Опухоли. Дать определение, классификации. Дать характеристику и зарисовать характерную гистологическую картину аденокарциноме и невроме
Опухолями или новообразованиями называются местные избыточные, автономные, атипичные патологические разрастания одной или нескольких тканей организма, возникающих без видимых причин вследствие размножения клеточных элементов, обусловленных изменениями биологических свойств клеток под влиянием бластомогенных факторов внешней и внутренней среды. Учение об опухолях или новообразованиях выделено в самостоятельный отдел науки под названием онкологии. В основе опухолевого роста лежит безграничное размножение клеток, которое не координируется с ростом других тканей организма и продолжается после устранения причин (канцерогенные вещества, рентгеновские и радиоактивные излучения, травмы и др.), вызвавших их появление.
Опухолевые клетки образуются из нормальныхклеток любых органов и тканей организма. В отличие от нормальных клеток они приобретают новые особые наследственные морфологические и функциональные свойства. Следовательно, самостоятельность и независимость роста (автономный рост) и первичные атипические морфологические и физиологические отклонения клеточных элементов от типа материнских клеток являются главными характерными признаками опухолей.
Этиология. Предложено много различных теорий бластомогенеза. Однако причины возникновения опухолей еще не выяснены. Наиболее распространенными до последних лет были две теории их происхождения: теория эмбриональных зачатков Конгейма и теория хронического раздражения Вирхова. Эти, а также другие теории, пытающиеся найти единую причину для всех видов опухолей, не получили убедительных подтверждений. Теория Конгейма (дизонтогенетическая теория0 сводит происхождение опухолей на разращения избыточных, оставшихся неизрасходованными во время эмбриональной жизни, выключенных из нормальной связи или «заблудшихся» зародышевых зачатков. В то время как другие клетки данного эмбрионального организма подвергаются делению и превращаются в нормальные ткани и органы, группы клеток в зародышевых зачатках остаются в состоянии покоя – дремлющем состоянии. Зачатки эти могут находится среди родственных им гистологически тканей, а также подвергаться перемещению в чуждые им ткани. Когда зародыш достигает своего полного развития, отщепившиеся эмбриональные зачатка могут оставаться совершенно латентными и ничем себя не проявлять, но они сохраняют в себе в потенциальном виде всю неизрасходованную высокую энергию роста, которая может проявиться в любой момент под влиянием той или другой причины (внешнего раздражения или внутреннего нарушения межклеточного равновесия). Тогда клетки размножаются и производят молодые, эмбриональные, менее дифференцированные (чем клетки нормальной ткани) клеточные элементы, сумма которых и представляет развивающуюся опухоль.теория Конгейма не объясняет, однако, всех явлений, наблюдаемых в опухолях, особенно в злокачественных новообразованиях, а главным образом возникновение опухолей в пожилом и старческом возрасте. В соответствии с теорией раздражения Вирхова (ирритационная теория) причиной многих опухолей, особенно раковых, является хроническое воздействие на ткань физико-химических раздражителей – разного вида травм, воздействия ионизирующей радиации и солнечной энергии, химических веществ неорганического, органического и биологического происхождения. Данную теорию хорошо иллюстрирует профессиональный рак у людей и животных. Например, рак кожи у волов вокруг рогов на месте прикрепления веревки; у лошадей – рак углов рта как следствие травматизации их железными удилами, рак кожи у рентгенологов, рак легких у рабочих на кобальтовых рудниках , рак кожи у работников парафиновой промышленности и работающих с дегтем. В причинную связь с хроническим раздражением ставят также превращение язв желудка, кишечника и кожи в раковую опухоль. Практическое значение этой теории заключается в том, что она дает возможность профилактировать возникновение некоторых опухолей, однако она не объясняет механизм перехода нормальных клеток в опухолевые, развитие раковой опухоли в тех случаях, когда появлению ее не предшествует ни хроническое воспаление, ни влияние внешних раздражителей, а также проблему о врожденных опухолях и о всей группе доброкачественных новообразований. Паразитарная теория бластомогенеза основана на факторах совпадения возникновения опухолей с наличием в тканях животных и человека некоторых паразитов: у крупного рогатого скота – рак печени при фасциолезе, у собак и кошек – при описторхозе, у серых крыс при скармливании им черных тараканов развивается рак языка и желудка. Но во многих случаях экспериментально эта теория паразитов не доказана. Интересной теорией этиологии опухолей является вирусная. Мысль о том, что опухоли могут быть вызваны агентами вирусной природы , впервые высказали в 1903г, а экспериментально подтвердили в 1908г , установив вирусную этиологию лейкоза и саркомы кур. Долгое время считали, что опухолевые вирусы являются агентами, побуждающими пораженные ими клетки к неограниченному и нерегулируемому размножению. Однако Зильбер (1968) высказал другое мнение об опухолевых вирусах, согласно которому, во-первых, они наследственно превращают нормальную клетку в опухолевую; во-вторых, не играют роли в дальнейшем размножении уже возникших опухолевых клеток и, в-третьих, их действие принципиально отличается от инфекционного вируса. Экспериментальные данные и клинические наблюдения показывают, что в ряде случаев решающее значение в возникновении и развитии новообразований имеет гормональный фактор. Так, длительное введение мышам эстрогенов вызывало у них развитие рака молочной железы как у самок, так и самцов. Овариоэктомия у мышей высокоразвитых линий в значительной степени снижает частоту возникновения опухоли молочной железы. Полиэтиологическая теория не пытается свести все многообразие опухолей к какой-либо одной причине их возникновения. Любые факторы – физические, химические, биологические и другие, воздействуя на генетический аппарат клетки, вызывают мутацию- превращение нормальных клеточных элементов в опухолевые.
