Описать виды нарушений крово- и лимфообращения. Дать характеристику тромбозу.
Министерство сельского хозяйства Российской Федерации
ФГБОУ ВО Государственный аграрный Университет Северного Зауралья
Институт биотехнологий и ветеринарной медицины
Кафедра анатомии и физиологии
Контрольная работа №1
По патологической анатомии и СВЭ
Вариант № 15
Выполнил: С-ВТз-51,
Романовская О.В.
Проверил: к.в.н., доцент
Краснолобова Е.П.
Тюмень, 2020
Содержание:
1. Описать понятие альтерация. Написать виды альтераций. Дать характеристику минеральным дистрофиям…………………………3
2. Описать компенсаторные и приспособительные реакции. Дать характеристиу инкапсуляции………………………………………….7
3. Описать виды нарушений крово- и лимфообращения. Дать характеристику тромбозу……………………………………………10
4. Дать характеристику воспалению. Типы воспалений (определение и классификация). Дать характеристику альтеративному воспалению…………………………………………………………….13
5. Опухоли. Дать определение, классификации. Дать характеристику и зарисовать характерную гистологическую картину аденокарциноме и невроме………………………………………………………………....31
Список литературы…………………………………………………….45
Описать понятие альтерация. Написать виды альтераций. Дать характеристи ку минеральным дистрофиям
|
|
|
АЛЬТЕРАЦИЯ (латинский alteratio — изменение) — изменения структуры клеток, тканей и органов, сопровождающиеся нарушением их жизнедеятельности. Термин «альтерация» используется в патологии для обозначения повреждения тканей. Закономерности развития альтерации те же, что и развития тканевых дистрофий, некробиотических и некротических процессов.
В одних случаях альтерация может ограничиваться обратимыми изменениями клеток (мутное набухание), межклеточного вещества, волокнистых структур (мукоидноенабухание). При этом наблюдают ультраструктурные изменения мембран ядерных оболочек и нуклеоплазмы, набухание митохондрий, просветление их матрикса, дезорганизацию крист, уменьшение мембран эндоплазматического ретикулума, числа рибосом, появление различных включений в цитоплазме и так далее. Аналогичные изменения возникают в клетках стромы органов, стенок сосудов, нервных элементах. Дезорганизации подвергаются также волокнистые структуры и парапластическая субстанция.
Все эти изменения после прекращения патогенного воздействия постепенно исчезают, и функция клеток восстанавливается. В других случаях альтерация бывает более тяжелой, необратимой и сопровождается гибелью тканевых структур с формированием более или менее обширных участков некроза. Ядра клеток при этом сморщиваются, уплотняются (пикноз ядер), органоиды разрушаются, гиалоплазма подвергается разжижению или коагуляции, и клетка гибнет, а на ее месте остаются некротические массы.
|
|
|
Альтерация может наступать либо в результате непосредственного действия патогенного фактора (первичная) на ткань (тепло, холод, механическая травма, лучистая энергия), либо опосредованно (вторичная) вследствие нервнорефлекторных и гуморальных влияний, исходящих из места первичного повреждения (например, дистрофические и некротические изменения внутренних органов при ожогах кожи).
Степень альтерации определяется как силой патогенного воздействия, так и реактивностью тканей: при пониженной сопротивляемости организма относительно умеренное воздействие может сопровождаться неадекватно тяжелой альтерацией тканей. Полагают, что клетки паренхиматозных, органов более чувствительны к патогенным воздействиям, то есть раньше и сильнее подвергаются альтерации, чем строма и сосуды.
Известно также, что клетки одних органов менее устойчивы к действию патогенных раздражителей, чем других.
|
|
|
При альтерации в результате распада клеток и межклеточного вещества образуются биологически активные вещества (гистамин, протеолитические ферменты и другое). Они стимулируют реактивные процессы и играют большую роль в начальных фазах воспаления.
Исходы повреждения тканей в каждом конкретном случае определяются также реактивностью организма.
Минеральные дистрофии
Минеральные вещества входят в состав структурных элементов клеток и тканей, белков, ферментов, витаминов, пигментов, играют важную роль в обмене веществ, в поддержании кислотно-основного состояния и, будучи биокатализаторами, обеспечивают нормальное течение всех жизненных процессов в организме. В зависимости от их количества различают макроэлементы (кальций, натрий, калий и др.), микроэлементы (медь, кобальт, йод, и др.) и ультрамикроэлементы. Патологические процессы, связанные с нарушением минерального обмена, проявляются в виде увеличения, уменьшения каких-либо минералов или они выпадают в необычных местах с отложением солей. Наибольшее практическое значение имеют нарушения обмена солей кальция, натрия, железа, йода, калия, кобальта, магния, меди, а также образование камней—конкрементов.
|
|
|
Петрификация тканей, или отложение солей кальция (обызвествление). По происхождению и механизму развития бывает дистрофической, метастатической и метаболической. Дистрофическое обызвествление возникает в результате нарушения солевого обмена в тканях с пониженной жизнедеятельностью или омертвевших.
