а следовательно, уменьшается растяжимость легких, нарушаются реологические свойства бронхиального секрета [Козлов И.А. и др., 1983; Авруцкий М.Я. и др., 1987; Муста-фин А.Х. и
др., 1990] и фибринолитическая функция легких [Багдатьев В.Е. и др., 1991].
В легких нарушаются регионарные вентиляционно-перфузионные отношения, возрастает шунтирование крови, наступает преждевременное экспираторное закрытие дыхательных путей. Возникают множественные ателектазы, кровоизлияния, деформация альвеол, из которых исчезает сурфактант [Карнаухов Н.Ф., ДерижановаИ.С., 1976; Реигш «Т.С. е1а1., 1988, и др.]. Развивается гипоксемия, энергетические затраты на дыхание резко увеличиваются. Если процесс не удается остановить, может возникнуть некардиогенный альвеолярный отек. В далеко зашедших стадиях «шокового легкого» в альвеолы проникает гиалин, развиваются гиалиновые мембраны, возникает истинное нарушение диффузии газов через альвеолярно- капиллярную мембрану.
Развитие «шокового легкого» можно условно разделить на 4 стадии [Золотокрылина Е.С., 1977; Колесникова Е.К., 1980].
В I стадии (конец 1-х — начало 2-х суток) у больных развивается эйфория, они не осознают тяжести своего состояния, становятся беспокойными. Нарастают тахипноэ и тахикардия. В легких выслушивается жесткое дыхание. Повышается давление в легочной артерии, возникает гипоксемия, устраняемая ингаляцией кислорода, гипокапния. На рентгенограмме определяются усиление легочного рисунка, его ячеистость, мелкоочаговые тени. Морфологически эта стадия характеризуется интерстициальным отеком; могут быть кровоизлияния под висцеральную плевру. В этой стадии процесс обратим, при правильном лечении летальность близка к нулю.
Во II стадии (2—3-й сутки) больные возбуждены. У них отмечаются резкая одышка, стойкая тахикардия. В легких появляются зоны ослабленного дыхания. Возникает артериальная гипоксемия, резистентная к оксигенотерапии, и выраженная гипокапния. На рентгенограмме в легких определяются сливные тени, симптом «воздушной бронхографии»: на фоне затемнения прослеживаются содержащие воздух бронхи. Морфологически: значительное увеличение плотности и полнокровия легких, деформация альвеол с утолщением их стенок. В этой стадии летальность достигает уже 50—55 % .
Стадия Ш (4—5-е сутки) характеризуется диффузным цианозом кожных покровов, тахипноэ с малым дыхательным объемом. Больной откашливает скудную гнойную мокроту. В легких выслушиваются зоны «амфорического» дыхания. В артериальной крови выраженная гипоксемия, начинает повышаться РаСО2. На рентгенограмме множественные сливающиеся тени («снежная
буря»), может быть выпот в плевральных полостях. Морфологически: белок и форменные элементы в альвеолах, отслаивание эпителия и утолщение капиллярной стенки, микротромбы в сосудах, множественные кровоизлияния в ткань легкого. Летальность достигает 65—75 % .
В IV стадии сознание обычно нарушено, сопор. Могут быть нарушения гемодинамики: аритмия сердца, снижение артериального давления. В легких множество влажных хрипов. Артериальная гипоксемия, резистентная к искусственной вентиляции легких с высоким содержанием кислорода во вдыхаемой газовой смеси. Гиперкапния. На рентгенограмме затемнение больших участков легких (доли, сегменты). Картина отека легких. Морфологически: альвеолярный отек, фибрин в альвеолах, гиалиновые мембраны в альвеолярных стенках, микротромбы в сосудах, фиброз легочной ткани. Летальность 90— 100 % [Неговский В.А. и др., 1979; Тимофеев И.В., 1991].
Следует отметить, что появление гиалиновых мембран приводит к истинным нарушениям диффузии в легких, и РДСВ — одна из немногих форм ОДН, при которой развивается истинная диффузионная дыхательная недостаточность. Кроме того, необходимо иметь в виду, что для РДСВ характерна негомогенность поражения легких, в различных отделах изменения могут быть более или менее выраженными, соответственно имеются и существенные различия в растяжимости этих отделов, что имеет большое значение при проведении респираторной терапии.
В табл. 1.1. мы схематично приводим основные тенденции вентиляционных и газовых нарушений, характерных для описанных форм ОДН. Как и всякая схема, она не может претендовать на исчерпывающую полноту и универсальность и служит только для подведения некоторых итогов изложенного.
Таблица 1.1. Основные вентиляционные и газовые нарушения при различных формах ОДН
| Форма ОДН | ЧДД | ДО | МОД | ЖЕЛ | РаО2 | РаСО2 |
| Центрогенная | ↑↑ ↓↓ дыхат. аритмия | ↑ ↓ | ↑ | ↓ | ↓ | ↓ |
| Нервно-мышечная | ↑ N | ↓↓↓ | ↓ | ↓↓↓ | при ингаляц О2 - N | ↑ |
| Торако- диафрагмальная | ↑ | ↓↓↓ | ↓↓↓ | ↓↓↓ | О2 - N | прогрессивно ↓ |
| Бронхолегочная обструктивная | вначале ↓ | вначале ↑ | ↑ | вначале N | ↓ | ↓ |
| Бронхолегочная рестриктивная | ↑ | ↓ | ↑ | прогрессивно ↓ | ↓ | ↓ |
| Нарушение легочного кровообращения | ↑↑↑ | ↑ | ↑↑↑ | ↓ | ↓↓↓ | ↑ |
1.3. Механизмы компенсации острой дыхательной недостаточности
При оценке степени тяжести ОДН необходимо учитывать не только глубину гипоксии или гиперкапнии, но и состояние компенсаторных функций организма. При этом надо иметь в виду положительные и отрицательные стороны усиленной компенсации, четко представлять себе, какими усилиями достигается устранение или уменьшение тканевой гипоксии и насколько оно полноценно.
При постепенном, в течение многих месяцев или лет, нарастании хронической дыхательной недостаточности одним из важных компенсаторных механизмов является увеличение кислородной емкости крови за счет усиления
эритропоэза. Однако при ОДН и быстро нарастающей гипоксемии этот способ компенсации не успевает наступить.
При ОДН одной из первых и основных реакций на гипоксемию является увеличение МОД. Оно достигается вначале увеличением дыхательного объема (если это возможно в данных условиях), а затем учащением дыхания. Увеличение глубины дыхания способствует снижению шунтирования крови справа налево и улучшению центральной гемодинамики, но при этом повышается потребление кислорода. Второй тип гипервентиляции – тахипноэ, менее выгоден в связи с большими энергозатратами. При увеличении МОД на 44 % суммарная энергетическая стоимость дыхания увеличивается более чем в 5 раз [Бондаренко А.В., 1995]. При выраженном тахипноэ может наступить снижение ДО, несмотря на повышение МОД.
