Дыхательная (респираторная) гипоксия

⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 4Следующая ⇒

Респираторная гипоксия возникает вследствие недостаточности газообмена в легких, которая может быть обусловлена следующими причинами: альвеолярной гиповентиляцией, сниженной перфузией кровью легких, нарушением диффузии кислорода через аэрогематический барьер, и соответственно, нарушением вентиляционно-перфузионного соотношения.

В результате нарушения газообмена в легких, кровь не насыщается кислородом. А это значит, что гемоглобин, содержащийся в эритроцитах, не превращается в оксигемоглобин, а остается карбоксигемоглобином. В результате этого кровь больше насыщена углекислым газом, чем кислородом. Это называется гиперкапния. Так же возникает такое состояние, как газовый ацидоз-смещение рН крови в кислую сторону из-за избытка углекислого газа.
Гиповентиляция легких является результатом действия ряда патогенетических факторов:

а) нарушения биомеханических свойств дыхательного аппарата при обструктивных и рестриктивных формах патологии;

б) расстройств нервной и гуморальной регуляции вентиляции легких;

в) снижения перфузии легких кровью и нарушения диффузии О2 через аэрогематический барьер;

г) избыточного внутри- и внелегочного шунтирования венозной крови.

Изменение газового состава и рН крови. Наблюдается снижение р_аО₂ и р _v O ₂ [3](артериальная и венозная гипоксемия), увеличение р_аСО₂ (гиперкапния), вначале газовый, а затем негазовый ацидоз, снижение насыщения гемоглобина кислородом.

Циркуляторная гипоксия (сердечно-сосудистая)

При данном виде гипоксии причиной становится уменьшение кровоснабжения органов и тканей.

Недостаточность кровоснабжения формируется на основе гиповолемии, сердечной недостаточности, снижения тонуса стенок сосудов, расстройств микроциркуляции, нарушений диффузии кислорода из капиллярной крови к клеткам.

Циркуляторная гипоксия может быть локальной и системной. Локальная циркуляторная гипоксия возникает при венозной гиперемии, ишемии, стазе, а также при регионарных нарушениях диффузии кислорода из крови к клеткам и их митохондриям. Системная или тотальная циркуляторная гипоксия возникает при гиповолемии, сердечной недостаточности и генерализованном снижении тонуса сосудов.

Изменения газового состава и рН крови при циркуляторной гипоксии проявляются в виде венозной гипоксемии-снижении парциального давления кислорода в венозной крови, увеличения артериовенозной разницы по кислороду(в норме до 30%), негазового ацидоза, уменьшения сатурации венозной крови[4].

Чем это объясняется? Венозная кровь получает свою порцию кислорода обратно от тканей, когда они «заберут» столько, сколько им необходимо из артериальной крови. Если нарушена передача кислорода от артериальной крови к тканям, в связи с нарушениями работы сердечно-сосудистой системы, значит и венозной крови кислорода уже не достанется. А вот сатурация артериальной крови будет в норме, так как в легких и в эритроцитах кислорода предостаточно.

Гемический (кровяной) тип гипоксии

Возникает в результате уменьшения эффективной кислородной емкости крови и, следовательно, ее транспортирующей кислород функции.

Транспорт кислорода от легких к тканям почти полностью осуществляется при участии гемоглобина, содержащегося в эритроцитах и способного переносить на себе не только кислород, но и некоторые другие соединения.

Главными звеньями снижения кислородной емкости крови являются:

1) уменьшение содержания Нb в единице объема крови и в полном объеме, например, при анемиях, обусловленных нарушением костно-мозгового кроветворения различного генеза.

2) нарушение транспортных свойств Нb, которое может быть обусловлено либо снижением способности Нb эритроцитов связывать кислород в капиллярах легких, либо транспортировать и отдавать оптимальное количество его в тканях, что наблюдается при наследственных и приобретенных гемоглобинопатиях (нарушениях работы гемоглобина).

