Негазовый ацидоз является следствием накопления недоокисленных продуктов окисления.
Смешанные формы гипоксии
Являются наиболее частыми. Они характеризуются сочетанием двух основных типов гипоксии или более:
1) при травматическом шоке наряду с циркуляторной может развиться дыхательная форма гипоксии в связи с нарушением микроциркуляции в легких («шоковое легкое»);
2) при тяжелой анемии или массивном образовании карбоксиили метгемоглобина развивается гипоксия миокарда, что ведет к снижению его функции, падению кровяного давления - в результате на анемическую гипоксию наслаивается циркуляторная;
3) отравление нитратами вызывает гемическую и тканевые формы гипоксии, так как под действием этих ядов происходит не только образование метгемоглобина, но и разобщение процессов окисления и фосфолирирования. Разумеется, смешанные формы гипоксии могут оказать более выраженное повреждающее действие, чем какой-либо один вид гипоксии, так как приводят к срыву ряда компенсаторно-приспособительных реакций.
Развитию гипоксии способствуют состояния, при которых возрастает потребность в кислороде, - лихорадка, стресс, высокая физическая нагрузка и др.
v Вопрос 4: Функционально-метаболические нарушения при гипоксии.
Любая гипоксия сопровождается нарушением обмена веществ и функций различных органов и систем.
Нарушения обмена веществ являются ранними проявлениями гипоксии и касаются всех видов обмена. Для жизнедеятельности любого органа необходим кислород. Почему?
Все биохимические процессы, происходящие в организме сводятся к одному: белки, жиры, углеводы и нуклеиновые кислоты расщепляются с образованием АТФ, либо наоборот, синтезируются с затратами АТФ.
|
|
|
Если нет кислорода, приходится переходить на анаэробные-то есть безкислородные окислительные процессы. Такие моменты энергетически невыгодны, так как любой анаэробный процесс позволяет создать намного меньше АТФ, чем аэробный. И ткани начинают буквально голодать и «работать в минус».
Отчетливо выражены нарушения энергетического и углеводного обмена.
Это проявляется снижением уровня АТФ и креатинфосфата при гипоксии любого типа вследствие подавления процессов биологического окисления. При кислородном голодании в первую очередь начинается расщепление глюкозы и гликогена-гликолиз и гликогенолиз. Это приводит к снижению содержания гликогена и глюкозы в клетках и увеличению внутриклеточного содержания лактата и пирувата. (см. реакции гликолиза)
Содержание кислот в клетках и биологических жидкостях прогрессирующе нарастает и развивается ацидоз вследствие торможения окисления субстратов, особенно лактата и пирувата, кетоновых тел и в меньшей степени – жирных кислот и аминокислот.
|
|
|
Нарушения жирового обмена
Проявляются активацией липолиза вследствие повышения активности липаз и ацидоза, торможением ресинтеза липидов из-за дефицита макроэргов, накоплением избытка кетоновых тел и жирных кислот в плазме крови, межклеточной жидкости, клетках. При этом высшие жирные кислоты оказывают разобщающее влияние на процессы окисления и фосфорилирования, что усугубляет дефицит АТФ. (Разобщителями называют вещества, которые способны тормозить процесс синтеза АТФ, при этом не затрагивая процессы окисления.)
Электролитный обмен.
Это обусловлено дефицитом АТФ, энергия которой необходима для АТФаз, повреждением мембран и их ионных каналов, обеспечивающих энерго- и электрозависимый перенос, а также пассивный транспорт ионов, изменение содержания в организме гормонов, регулирующих обмен ионов (минералокортикоидов, кальцитонина и др.). Вследствие этого нарушается соотношение ионов в клетках.
Клетки теряют К+, в цитоплазме накапливаются Na+ и Ca2+, а в митохондриях – Са2+, в цитозоле уменьшается соотношение K+/Na+, K+/Ca2+.
В крови увеличивается содержание ионов натрия и хлора, отдельных микроэлементов, что зависит от тяжести гипоксии, преимущественного повреждения того или иного органа, изменения гормонального статуса. В клетках увеличивается содержание жидкости вследствие повышения в них осмотического давления из-за накопления в них ионов натрия и кальция и гидролиза крупных молекул органических веществ (белка, гликогена) и повышения онкотического давления в клетках в результате распада полипептидов, липопротеинов и других белоксодержащих молекул.
Дата добавления: 2021-04-06; просмотров: 52; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!