Другим, тоже очень рано включающимся компенсаторным механизмом является увеличение транспорта кислорода. В ответ на снижение оксигенации тканей увеличивается сердечный выброс. Однако при этом также имеют место два механизма компенсации: увеличение ударного объема (благоприятный тип компенсации) и увеличение частоты сердечных сокращений и сердечного индекса без возрастания ударного (неблагоприятный тип компенсации). При тахикардии, как правило, развивающейся у больных с ОДН, значительно уве- личивается потребление кислорода миокардом и истощаются резервы последнего.
Одним из механизмов компенсации является расширение капиллярной сети, в результате чего увеличивается ее пропускная способность. Эта реакция возникает чаще всего в ответ на гиперкапнию. Однако расширение капилляров быстро приводит к стазу в них, депонированию и сгущению крови, экстравазации жидкости. Таким образом, транскапиллярный обмен нарушается, и временно увеличенная доставка кислорода к тканям снижается ниже исходного уровня.
Наконец, при накоплении в организме недоокисленных продуктов обмена и связанной угольной кислоты (бикарбоната) они начинают усиленно выделяться с мочой. При этом в почечных канальцах увеличивается реабсорбция гидрофильных ионов натрия. Это приводит к задержке натрия и воды в организме и олигурии.
Таким образом, ОДН приводит в действие целый комплекс сложных компенсаторных механизмов, несовершенство которых заложено в самой их основе. После определенного периода напряжения функций ряда систем (в
первую очередь дыхания и кровообращения) наступает их декомпенсация.
1.4. Клинические признаки острой дыхательной недостаточности
Клинические признаки ОДН, особенно в ранних стадиях ее развития, во многом зависят от этиологии нарушений дыхания. Понятно, что семиотика паралича дыхательных мышц при остаточной кураризации в раннем послеоперационном периоде значительно отличается от признаков напряженного пневмоторакса. Однако чем глубже гипоксия, тем более общими становятся симптомы, независимо от причины, вызвавшей ее. В этом разделе мы останавливаемся в первую очередь на клинической характеристике основных синдромов нарушения газового состава крови — гипоксии и гиперкапнии. Они описаны ранее [Кассиль В.Л., Рябова Н.М., 1977; Кассиль В.Л., 1987], но мы считаем целесообразным привести эти сведения снова.
Первым клиническим симптомом ОДН чаще всего является ощущение нехватки воздуха (одышка). Дыхание становится вначале углубленным, затем учащенным. При непроходимости верхних дыхательных путей одышка носит преимущественно инспираторный характер, при бронхиальной непроходимости
— экспираторный. В случае преобладания рестриктивных процессов и шунтирования крови справа налево дыхание сразу становится учащенным. Если гипоксемия сочетается с гипокапнией, то развитие клинической картины можно разделить на три стадии.
Стадия I. Первые симптомы — изменение психики. Больные несколько возбуждены, напряжены, негативны по отношению к окружающим, часто жалуются на головную боль, бессонницу. Кожные покровы холодные, бледные, влажные. Появляется легкий цианоз видимых слизистых оболочек, ногтевых лож. Раздуваются крылья носа. Артериальное давление, особенно диастолическое, повышено; тахикардия.
Стадия II. Сознание спутано, проявляются агрессивность, двигательное возбуждение. При быстром нарастании гипоксии могут быть судороги. Выражен цианоз кожных покровов. В дыхании принимают участие вспомогательные мышцы. Стойкая артериальная гипертония (кроме случаев тромбоэмболии ветвей легочной артерии, при которой оно снижается), тахикардия, иногда экстрасистолия. Моче- и калоотделение непроизвольные.
Стадия III. Гипоксическая кома. Сознание отсутствует. Возникают судороги. Зрачки расширены. Кожные покровы синюшны, с мраморным рисунком. Артериальное давление критически падает. Аритмия пульса. Если больному не оказана своевременная помощь, наступает смерть.
При сочетании гипоксемии с гиперкапнией (гиповентиляционный синдром) также можно различить три стадии.
Стадия I. Больные эйфоричны, говорливы, но речь прерывистая. Бессонница. Кожные покровы горячие, гиперемирова-ны, покрыты профузным потом. Артериальное и центральное венозное давление повышено. Тахикардия.
Стадия II. Больные возбуждены, иногда беспричинно веселы, не отдают себе отчета в тяжести своего состояния. Кожные покровы синюшно-багровые. Обильное потоотделение, гиперсаливация и бронхиальная гиперсекреция. Выраженная артериальная и венозная гипертония, стойкая тахикардия.
Стадия III. Ацидотическая кома. Сознание постепенно утрачивается, больные «успокаиваются», впадают в карбонаркоз. Зрачки, вначале суженные, быстро расширяются до максимума. Арефлексия. Кожные покровы цианотичны. Артериальное давление снижается, пульс аритмичный. Наступает смерть.
При постепенном развитии ОДН клинической симптоматике предшествует период «скрытой гипоксии» [Неговский В.А., 1971], характеризующийся напряжением компенсаторных механизмов, описанных выше.
1.5. Инструментальная оценка тяжести острой дыхательной недостаточности Инструментальное обследование больного при ОДН может быть
затруднено из-за тяжести его состояния и отсутствия контакта с ним. В то же время оснащение современного отделения реанимации и интенсивной терапии дает возможность получить многие объективные данные, позволяющие доста- точно полно оценить состояние систем дыхания и кровообращения даже при крайне тяжелом состоянии больного.
1.6. Определение степени тяжести острой дыхательной недостаточности
Таблица 1.2. Характеристика стадий ОДН
| Параметры вентиляции и газообмена | Норма | Стадия I | Стадия II | Стадия III | Стадия IV |
| ЧДД | 12—16 | 14—18 | 20—25 | 35—40 | > 40 или < 8, аритмия |
| МОД, мл/кг х мин" мужчины женщины | 85—130 70—115 | 125—180 110—150 | 180—250 150—230 | 200—285 180—250 | 100—150 85—140 |
| ДО, мл/кг: мужчины женщины | 7—8 6—7 | 9—10 8—9 | 9—10 8—9 | 6—7 5—6 | 2,4—4 2—3,5 |
| ЖЕЛ, мл/кг | 60—70 | 25—35 | 12—15 | 10—12 | 7—8 |
| ЖЕЛ/ДЖЕЛ, % | 90—100 | 40—50 | 20—22 | 16—17 | 11—12 |
| РаО2, мм рт.ст. | 90—100 | 80—90 | 70—80 | 60—70 | <60 |
| РаСО2,мм рт.ст | 36—44 | 35—38 | 30—35 | 15—30 | 35-45 и выше |
Определение степени тяжести ОДН чрезвычайно важно для выбора рациональной терапии. При разработке предлагаемой классификации стадий ОДН (табл.1.2) мы использовали данные приведенных выше авторов, а также Е.С.Золотокрылиной (1974), Н.М. Рябовой (1974) и др. Считаем своим долгом предупредить читателя, что эта классификация, как и многие другие, весьма условна и скорее отражает отношение авторов к проблеме, чем является
рабочим руководством. В то же время, оценивая тяжесть состояния больного с ОДН, нельзя ориентироваться на какой-либо один параметр. Необходима комплексная оценка с анализом как клинических данных, так и результатов инструментальных исследований.
ИСКУССТВЕННАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ
Искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) применяют ежедневно у многих тысяч больных во время оперативных вмешательств и в процессе интенсивной терапии. Для большинства анестезиологов и реаниматологов ИВЛ – рутинная процедура. Различные методы искусственной вентиляции используют не только анестезиологи и реаниматологи, но и терапевты, невропатологи, токсикологи, врачи скорой помощи.
К респираторной поддержке (respiratory support) большинство авторов относит методы так называемой вспомогательной вентиляции легких, когда к сохраненной, но недостаточной по объему спонтанной вентиляции легких добавляют различные режимы искусственной вентиляции. Другие считают любые виды ИВЛ, независимо от того, сочетается ли она со спонтанным дыханием или проводиться на фоне апноэ. Такой подход обосновывают тем, что и ИВЛ и вспомогательная вентиляция (ВВЛ) являются вариантами принудительной вентиляции легких. И при одном, и при другом варианте принудительной вентиляции, спонтанная вентиляция может иметь место.
ИВЛ - называют обеспечение газообмена между окружающим воздухом (или специально подобранной смесью газов) и альвеолярным пространством легких искусственным способом.
В комплексе современной анестезии ИВЛ должна обеспечивать нормальный газообмен в легких в условиях искусственно выключенного самостоятельного дыхания больного во время оперативных вмешательств.
Основными задачами ИВЛ в интенсивной терапии являются обеспечение адекватного метаболическим потребностям организма газообмена в легких и полное освобождение больного от работы дыхания.
Наряду с этим ИВЛ обеспечивает свободу действий хирурга (при операциях на органах грудной полости, головном мозге), восстанавливает нарушенные перфузионно-вентиляционные нарушения.
Вспомогательной вентиляцией легких (ВВЛ) принято называть поддержание заданного (или не ниже заданного) минутного объѐма вентиляции при сохраненном дыхании больного, основной задачей которой является поддержание адекватного газообмена в легких, уменьшение работы дыхания, а также облегчение перехода больного от ИВЛ к самостоятельному дыханию.
Решение вопроса о переводе на ИВЛ в ургентной ситуации труден, чтобы упорядочить знания и упростить задачи практического врача Колесниченко А. П. с соавт. , 2000 г. предлагает показания для респираторной поддержки.
Абсолютные показания:
1) неадекватная альвеолярная вентиляция – апноэ, гиперкапния (PaCO2 >50- 55 мм рт. ст.);
2) угрожаемая гипервентиляция – снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ)<15 мл/кг, Vd/Vt>0,6;
3) недостаточная артериальная оксигенация: а) стойкий цианоз при FiO2>0,6;
б) PaO2>70 мм рт. ст. при FiO2>0,6;
в) альвеолярно-артериальный градиент по кислороду >300 мм рт. ст. при FiO2>0,6;
г) Qs/Qt>15-20%.
Относительные показания:
1. Профилактика расстройств витальных функций:
а) внутричерепная гипертензия любого генеза при отсутствия эффекта от консервативной терапии;
б) стойкая циркуляторная недостаточность;
2. С целью снижения метаболических затрат дыхания (циркуляторная недостаточность, хроническая дыхательная недостаточность в стадии обострения).
Клинические показания:
3. Все критические состояния, сопровождающиеся апноэ;
4. Наличие патологических ритмов дыхания;
5. Стойкий (некупирующийся медикаментозными и немедикаментозными методами ) гипертермический синдром;
6. Для уменьшения внутричерепного давления у больных с отеком мозга и черепномозговой травмой;
7. Как компонент интенсивной терапии постреанимационной болезни мозга;
8. Неэффективное медикаментозное лечение судорожного синдрома;
9. Все нарушения сознания, начиная с сопора при оценке его по шкале Глазго-Питсбург;
10.Для купирования некардиогенного и кардиогенного отека легких; 11.Острый респираторный дистресс-синдром 11,111,1V стадий; 12.Тяжелые формы бронхиолита у детей;
13.Стойкая гиповолемия на фоне различных видов шока; 14.Больные с выраженным эндотоксикозом;
15.С профилактической целью (например, при интенсивной терапии ДВС- синдрома).
Влияние ИВЛ на гемодинамику.
Известно, что внутригрудная гемодинамика во многом зависит от дыхательного цикла. При самостоятельном дыхании во время вдоха давление в плевральных полостях снижается до –10 см. вод.ст. При этом происходит
«присасывание» крови к правому предсердию из полых вен, а также снижается давление в легочных капиллярах, что облегчает приток крови в систему малого круга кровообращения. В норме кровоток в легком во время выдоха составляет 6%, а во время вдоха 9% от ОЦК. В результате во время вдоха увеличивается ударный объѐм правого желудочка, а давление в легочной артерии немного ( в среднем на 3 мм. рт. ст.) снижается (Дворецкий Д. П.,1994).
Кроме того, гидродинамическая система легких включает в себя не только сосуды легочной артерии, но и бронхиальный кровоток, систему лимфообращения и интерстициальное пространство, которое обеспечивает взаимодействие этих систем. Газообмен происходит не только через легочные капилляры, но и через стенки артеиол и венул, а также через микрососуды бронхиального кровотока (Дворецкий Д. П.,1994). В процессе ИВЛ все эти системы в той или иной степени подвергаются воздействию повышенного давления в дыхательных путях и альвеолах.
При ИВЛ во время вдувания газовой смеси в трахею внутрилегочное давление повышается до 15-20 см. вод. ст. (иногда выше), а внутриплевральное
– до 5-10 см. вод. ст. Это приводит к уменьшению притока крови к правому предсердию. Раздуваемые изнутри альвеолы передавливают легочные капилляры, повышается давление в легочной артерии и еѐ ветвях, возрастает легочное сосудистое сопротивление, ухудшается приток крови к легким из правого желудочка (в котором также повышается давление). Результатом является снижение сердечного выброса и артериального давления, особенно значительное, при гиповолемии. Во время искусственного вдоха нарушается координация работы левого и правого сердца (Зильбер А.П.,1989).