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Классификация опухолей. Опухоли Классифицируют по морфологическим признакам соответственно тканям, из которых они развиваются.В соответствии с этим различают: эпителиальные – папилломы, аденомы, кистомы, дерматомы, карциномы;соединотельнотканные – фибромы, миксомы, липомы, хондромы, остеомы, меланосаркомы; сосудистые – гемангиомы, лимфангиомы;мышечные – миомы, рабдомиомы; из нервной ткани – глиомы, невромы; смешанные – остеосаркома, фибромиксохондрома, фиброхондроостеома.
По характеру роста и клиническому течению опухоли делят на доброкачественные и злокачественные. Доброкачественные опухоли. Растут они медленно, чаще окружены капсулой, не прорастают в прилежащие ткани, а раздвигают их – экспансивный рост. В зависимости от локализации такая опухоль может существовать в течение всей жизни больного, не причиняя особого вреда. В других лучаях доброкачественная опухоль при своем росте оказывает давление на прилежащий орган, вызывая атрофию, сдавливание сосудов и нервов и нарушая его функцию. Доброкачественные опухоли не изъязвляются, не дают метастазов и не вызывают общей реакции со стороны организма. Обмен веществ, состав крови и общее состояние животного остаются без изменений. После удаления доброкачественной опухоли наступает полное выздоровление. Злокачественные опухоли. Состоят они из клеток, подвергшихся необратимым патологическим изменениям и вызывающих постоянный прогрессирующий интенсивный рост тканей, состоящих из этих клеток. При этом все дочерние клетки опухоли оказываются также измененными. Характерная особенность клеток злокачественных опухолей – глубокие морфологические отклонения от нормы: полиморфизм клеток и их ядер, многоядерность, недиффиренцированность, изобилие митозов и др. Злокачественные опухоли не имеют капсулы и характеризуются быстрым инфильтрирующим ростом, разрушая соседние ткани, прорастают в них. Они легко изъязвляются. Однако следует отметить, что у животных явления инфильтрирующего роста не всегда проявляются. В ряде случаев злокачественные опухоли имеют выраженные границы и легко вылущиваются при оперативном удалении. Клетки злокачественных опухолей, врастая в лимфатические и кровеносные сосуды, могут отрываться и током крови и лимфы переноситься в другие органы и ткани, вызывая развитие новых опухолей – метастазов, что является второй особенностью злокачественных опухолей. Развитие злокачественных опухолей сопровождается глубокими нарушениями обмена веществ в организме животного, вызывая ухудшение общего состояния, резкое истощение и дистрофию. После оперативного удаления злокачественные опухоли часто рецидивируют с более сильным инфильтрационным ростом, дают регионарные и отдаленные метастазы.
Диагностика. Установить наличие опухоли у животных довольно сложно. Истинные опухоли следует отличать от припухлостей, которые наблюдаются при кистах, зобе, гематомах, грыжах, водянках и различных воспалительных процессах. Еще сложнее решить вопрос о характере новообразования (доброкачественное или злокачественное). Из клинических методов исследования используют осмотр, пальпацию, перкуссию, аускультацию, рентгенографию и рентгеноскопию. Для определения вида опухоли, ее злокачественности пользуются биопсией, т. е. микроскопическим исследованием кусочков опухоли, получаемых оперативным путем. У мелких животных методом бимануальной пальпации удается определить наличие опухолей органов брюшной полости. У крупных животных с помощью ректального исследования можно обнаружить опухоли матки, яичников и влагалища. Наиболее точные методы диагностики новообразований в определении природы опухоли – гистологические и цитологические исследования биопсированной ткани и мазков, приготовленных из материала с поверхности опухоли. Разработаны высокочувствительные методы радиоизотопной и ультразвуковой диагностика опухолей, которые широко используются в медицинской практике.