Метастатическое обызвествление отмечают при общем нарушении солевого обмена с развитием гипокальцемии с преимущественным выпадением солей кальция в почках, легких, стенке артерий, миокарда, суставах и в слизистой оболочке желудка. Метаболическое обызвествление встречается также как общий или местный патологический процесс, без предшествующей гипокальцемии, в результате нестойкости буферных и коллоидных систем организма, усиления активности фосфатаз, высвобождающихся из тканей.
Макроскопически в тканях и органах при повышенном накоплении солей кальция появляются твердые беловатые крапинки, которые имеют вид песчинок, хрустят под ножом. При большом отложении солей в органах появляются сростки, или петрификаты. В некоторых случаях в петрификатах наблюдается образование костной ткани — оссификация.
Наиболее часто петрификаты обнаруживают в мертвой ткани, например в казеозных очагах при туберкулезе, в стенках аорты при атеросклерозе, в почках и других органах при хроническом воспалении и нарушении солевого обмена. При малом отложении солей их выявляют только под микроскопом.
Микроскопически при адсорбции солей отмечают повышенную способность пропитанных (инкрустированных) солями тканей диффузно окрашиваться основными красителями, например гематоксилином. В последнем случае в местах отложения солей ткани приобретают темно-синий цвет. По мере накопления и кристаллизации солей в тканях появляются глыбки и более крупные петрификаты. Дистрофическое обызвествление лимфоузла и других органов при туберкулезе характеризуется выпадением солей кальция в центре мертвого зернисто-глыбчатого, белково-жирового детрита в виде зерен, глыбок и конгломератов. В случае дистрофического обызвествления стенки аорты при нарушении обмена веществ (атеросклерозе) интима утрачивают характерный тканевый рисунок и превращаются в аморфную зернисто-глыбчатую некротическую массу, инфильтрированную плазмой и холестерином в виде светлой игольчатой формы кристаллов (при спиртовой фиксации холестерин растворяется и на его месте остаются оптически пустые пространства). Существует много методов определения химического состава солей в тканях (гистоспектрография, ауторадиография, микросжигание и др.), в том числе гистохимические и электронно-микроскопические.
Клиническое значение минеральной дистрофии связано с развитием недостаточности пораженных органов, с преимущественно необратимым характером отложений солей в тканях, с возможностью смертельного исхода. При небольших поражениях обызвествление мертвых тканей способствует купированию инфекционного процесса, неполному заживлению органа.
Нарушения обмена солей кальция. Ярко выражено при остеомаляции, фиброзной остеодистрофии и рахите. Причинами их являются недостаток солей кальция и витамина D в кормах, инсоляции, нарушение кислотно-щелочного равновесия, поражения желез внутренней секреции, особенно щитовидной и околощитовидных, гормоны которых (кальцитонин, паратгормон и др.) играют решающую роль в регуляции общего и минерального обменов. В последнем случае развивается вторичная остеодистрофия.
Макроскопически при выраженной остеодистрофии кости становятся хрупкими, ломкими, мягкими. Преимущественно поражаются хвостовые позвонки, губчатые кости таза, последние ребра с признаками частичного рассасывания. Цвет костей серый, поверхность распила порозная, местами покрасневшая. Корковый слой истончен, мелкопористый. Суставные хрящи матовые, истончены, встречаются изъязвления хрящевой ткани с образованием выемок или узуров. При фиброзной остеодистрофии с преимущественным поражением костей черепа отмечают размягченные утолщенные участки с разростом фиброзной ткани. Рахит характеризуется размягчением и искривлением костяка, образованием утолщений в местах сочленения костных ребер с реберными хрящами (рахитические четки).
Микроскопически остеодистрофия проявляется ферментативной резорбцией костной ткани со стороны гаверсовых каналов и в других местах при участии остеокластов с образованием полостей—лакун (лакунарная резорбция) или в виде гладкого (пазушного) рассасывания. Остеолиз в остеопоротической форме сочетается с пониженным синтезом новых костных структур, развитием остеоидной ткани без достаточной кальцификации и оссификации. В сильно гомогенизированных остеонах остеоциты некротизируются, вокруг гаверсовых каналов заметен остеоидный ободок.
Наряду с костной тканью дистрофический процесс затрагивает также соединительную ткань (сухожилия, связки) с изменением ее химического состава, физико-химических свойств и морфологического вида с распадом основного вещества (гликозоаминогликанов) и фибриллярных структур, с поверхностной или глубокой ее дезорганизацией. Наблюдается также слияние костных пластин с образованием полос или линий склеивания. Частично костная ткань замещается остеоидной, хрящевой, фиброзной и жировой. Этот процесс особенно ярко выражен при рахитической форме остеомаляции, фиброзной остеодистрофии и рахите.