В течение дыхательного цикла происходят фазовые изменения ударного объема. В начале принудительного вдоха преднагрузка правого желудочка снижается из-за уменьшения венозного притока, а преднагрузка левого желудочка повышается за счет «выдавливания» крови из сосудистого русла легких раздувающимися альвеолами. Одновременно возрастает постнагрузка правого желудочка и снижается постнагрузка левого. Последнее происходит вследствие передачи плеврального давления на левый желудочек и грудную аорту, давление в них повышается относительно брюшного отдела аорты и давление, которое должен развить левый желудочек для изгнания крови, становится меньше (Robotham J. L. et al.,1983). В результате выброс из правого желудочка уменьшается, а из левого увеличивается, между ними возникает несоответствие. В конце выдоха внутигрудное давление снижается и венозный приток увеличивается, что сопровождается повышением выброса из правого желудочка. В это же время преднагрузка левого желудочка снижается, так как легочные сосуды освобождаются от давления на них раздутыми альвеолами и часть крови задерживается в капиллярах. Это отражается на
колебаниях артериального давления, которое в конце вдоха повышается, а в конце выдоха снижается (Perel A., Pizov R.,1994).
Затруднение венозного притока компенсируется повышением периферического венозного давления, что приводит к уменьшению физиологического градиента давлений между артериолами и венулами в паренхиматозных органах. В результате в них может наступить уравновешивание этих давлений, ведущее к капиллярному стазу и снижению продукции альбуминов в печени. Это в свою очередь сопровождается падением онкотического давления плазмы, выходом жидкости из капилляров в ткани, сгущением и увеличением вязкости крови, отечностью тканей и азотемией.
Влияние ИВЛ на легочные функции.
В результате увеличивается объѐм физиологического мертвого пространства и шунтирование крови справа налево, повышается альвеолярно- артериальный градиент по кислороду. Нарушения вентиляционно- перфузионных отношений усиливаются с увеличением скорости газового потока при вдохе и частоты дыхания. Монотонный дыхательный объѐм способствует поступлению воздуха в одни и те же наиболее растяжимые участки легких. Возрастает опасность баротравмы альвеол и бронхиол. В менее растяжимых участках отмечается склонность к ателектазированию.
В последние годы уделяется много внимания влиянию ИВЛ на недыхательные функции легких. Хорошо известно, что ИВЛ, особенно при недостаточном кондиционировании вдыхаемого газа и повышенном FiO2, оказывает неблагоприятное влияние на дренажную функцию трахеобронхиального дерева, резко угнетает деятельность ворсинок реснитчатого эпителия. В связи с выключением нормального кашлевого механизма после интубации трахеи или трахеостомии кашель либо отсутствует, либо становится неэффективным даже при нормальной функции экспираторных мышц и достаточном резервном объѐме вдоха. Нарушается местный иммунитет дыхательной системы (Можаев Г. А.,1985). Задержка бронхиального секрета и изменение его реологических свойств вызывают падение коллатеральной вентиляции – закрываются поры Кона. Вследствие снижения оттока лимфы происходит сужение мелких бронхов и бронхиол. Указанные изменения приводят к нарушению механических свойств легких.
Большое значение имеет влияние ИВЛ на перераспределение воды в легких. Перемещение воды из внутрисосудистого в интерстициальное пространство и обратно зависит от перепада между гидродинамическим давлением внутри капилляра и гидростатическим вне его, а также от градиента коллоидно-осмотического давлений между плазмой и интерстициальной жидкостью.
В артериальной части капилляра, где гидростатическое давление преобладает над периваскулярным гидростатическим и коллоидно- осмотическим, жидкость фильтруется в интерстиций. В венозной части, где периваскулярное коллоидно-осмотическое давление выше гидростатического,
происходит резорбция жидкости. Та часть жидкости, которая не подверглась резорбции, удаляется с лимфой. При ИВЛ нарушается процесс обмена воды в легких: лимфоток снижается, повышенное внутригрудное давление сдавливает правый лимфатический проток, затрудняя отток лимфы из легких. Кроме того, при высоком альвеолярном давлении во время принудительного вдоха может наступить сдавление легочных капилляров. Это значительно усиливает процесс фильтрации воды из артериальной части капилляра в интерстиций, особенно из экстраальвеолярных сосудов, где давление выше, чем в легочных капиллярах. Это может привести к образованию периваскулярных скоплений жидкости в виде муфт, окружающих капилляры. Гипокапния несколько уменьшает опасность развития интерстициального отека.
В условиях длительной ИВЛ может возникать гипопротеинемия, что приводит к снижению коллоидно-осмотического давления плазмы, в результате чего разрушается структура мономолекулярного слоя альвеолярного сурфактанта. При повышении поверхностного натяжения в альвеолах возрастает эластическое сопротивление дыханию, падает растяжимость легких.
Влияние ИВЛ на некоторые другие функции организма.
В эсперименте доказано повышение нейропептида Р в блуждающем, симпатическом и диафрагмальном нервах. Это может серьезно нарушить центральную регуляцию самостоятельного дыхания и затруднить процесс прекращения респираторной поддержки.
Происходит увеличение продукции антидиуретического гормона гипофизом, что приводит к повышению реадсорбции воды в канальцах почек и уменьшению количества мочи. В связи с повышением давления в правом предсердии может измениться выработка предсердного натрийуретического пептида, в результате возникает ретенция ионов натрия. Нарушение функции почек также просиходит из-за перераспределения внутрипочечного кровотока (усиление перфузии юкстамедуллярной зоны) и снижения стимуляции барорецепторов каротидного синуса , что приводит к усилению воздействия на почки симпатической нервной системы и падению общего почечного кровотока.
Однако на практике не наблюдается существенного отрицательного влияния ИВЛ на функцию почек. Наоборот, у больных с начинающейся почечной недостаточностью в результате длительной гипоксии, например при массивной кровопотере, эклампсической коме, на фоне ИВЛ нередко развивается полиурия, как фаза выдоха из состояния почечной недостаточности. Можно думать, что фактором, способствующим восстановлению функции почек, является устранение гипоксии и повышенного содержания катехоламинов в крови, т. е. спазма артериол.
Рядом авторов описано нарушение функции печени при ИВЛ, что может связано с повышением венозного давления и сопротивления печеночных сосудов (как в артериальной, так и в портальной системах), увеличением внутрибрюшного давления за счет оттеснения диафрагмы вниз, повышением
давления в печеночных протоках. С ИВЛ может быть связана и дисфункция ЖКТ, обусловленная этими же факторами.
Считается, что гипервентиляционный режим ИВЛ нарушает микроциркуляцию, вызывает сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево, что приводит к тканевой гипоксии паренхиматозных органов.
Способы присоединения респиратора к дыхательным путям.
Необходимо знать о двух принципиальных вариантах присоединения респиратора к дыхательным путям: инвазивном (эндотрахеальная и эндобронхиальная интубация, трахеостомия, катетеризация трахеи) и неинвазивном ( масочные методы – ларингеальная, лицевая и носовая маски).
Методы ИВЛ.