Лечение. Как правило, оперативное. В случае со злокачественными опухолями не всегда целесообразное.
Аденокарцинома (железистый рак) – это онкологическое заболевание, характеризующееся формированием злокачественного новообразования, состоящего из эпителиальных клеток. Местом локализации может выступать любой орган человеческого организма. В патологический процесс только не вовлекается головной мозг, сосуды и соединительная ткань.
Аденокарцинома — самый частый морфологический вариант злокачественного новообразования эндометрия. Для нее характерно наличие желез, порядок расположения которых относительно друг друга нарушен, с отличительным признаком небольшого количества или полным отсутствием связующей стромы между ними. Размер желез может быть различным, характерна их складчатость. Размер клеток, как правило, увеличен, так же как и ядер, наряду с образованием скоплений хроматина и увеличением ядрышка. Митозы могут быть частыми.
Виды
Аденокарцинома подразделяется на несколько разновидностей.
По морфологическому строению
Опухоль классифицируется на следующие типы.
Ацинарная
При микроскопическом исследовании отчетливо можно увидеть дифференцировку тканей. Прослеживаются клетки железистого рака, имеющие различные формы и размеры. Внутри них присутствуют цитоплазма и ядра.
Муцинозная
Чаще всего это высокодефферентная опухоль. Ее клетки могут вырабатывать слизистое содержимое в больших количествах. При муцинозной форме хорошо прослеживается наличие полости, внутри которой содержится муцин. В некоторых случаев формируются протоки, через которые осуществляется выделение слизи на поверхность.
Мелкоацинарная
Микроскопически представлена мелкими ацинусами, структура которых нарушена. Такие участки выявляются одновременно в нескольких местах одной анатомической структуры.
Светлоклеточная
Относится к агрессивным новообразованиям, характеризуется распространением метастазов. Светлоклеточная аденокарцинома под микроскопом имеет вид трубчато-кистозных структур, а также железисто-солидного рака. Прогноз опухоли светлоклеточного типа будет зависеть от степени дифференцировки новообразования.
Темноклеточная
Железистоподобная структура формируется из цитоплазмы и средних кубических клеток, внутри которых присутствуют полиморфные ядра темного цвета. Прогностические данные темноклеточной формы также будут зависеть от дифференцировки заболевания. Как правило, для данного типа характерно стремительное течение.
Фолликулярная
В структуре присутствуют частицы, заполненные коллоидом. При этом, чем меньшие размеры будет иметь опухоль, тем злокачественнее процесс. При развитии этого типа новообразования отмечается распространение метастазов по гематогенному признаку.
Сосочковая
Во время проведения гистологии можно обнаружить сосочковые структуры, что указывает на наличие аденокарциномы папиллярного вида. При своевременном проведении терапевтических мероприятий прогноз в большинстве случаев благоприятный.
Серозная
Представляет собой очень агрессивную разновидность онкологического процесса. Формируется опухоль из неоднородных клеточных и полиморфных структур.
Тубулярная
Присутствуют тубулярные структуры, представленные цилиндрами, трубками и кубиками. Располагаются в фиброзной строме.
Инвазивная
Быстро растет в рядом расположенные ткани и органы. При проникновении раковых клеток в лимфососуды и кровоток они распространяются по человеческому организму.
По гистологическому признаку
Делятся на три типа.
Высокодифференцированные
Имеет более благоприятные прогнозы. Клетки еще не полностью подверглись изменениям, в тканях присутствует не атипичный эпителий.
Высокодифференцированная аденокарцинома (g1) отличается наименьшей агрессивностью по своему развитию в отличие от остальных гистологических форм. Кроме того, она практически никогда не дает метастазы и хорошо поддается терапевтическим мероприятиям. Но ввиду того, что такие опухоли могут иметь сходство со здоровыми клетками, их сложно своевременно распознать во время диагностики.
Умеренно дифференцированные
Это промежуточный тип (g2), который стоит между двумя другими.
Низкодифференцированные
Клеточные структуры представлены различными формами. В некоторых случаях низкодифференцированная аденокарцинома может меняться настолько, что достаточно сложно определить ее предшественника.
Малодифференцированные опухоли характеризуются стремительным ростом, в результате чего все рядом расположенные ткани повергаются разрушению. Также отмечается ранее метастазирование.
По органу поражения
В онкологический процесс могут вовлекаться практически все органы человеческого организма. Так, выделяют аденокарциному матки, желудка, гипофиза, кожных покровов, легких, мейбомиевой железы, надпочечников, мочевого пузыря, печени, пищевода, почек и прочих анатомических структур, кроме головного мозга, соединительной ткани и сосудов.
Стадии
Исходя из уровня метастазирования, железистый рак проходит несколько степеней своего развития.
Нулевая
Не происходит распространения атипичных клеток за границы органа, в котором формируется опухоль.