Достаточно часто гемическая гипоксия наблюдается при отравлении окисью углерода («угарным газом»), так как окись углерода обладает чрезвычайно высоким сродством к гемоглобину, почти в 300 раз превосходя сродство к нему кислорода. Угарный газ полностью занимает собой всё внимание гемоглобина и тот просто перестает переносить на себе кислород.

При взаимодействии окиси углерода с гемоглобином крови образуется карбоксигемоглобин, лишенный способности транспортировать и отдавать кислород.

Карбоксигемоглобин имеет ярко-красный цвет, поэтому при его избыточном образовании в организме кожа и слизистые становятся красными.

Воздействие на организм ряда химических соединений (нитратов, нитритов, окисла азота, бензола, некоторых токсинов инфекционного происхождения, лекарственных средств) приводит к образованию метгемоглобина, который не способен переносить кислород, так как содержит окисную форму железа (Fe3+).

Метгемоглобин имеет темно-коричневую окраску и, именно этот оттенок приобретают кровь и ткани организма.

Образование метгемоглобина не только снижает кислородную емкость крови, но и уменьшает способность активного оксигемоглобина диссоциировать с отдачей кислорода тканям.

При гемической гипоксии отмечается снижение объемного содержания кислорода в артериальной крови, венозная гипоксемия, негазовый ацидоз и уменьшение артериовенозной разницы по кислороду.

Разберемся почему: если артериальная кровь содержит эритроциты с патологическим гемоглобином, то как она может содержать достаточное количество кислорода?
А венозная кровь не может быть достаточно насыщена кислородом, потому что изначально в ткани не поступило этого газа в нужном количестве. Ткань не может отдать венозной крови больше, чем получила.

Негазовый ацидоз возникает по той причине, что испытывающие гипоксию ткани, переходят на анаэробные окислительные процессы, накапливают недоокисленные продукты цикла Кребса, являющиеся кислотами. Этим объясняется смещение рН тканей в кислую сторону.

Тканевая гипоксия

В основе тканевойгипоксии лежит снижение утилизации кислорода клетками тканей и/или сопряжения окисления и фосфорилирования. Ткани попросту не принимают тот кислород, который доставляется им в нормальном количестве.

Это может быть результатом:

- ингибирования активности ферментов цикла Кребса ионами циана (CN^-), препятствующего окислению цитохрома, в результате чего блокируется восстановление железа дыхательного фермента и транспорта кислорода к цитохрому (на этом основывается отравление цианистым калием);

- неспецифического ингибирования ферментов цикла Кребса ионами металлов (Ag²⁺, Hg²⁺, Cu²⁺), которые обратимо взаимодействуют с SH-группами фермента с образованием его неактивной меркаптоидной формы;

- изменения физико-химических параметров в тканях (температуры, электролитного состава, рН);

- повреждения мембран, особенно митохондрий (чрезмерная активация процессов СРО и ПОЛ, активация лизосомальных ферментов, перерастяжение и разрыв набухших клеток и их митохондрий).

- снижения степени сопряжения окисления и фосфорилирования макроэргических соединений в дыхательной цепи (избыток ионов кальция и водорода, высших жирных кислот, тиреоидные гормоны, катехоламины и т.д.).

Изменения газового состава и рН крови при тканевой гипоксии проявляются увеличением рСО₂ в венозной крови, повышением сатурации гемоглобина кислородом в венозной крови, увеличением объемного содержания кислорода в венозной крови, уменьшение артериовенозной разницы по кислороду, негазовым ацидозом.

Повышение сатурации гемоглобина кислородом в венозной крови связано с тем, что кислород не расходуется тканями. По той же причине наблюдается увеличение содержания кислорода в венозной крови, так как артериальная кровь тканям кислород отдала, они ее не взяли, венозная забрала всё обратно. Отсюда и уменьшение артериовенозной разницы по кислороду.

Дата добавления: 2021-04-06; просмотров: 54; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:

⇐ Предыдущая 123 4 Следующая ⇒

Мы поможем в написании ваших работ!