Наибольшее распространение получил метод ИВЛ, при котором респиратор вводит в дыхательные пути больного газовую смесь заданного объѐма или с заданным давлением. После окончания принудительного вдоха подача газа прекращается и происходит выдох, во время которого давление снижается. Поэтому метод получил название «ИВЛ с перемежающимся положительным давлением» (Intermittent positive pressure Ventilation - IPPV). В последние годы более широкое распространение получил термин
―управляемая механическая вентиляция легких‖ («Controlled mechanical Ventilation» - CMV).
Чаще всего используют метод ИВЛ, при котором в легкие во время вдоха респиратор вводит заданный дыхательный объѐм. Метод известен как “объемная ИВЛ” («Volume controlled Ventilation» - VCV) или
―традиционная ИВЛ‖.
Режим традиционной ИВЛ с инспираторной паузой – теоретически обоснован в 1962 г. C.G. Engstrom и O. P. Norlander.С целью наилучшего распределения воздуха внутри легких, после окончания вдоха поток прирывается и в легких на определенное заданное время создаются статические условия; происходит выравнивание давления между различными участками с различной постоянной времени.
Режим традиционной ИВЛ с ограничением давления на вдохе («Pressure limit Ventilation»- PLV) – используют у больных , для которых увеличение Р пик выше определенного предела крайне опасно из-за высокой вероятности баротравмы, например после операций на легких, при которых ушивание культи бронха сопровождалось большими техническими трудностями.
Режим традиционной ИВЛ с периодическим раздуванием легких (CMV+Sigh) – для преодоления монотонности вентиляции в современных респираторах предусмотрен режим, имитирующий «вздохи» - путем создания через определенные промежутки времени (или через определенное число циклов, например через каждые 100) увеличенного дыхательного объѐма.
Прерывистая принудительная вентиляция (Intermittent Mandatory Ventilation (IMV) – респираторная поддержка независима от спонтанной вентиляции: тогда это редкие искусственные вдохи (5-8 вдуваний в 1 мин) на фоне недостаточной спонтанной вентиляции.
Синхронизированная прерывистая принудительная вентиляция (Intermittent Demand Ventilation (IDV)) – прерывистая вентиляция по потребности – искусственные вдохи автоматически возникают при слишком длительной паузе в спонтанной вентиляции или при слишком малом объеме спонтанного вдоха.
Один из вариантов это включение искусственного вдоха на каждые несколько спонтанных вдохов от 1 до десятков. Такая вентиляция не является истинно регулируемой, поскольку установление соотношения ( например, 1:4 ) даст 2 искусственных вдоха при частоте спонтанной вентиляции 8 в 1 мин и 10 искусственных вдохов при спонтанной вентиляции 40 в 1 мин, хотя чаще как раз требуется обратное соотношение.
Стабильный минутный объем, когда больному с недостаточной спонтанной вентиляцией устанавливается стабильный объем минутной вентиляции, допустим , 8л/мин. Если объем спонтанной вентиляции составит 3л/мин, остальные 5 л/мин больной получит с помощью респиратора.
Тригерная респираторная поддержка – искусственный вдох включается от создаваемого разрежения в дыхательных путях в самом начале спонтанного вдоха.
Положительное давление в конце выдоха (ПДКВ) - метод был исследован и применен одним из первых среди прочих специальных режимов спонтанной вентиляции и поначалу (1967-1969) предназначался для больных с респираторным дистресс-синдромом взрослых (РДСВ). В англоязычной литературе он называется PEEP (Positive End-Expiratory Pressure) применяется как при спонтанной, так и при искусственной вентиляции легких. Режим ПДКВ воздействует не только на дыхание, но и на кровообращение и водно- электролитный баланс.
Воздействие на систему дыхания:
- увеличивает альвеолярный объем за счет расправления коллабированных альвеол, т.е. возрастает функциональная остаточная емкость легких;
- улучшает растяжимость легких за счет перераспределения внесосудистого объема воды из интерстиция альвеоло-капиллярных мембран в перибронхиальное и прикорневое пространство; общее количество
внесосудистой воды в легких при режиме ПДКВ не только не сокращается, а даже может вырасти, но расположение этой воды в легких более благоприятно для газообмена;
- повышенное внутрибронхиальное давление препятствует экспираторному закрытию дыхательных путей (ЭЗДП), несмотря на то, что благодаря перераспределению воды в легких, бронхиолы могут стать менее эластичными, что должно было бы способствовать возникновению ЭЗДП.
Гемодинамика. Происходит внутрилегочное перераспределение кровотока, может нарушиться венозный возврат и измениться взаимоотношения в работе правого и левого желудочков. Суммарная капиллярная поверхность возрастает в связи с открытием новых, ранее коллабированных альвеолярных зон, в которых кровоток отсутствовал или был сокращен из-за снижения альвеолярной вентиляции. Однако при избыточном внутрилегочном давлении капиллярный кровоток может сократиться, и тогда вентиляционно-перфузионное соотношение изменится в сторону увеличения альвеолярного дыхательного мертвого пространства.
От внутрилегочного давления зависит и венозный возврат (а следовательно, и сердечный выброс), и взаимоотношения правого и левого желудочка. На сегодняшний день выяснено, что овальное отверстие остается анатомически открытым, но не функционирующим у 20-34% всех людей. При нормальном внутрилегочном давлении нет никакого градиента право- и левопредсердного давления, и овальное отверстие, будучи анатомически открытым, не функционирует. Если внутрилегочное давление возросло, правый желудочек работает против более высокого сопротивленияи может происходить переброс крови через овальное отверстие из правого предсердия в левое, т.е. возникает венозно-артериальный внутрисердечный шунт крови. Поэтому эффективность и следствия режима ПДКВ могут оказаться совершенно различными у больных с закрытым и с открытым овальным отверстием, причем, последние, оказывается, составляют чуть ли не треть всего населения.
Водно-электролитный баланс. Рост внутрилегочного давления через систему волюмрецепции повышает продукцию антидиуретического гормона, меняет ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм, образование мозгового и предсердного натрийуретических пептидов. В связи с этим при повышении внутрилегочного давления происходит задержка воды в организме и меняются уровни электролитов.
Это больше относится к многодневному применению режима ПДКВ и
почти не сказывается на его использовании в течении нескольких часов.
Оптимальная величина ПДКВ. Если растяжимость легких низка, то раскрыть их удается только при большом внутрилегочном давлении, когда отрицательное влияние ПДКВ на кровообращение и водно-электролитный баланс может противодействовать улучшению газообмена. Поэтому возникли термины «оптимальное», «наиболее пригодное», «минимальное» ПДКВ. Наиболее подходящее давление устанавливают опытным путем, сопоставляя искомый режим ПДКВ при минимально возможной концентрации вдыхаемого кислорода (FiO 2) с количеством транспортируемого и поглащенного тканями кислорода, а эти величины зависят и от сердечного выброса, и от открытого овального окна, и от отечности тканей, и от других причин.