Первая
В размерах злокачественное новообразование не превышает двух сантиметров.
Вторая
Опухоль в диаметре составляет более 20 миллиметров. Единичные метастазы начинают поражать региональные лимфатические узлы.
Третья
Образование разрастается в толщу пораженной анатомической структуры. Отмечается распространение раковых структур на рядом расположенные ткани и органы.
Четвертая
Онкологический процесс характеризуется метастазированием на отдаленную лимфосистему и органы.
Рис.3 Аденокарцинома легкого
Рис. 4 Аденокарцинома эндометрия: а - высокодифференцированная аденокарцинома эндометрия (G1): железы расположены тесно, строма между ними скудная. Железы выстланы высокими цилиндрическими опухолевыми клетками. Окраска гематоксилином и эозином, х20 б - низкодифференцированная аденокарцинома эндометрия (G3) характеризуется утратой железистой структуры практически во всей опухоли. По форме клетки округлые полигональные, но не цилиндрические. При данной патологии часто наблюдается некроз клеток (вверху справа). Окраска гематоксилином и эозином, х20.
Неврома (neuroma, греч. neuron нерв + -oma) — опухолевидное, преимущественно регенеративное разрастание нервных стволов. Наряду с истинными Невромами различают ложные, которые состоят преимущественно из соединительной, слизистой или жировой ткани и связаны с нервами (нейрофибромы, нейромиксомы, нейролипомы).
В зависимости от преобладания нервных волокон или клеток различают фибриллярные, целлюлярные и ганглионарные истинные Невромы, а в зависимости от степени дифференциации составляющих опухоль клеток — зрелые и незрелые. В большинстве случаев Неврома является результатом травмы нерва, ампутации конечности, к-рая может сопровождаться возникновением концевых (ампутационных) внутриствольных, боковых или пристеночных Н. На формирование Н. влияет характер обработки культи нерва (механическая, физическая, химическая, комбинированная).
Рис. 5. Схематическое изображение регенерационной невромы центрального конца нерва, образовавшейся после полного анатомического перерыва нерва.
Рис. 6. Микропрепарат травматической невромы: видно разрастание плотной соединительной ткани (1) между нервными волокнами (2); окраска гематоксилин-пик-рофуксином, х 300
Рис.7 Микропрепарат посттравматической невромы: разрастания нервных волокон и рубцовой ткани; тройная окраска по Массону; X 60.
Гистологически травматическая Неврома состоит из скоплений колб роста, спиралей Перрикончито и осевых цилиндров, вырастающих из перерезанного нервного ствола, имеющих самое различное направление и положение (рис. 5). Вокруг нервных элементов отмечается большое количество соединительной ткани эндопериневрия (рис. 6). Часто обнаруживаются воспалительные инфильтраты, явления эндартериита сосудов нерва, сращения эпиневральной соединительной ткани с окружающими мышцами, прилежащей костью.
При этом если в центральной части Н. часто преобладают воспалительные изменения, то на периферии более развита соединительная ткань, нередко встречаются перерожденные тонкие нервные пучки. В зависимости от срока ампутации величина невромы и развитие нервно-дис-трофического процесса бывают различны.
Через 2 нед. после ампутации уже выявляется большое количество колб роста и спиралей. Через 1—2 мес. нарастает дистрофия ткани, усиливается хаотичность расположения волокон, образующих спутанный клубок, с большим количеством колб роста и спиралей. Через год определяется еще большее количество колб роста и спиралей среди мощно развитой соединительной ткани.
Список литературы:
1. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных/А.В. Жаров, В.П. Шишков, М.С. Жаков и др.; Под ред.В.П. Шишкова, А.В. Жарова. - 4-е изд., перераб. и доп. - М.: КолосС, 2003. - 568с., ил. - (Учебники и учеб. Пособия для студентов высш. Учеб. Заведений).
2. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных / Жаров А.В., Шишков В.П. - М.: Колос, 1995.
3. Вскрытие и патоморфологическая диагностика болезней животных / Жаров А.В., Иванов И.В., Стрельников А.П. - М.: Колос, 2000.
4. Судебная ветеринарная медицина / Жаров А.В. - М.: Колос, 2001.
5. Вскрытие и патологоанатомическая диагностика болезней с. - х. животных /А.В. Жаров, И.В. Иванов, А.П. Стрельников и др.: Уч. пос. для вузов. М.: Колос, 1992.
6. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных / Жаров А.В., Л.Н. Адамушкина, Т.В. Лосева, А.П. Стрельников; Под ред. А.В. Жарова. - М.: КолосС, 2007. - 304 с., ил.: - (Учебники и учеб. Пособия для студентов средних специальных учебных заведений).
Дата добавления: 2021-07-19; просмотров: 256; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!