Показания: респираторный дистресс синдром взрослых и новорожденных, отек легких, аспирационные синдромы, пневмонии, ателектаз, экспираторный стеноз.
Режим с непрерывным положительным давлением (НПД –continuous positive pressure breathing -CPPB) . Суть метода в поддержании положительного давления внутри легких на протяжении всего дыхательного цикла, а не только к концу выдоха (ПДКВ). Впервые применил A. L. Barach в 1935 г. для лечения астматического состояния и при острых и хронических заболеваниях легких. Постоянное положительное давление в действительности непостоянно: при вдохе оно несколько ниже, чем при выдохе и различие может достигать 3-5 см вод. ст. Но поскольку давление никогда не становиться отрицательным ( как при естественном вдохе ), его следует называть непрерывным положительным давлением. В настоящее время, режим НДП, создаваемый откликающимися респираторами называется метод инспираторной поддержки давлением - inspiratory pressure support – ИДП. Главное достоинство метода – снижение энергетической стоимости дыхания при слабости дыхательных мышц и выраженных рестриктивных расстройствах, нормализация объема вентиляции и газообмена. Главный недостаток – длительное увеличение внутригрудного давления. Метод широко применяется при обострении дыхательной недостаточности (больные с синдромом сонного апноэ, хроническими неспецифическими заболеваниями, миопаралитическими синдромами).
Двухфазные режимы НПД (Biphasic Positive Airway Pressure одна из модификаций режима ARPV) – слишком высокое внутрилегочное давление оказывает многообразный вредный эффект и на легкие , и на гемодинамику, при данном режиме имеются две фазы положительного давления - высокого и низкого .
Вентиляция со сбросом давления в дыхательных путях.– Airway Release Pressure Ventilation (ARPV) описан метод в 1987 г. M.C. Stok с соавт. В опытах на животных показано, что адекватный газообмен возможен у собак с интактными легкими, а гемодинамические показатели не отличались от традиционной ИВЛ (Stok M.C. et al.,1987). При повреждении легких собак олеиновой кислотой было проведено сравнение режимов вентиляции ARPV и CMV+CPPB , в эксперименте установлено улучшение вентиляции и снижение показателей пикового давления в дыхательных путях.
Первая оценка эффективности проводилась после операций на сердце (Garner W. et al.,1988). Цель исследования улучшение оксигенации артериальной крови и элиминации углекислоты у больных с апноэ при невыраженном повреждении легких. Искусственное кровообращение увеличивает содержание воды и повреждает легкие, а использование ARPV позволило провести адекватно респираторную поддержку и избежать нежелательных гемодинамических эффектов. До настоящего времени ведется разработка метода, однако уже сейчас получены убедительные данные эффективности ARPV у больных с разной тяжестью синдрома острого повреждения легких (Garner W. et al.,1988; Banner M.J. et al.,1988; Hachenberg T. et al.,1996; Cane R.D. et al.,1989;Rasanen J. et al.,1989; Davis K. Ir. et al.,1993; Sydow M. et al.,1994; Burchardi H. et al.,1996).
Двухфазные режимы НПД (Biphasic Positive Airway Pressure ,Bi level Positive Airway Pressure одна из модификаций режима ARPV) – слишком высокое внутрилегочное давление оказывает многообразный вредный эффект и на легкие, и на гемодинамику, при данном режиме имеются две фазы положительного давления - высокого и низкого,при этом самостоятельное дыхание может осуществляться в любой момент дыхательного цикла. В случае отсутствия спонтанного дыхания (применение анестетиков или миорелаксантов) - режим идентичен тайм-циклической ИВЛ с ограничением по давлению (Путенсен К.,1997).
Высокочастотная модуляция спонтанного дыхания – наслоение высокочастотных импульсов на кривую спонтанной вентиляции. Импульсы регулируются по объему, частоте и соотношению продолжительности фаз вдоха и выдоха. Для этих целей пригодны любые высокочастотные респираторы «Спирон – 601», разные модели «Ассистент», «IPV2/Bird» и
«VDR/Bird». Респиратор может соединяться с дыхательными путями через лицевую или носовую маску, воздуховод, интубационную трубку, трахеостомическую канюлю. Достоинства метода:
улучшает газообмен при незначительном увеличении общего объема вентиляции или даже без такового;
внутрилегочное давление растет значительно меньше, чем при прочих методах респираторной терапии по принципу вдувания;
комбинируя разные параметры высокочастотных импульсов, можно проводить респираторную поддержку при заданном общем объеме легких, повышенном или наоборот сниженном, если умело пользоваться режимом регуляции по частоте, амплитуде и соотношению I:E;
проводя респираторную поддержку в режиме экспульсии, или периодически включая этот режим, можно улучшать дренирование дыхательных путей.
Внешняя высокочастотная вентиляция (внешняя неинвазивная высокочастотная несинхронизированная осцилляторная модуляция спонтанного дыхания). Разработана Z. Hayek`ом в 1986-1993гг.Суть метода: передняя поверхность грудной клетки лежащего или сидящего больного покрывается кирасой достаточно герметично, чтобы под ней можно было создать быстро чередующееся положительное давление ( имитирующее выдох) и разрежение (вдох) с регулируемой частотой (8-999 циклов в мин.). Разрежение при вдохе и давление при выдохе регулируются от –70 до + 70 см. вод.ст., при соотношении вдох: выдох (Pressure Controlled Inverse Ratio Ventilation - PC-IRV) – впервые продолжительности вдох/выдох – от 1:6 до 6:1. Дыхательные пути больного остаются свободными.
ИВЛ с управляемым давлением и инверсированным отношением применена E. O. R. Reynolds в 1971 г. при болезни гиалиновых мембран новорожденных - применяют при тяжелых поражениях легких (РДСВ). Задача обеспечение адекватного газообмена в условиях множественного спадения альвеол, что в ряде случаев можно достичь с помощью повышенного Р пик и высокого ПДКВ. Однако при увеличенном Р пик (выше 40-50 см. вод. ст. ) существенно возрастает риск баротравмы и развития морфологических изменений в легких и дыхательных путях. Высокое ПДКВ (выше 20 см. вод.ст.) в большей мере способно решить эту проблему, но может сопровождаться нарушением гемодинамики, вызывать перераздувание более податливых участков легких и сдавление ими соседних. Улучшить распределение газа можно путем удлинения фазы вдоха в пределах дыхательного цикла, т. е. увеличение отношения вдох : выдох до 4:1, регулируя Р пик .
Высокочастотная ИВЛ (ВЧ ИВЛ) – относят методы, общая особенность которых состоит в использовании высокой частоты вентиляции и
уменьшенного дыхательного объѐма. ИВЛ можно считать высокочастотной, если частота вентиляции превышает 60 в мин (1 Гц).
Диапазон частоты дыхательных циклов при использовании ВЧ ИВЛ от 60-7200 циклов в мин. (1-120 Гц).
Классификация:
1. Объѐмная ВЧ ИВЛ
- с заданным потоком,
- с заданным дыхательным объѐмом.
2. Осцилляторная ВЧ ИВЛ
- с наложением пневмоосцилляций на постоянный поток дыхательной смеси,
- с прерыванием потока газа.
3. Струйная ВЧ ИВЛ
- инжекционная
- чрезкатетерная.
4. Особые методы струйной ВЧ ИВЛ
- кардиосинхронизированная,
- модулированная (по времени, частоте, амплитуде).
5. Сочетанные (комбинированные) методы вентиляции легких
- сочетанная объѐмная высокочастотная вентиляция с осциляторной ВЧ ИВЛ,
- сочетанная тадиционная ИВЛ и струйная ВЧ ИВЛ,
- сочетанная традиционная ИВЛ и ВЧО.
6. Внешние методы ВЧ ИВЛ
- осцилляции всего тела,
- высокочастотная компрессия грудной клетки,
- резонансная стимуляция регионарной вентиляции легких.
Высокочастотная модуляция спонтанного дыхания – наслоение высокочастотных импульсов на кривую спонтанной вентиляции. Импульсы регулируются по объему, частоте и соотношению продолжительности фаз вдоха и выдоха. Для этих целей пригодны любые высокочастотные респираторы «Спирон – 601», разные модели «Ассистент», «IPV2/Bird» и
«VDR/Bird». Респиратор может соединяться с дыхательными путями через
лицевую или носовую маску, воздуховод, интубационную трубку, трахеостомическую канюлю. Достоинства метода:
- улучшает газообмен при незначительном увеличении общего объема вентиляции или даже без такового;
- внутрилегочное давление растет значительно меньше, чем при прочих методах респираторной терапии по принципу вдувания;
- комбинируя разные параметры высокочастотных импульсов, можно проводить респираторную поддержку при заданном общем объеме легких– повышенном или – наоборот сниженном , если умело пользоваться режимом регуляции по частоте, амплитуде и соотношению I:E;
- проводя респираторную поддержку в режиме экспульсии, или периодически включая этот режим, можно улучшать дренирование дыхательных путей.
Внешняя высокочастотная вентиляция (внешняя неинвазивная высокочастотная несинхронизированная осцилляторная модуляция спонтанного дыхания). Разработана Z. Hayek`ом в 1986-1993 гг. Суть метода: передняя поверхность грудной клетки лежащего или сидящего больного покрывается кирасой достаточно герметично, чтобы под ней можно было создать быстро чередующееся положительное давление (имитирующее выдох) и разрежение (вдох) с регулируемой частотой (8-999 циклов в мин.). Разрежение при вдохе и давление при выдохе регулируются от –70 до + 70 см. вод.ст. при соотношении продолжительности вдох/выдох – от 1:6 до 6:1. Дыхательные пути больного остаются свободными.
Осложнения, возникающие в процессе ИВЛ.
В процессе ИВЛ, особенно длительной, может развиваться ряд осложнений, затрудняющих лечение больного, а иногда представляющих угрозу жизни. Частота их, по данным разных авторов, колеблется от 21,33 до 100%.
По локализации и характеру осложнения можно разделить на 4 группы (Кассиль В. Л.,1987).
1. Осложнения со стороны дыхательных путей (трахеобронхиты, пролежни стенки трахеи, трахеопищеводные свищи, стенозы трахеи).
2. Осложнения со стороны легких (пневмонии, РДСВ, ателектазы, баротравма).
3. Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы (кровотечение из сосудов, внезапная остановка сердца, снижение артериального давления).
4. Осложнения, связанные с техническими погрешностями при проведении ИВЛ.
Осложнения со стороны дыхательных путей.
Отек гортани, может возникнуть после длительного нахождения эндотрахеальной трубки в дыхательных путях. После экстубации проявляется затрудненным стридорозным дыханием с инспираторной одышкой, участием в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. Профилактические мероприятия включают щадящую технику интубации трахеи, отказ от использования нестерильных трубок, смазывание трубок гормоносодержащими мазями, смена трубки не реже 1 раза в три дня.
Лечение. Придание больному полусидячего положения, введение антигистаминных препаратов ингаляционно и парентерально, в тяжелых случаях повторная интубация или трахеостомия.
Трахеобронхиты. В недавнем прошлом развивались у 30-40% больных (Кац В.И. с соавт.,1986), в следствии недостаточного кондиционирования вдыхаемой газовой смеси, а также инфицирования дыхательных путей. Трахеобронхит чаще развивается на 2-3-и, реже 3-6-е сутки и позже. Диагноз ставится на основании клинических признаков и данных фибробронхоскопии.
При легкой форме трахебронхита появляются жалобы на ощущение инородного тела в трахее, чувство распирания, иногда боли. Увеличивается количество мокроты, отмечается гиперемия и отек слизистой оболочки трахеи и крупных бронхов, в некоторых ее участках – точечные кровоизлияния.
При трахеобронхите средней степени тяжести возникают боли в трахее, частые приступы мучительного кашля, нарушающие адаптацию респиратора к больному. Мокрота становится вязкой, гнойной. При фибробронхоскопии - резкий отек и гиперемия слизистой, участки фибринозных наложений, во время выдоха пролабирование слизистой оболочки в просвет трахеи.
Тяжелой форме трахеобронхита свойственно ощущение нехватки воздуха, санируется из трахеобронхиального дерева большое количество зловонной, гнойной мокроты с комками и сгустками. При фибробронхоскопии обнаруживаются обширные фибринозные и гнойные наложения, гнойные пробки в сегментарных бронхах, изъязвления слизистой оболочки дыхательных путей, обнажение хрящей трахеи и бронхов. Больные переносят бронхоскопию только в условиях струйной ИВЛ.
Профилактика. Соблюдение асептики при всех манипуляциях,
кондиционировани дыхательной смеси, щадящая техника санации, применени воздушных фильтров, систематичекая смена шлангов и присоединительных элементов.
Лечение.Антибактериальная терапия с учетом чувствительности микрофлоры. Подключение в контур респиратора аэрозольных распылителей, введение в трахею муколитиков, диоксидина, ферментов. Фибробронхоскопия 1-2 раза/сут.
Пролежни слизистой оболочки трахеи.
При длительной ИВЛ развивается у 12-13% больных, в дальнейшем могут привести к другим осложнениям, вызвать перфорацию и разрыв трахеи. Избежать этого грозного осложнения позволит систематтическая смена эндотрахеальных трубок и трахеостомических канюль, использование трубок с мягкими и широкими манжетами (манжетки низкого давления), дозированное раздувание последних. Необходимо следить, чтобы конец трубки или канюли не упирался в стенку или карину канюли, несколько раз в сутки менять положение манжетки, подтягивая или углубляя трубку на 1-1,5 см.
Трахеопищеводный свищ.
Чаще всего развивается на фоне тяжелой формы трахеобронхита и пролежня стенки трахеи, но можетразвиватся в результате гнойного процесса в средостении (медиастенит, недостаточность швов анастомоза после операции на пищеводе, опухоль пищевода). Клинически проявляется кашлем во время глотания, наличием пищеводных масс в дыхательных путях. Диагноз устанавливается по данным эндоскопичекого и рентгенологического обследования.
Стеноз трахеи.
Возникает в области стояния раздувной манжетки или пролежня трахеи после длительной ИВЛ у 2-2,5% больных. Развивается на 10-15 сутки, иногда через несколько недель после экстубации, как правило, у больных перенесших трахеобронхит и пролежень трахеи.
Техническое оснащение.
Единая классификация респираторов до настоящего момента не выработана. Принято осуществлять группировку по ряду характерных признаков: способу действия, виду энергии, используемой при работе аппарата,
способу переключения фаз дыхательного цикла.
По способу действия респираторы делятся на 3 типа:
- респираторы наружного действия («железные легкие», кирасовые респираторы, кровать качалка);
- респираторы внутреннего действия, функционирующие по принципу вдувания газа в легкие, позволяют обеспечить адекватную вентиляцию легких у больных с преодолением как эластического, так и аэродинамического сопротивления дыхания;
- электростимуляторы дыхания, управление вентиляцией путем периодического раздражения диафрагмальных нервов или диафрагмы электрическими импульсами.
По виду энергии разделяют на аппараты с ручным приводом (модель фирмы « Ambu», АДР-1000) и механическим приводом. Респираторы с механическим приводом в зависимости от вида используемой энергии делятся на 3 типа:
- аппараты с электроприводом, функционирующие от внешнего источника электроэнергии или встроенного аккумулятора;
- аппараты с пневматическим приводом, приводимые в действие энергией сжатого газа;
- аппараты с комбинированным приводом.
По способу переключения фаз дыхательного цикла различают следующие основные типы респираторов:
1. С переключением по давлению.
2. С переключением по объѐму.
3. С переключением по времени.
В настоящее время в мире серийно производится более 200 моделей респираторов. К стационарным респираторам относятся респираторы семейства РО (объемные респираторы РО-1,РО-2, РО-3, РО5, РО-6,РО-9Н); «Спирон- 201»; «Фаза-5»; «Servo Ventilator 900C»; «Engstrom Elvira»; «Evita-2»; « Bear-33
»Bear-5» , «Bear-1000» и др. Существуют портативные и высокочастотные респираторы.
Респираторная терапия требует специального технического обеспечения. Комплексы технического оснащения:
- газовые баллоны , редукторы , краны , клапаны , увлажнители, фильтры;
- инструменты для обеспечения проходимости верхних дыхательных путей;
- приборы и инструменты для специальных режимов спонтанной вентиляции и респираторной поддержки;
- аппараты для ИВЛ, в том числе и высокочастотной.
Все аппараты и инструменты требуют тщательной стерилизации. Уже через несколько часов работы инфицируются трубки, находящиеся в дыхательных путях, увлажнители, соединительные шланги, респираторы и др.
Требуется периодический бактериологический контроль, тщательное соблюдение асептики при введении интубационных трубок, использовании катетеров для отсасывания мокроты и др. При многочасовом и тем более при многодневном использовании инструментов и аппаратов они должны своевременно заменяться, механически очищаться и стерилизоваться в антисептических растворах и газах, обрабатываться кипячением и облучением.
Все съемные компоненты аппаратов (блоки, трубки, шланги, коннекторы, мешки, клапанные коробки) должны ежедневно отмываться от мокроты и крови и подвергаться стерилизации.
В настоящее время анестезиологи получили возможность использовать многие современные аппараты ИВЛ, которые обладают широкими функциональными возможностями. Необходимо помнить некоторые правила респираторной терапии: адаптировать нужно не больного к респиратору, а респиратор к больному; при ИВЛ и ВВЛ необходимо обеспечить больному тот минимальный объѐм МОД, при котором у него создается дыхательный комфорт и он хорошо адаптирован к респираторной поддержке; не упорствуйте, навязывая больному свою волю; иногда больной лучше знает, что ему нужно, чем врач.
Лечение ОДН
Характер и очередность лечебных мероприятий при ОДН зависит от тяжести и причин, вызвавших данный синдром. В любом случае лечебные мероприятия должны осуществляться в следующем порядке:
1. восстановление проходимости дыхательных путей по всей их протяженности
2. нормализация общих и местных расстройств альвеолярной вентиляции
3. устранение сопутствующих нарушений центральной гемодинамики. После обеспечения проходимости дыхательных путей убедитесь в генезе
ОДН: с этой целью выведите нижнюю челюсть вперед и установите воздуховод в ротовую полость для устранения западения языка. Если после
вышеуказанных мероприятий у больного нормализуется дыхание, следует думать, что ОДН возникла на фоне обструкции верхних дыхательных путей. Если же после проведения вышеуказанных действий признаки ОДН не купируются, вероятнее всего центральный или смешанный генез нарушения дыхания.
Для купирования ОДН I ст. бывает достаточным проведения больному оксигенотерапии увлажненным кислородом. Оптимальным является 35 – 40% содержание кислорода во вдыхаемой смеси (3 -5л/мин). Наличие ОДН I I - I I I ст. является показанием перевода больного на ИВЛ.
При разможжении лица, переломах перстневидного хряща, длительном (более 2–3, по данным некоторых авторов более 5 суток) нахождении больного на ИВЛ показано выполнение операции трахеостомии, которая значительно облегчает санацию трахеобронхиального дерева (ТБД), уменьшает рефлексогенные реакции, особенно если пациент на ИВЛ находится с частично или полностью сохраненным сознанием, оптимизирует гигиенический уход за полостью рта.
Если на фоне ОДН и проводимой длительно ИВЛ появляются признаки трахеобронхита с обильным отделяемым слизисто-гнойного характера, необходимы ежедневные, а иногда и неоднократные посегментарные санации ТБД с помощью бронхоскопа. Рекомендуются санации с протеолитическими ферментами (трипсин, хемотрипсин), антибиотиками широкого спектра действия, эуфиллином, кортикостероидами. Через дополнительный ход, имеющийся в некоторых трахеостомических трубках, возможно проведение ультразвуковых ингаляций с муколитиками, антибиотиками, бронходилятаторами, кортикостероидами и протеолитическими ферментами, которые также оказывают выраженный положительный эффект на состояние ТБД. Замена трахеостомических и интубационных трубок производится ежесуточно.
Общие принципы терапии ОДН
Дата добавления: 2021-04-06; просмотров: 73; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!