Клиническое значение. Дистрофический процесс костной ткани приводит к более или менее выраженной недостаточности опорно-двигательного аппарата животных, ограничивает их подвижность и жизнедеятельность, а в тяжелом случае сопровождается надрывом сухожилий и деформацией костей, иногда возникновением спонтанных разрывов сухожилий или переломов костей. Необратимый характер изменений является одной из причин преждевременной выбраковки животных и их вынужденного убоя.
Образование камней (конкрементов). Камни в органах и тканях образуются преимущественно в естественных полостях или выводных протоках желез и состоят из органического вещества белкового происхождения и минералов различного химического состава, которые выпадают из секретов и экскретов полостных органов. Причины и механизм образования конкрементов связаны с общим или местным нарушением минерального обмена, растворимости солей, ослаблением защитных свойств коллоидных систем, воспалением органов, застоем секрета или содержимого желез, наличием паразитов или инородных тел и др. При этом соли выпадают из раствора и инкапсулируют белковые вещества.
Внешний вид, состав, величина, форма, консистенция и цвет конкрементов зависят от условий и места их образования. У животных их чаще обнаруживают в желудочно-кишечном тракте, почках и моче выводящих путях, желчных протоках, поджелудочной и слюнных железах. Желудочно-кишечные камни делят на истинные (энтеролиты), ложные, фитобезоары, пилобезоары, конглобаты и плюмоконкременты.
Клиническое значение зависит от характера основной болезни, при которой наблюдается процесс камнеобразования (мочекаменной, желчнокаменной болезни и др.). При закупорке полостных органов возникают болевые приступы, или колики, омертвение тканей с развитием интоксикации организма со смертельным исходом.
2. Описать компенсаторные и приспособительные реакции. Дать характеристику инкапсуляции
Реакции, обеспечивающие приспособление организма к окружающей среде и выживание вида, выработанные в процессе фило- и онтогенеза, называются приспособительными. При действии чрезвычайных факторов, вызывающих повреждение части структур организма, запускаются реакции, направленные на компенсацию нарушенных функций, которые называются компенсаторными.
Компенсация не есть противопоставление понятию приспособление – это одна из частных форм приспособления, ее проявление у конкретного индивидуума. Эти философские понятия относятся друг к другу так же, как общее к частному. В медицине понятие компенсации выводится чисто логически из понятия декомпенсации (и наоборот): имеется в виду восстановление нарушенного равновесия. Следовательно, те процессы, которые обеспечивают организму восстановление утраченных структур и восполнение нарушенных функций в условиях патологии, могут быть объединены в одну группу под названием “компенсаторно-приспособительные процессы”.
Таким образом, компенсаторно-приспособительные процессы – это морфологические и функциональные изменения в организме, направленные на восполнение утраченных функций. В отличие от повреждений, являющихся гипобиотическими процессами, эти процессы сопровождаются повышением или нормализацией уровня жизнедеятельности и обеспечивают приспособление организма к изменившимся условиям существования при патологических состояниях. К компенсаторно-приспособительным процессам относятся:
Гипертрофия – увеличение размеров органа или ткани благодаря увеличению размера каждой клетки.
Гиперплазия – увеличение размеров органа или ткани в результате увеличения числа составляющих их клеток.
Регенерация – восстановление (возмещение) структурных элементов ткани взамен погибших.
Организация (инкапсуляция) – замещение, отграничение соединительной тканью нежизнеспособных тканей и инородных тел.
Метаплазия – переход одного вида ткани в другой в пределах одного зародышевого листка.
Инкапсуляцией называется обрастание тканью патологического очага и образование вокруг него капсулы. Капсула может окружать доброкачественную опухоль, очаг воспаления, инородное тело, попавшее в ткань, или паразита и ослаблять их воздействие на организм. Образование капсул связано в основном с пролифе-ративными процессами воспаления, реже с патологической гипертрофией и избыточной регенерацией. Развитие процесса инкапсуляции является не только ответом на механическое раздражение тканей, но и специфической защитной реакцией организма на ограничение и возможное подавление вредоносного воздействия патологического очага (или патогенного агента).
Обрастание паразитов тканью хозяина, т.е. образование вокруг него капсулы, наблюдается у рыб весьма часто. Различают капсулы эпителиальные, соединительнотканные и смешанного происхождения.
Эпителиальные капсулы выделяются как кожными покровами, так и кишечным эпителием. В качестве примера такой капсулы можно привести разрастание кожной ткани вокруг личинок двустворчатых моллюсков — глохидий, паразитирующих на плавниках и в жабрах различных пресноводных рыб. Глохидий с помощью своих створок зажимают участок межплавниковой ткани или жабр рыбы. В результате повреждения ткани начинается ее разрастание вокруг глохидий и образуется эпителиальная капсула.
При поражении ихтиофтириусом также наблюдается разрастание эпителия, лежащего над паразитом, с образованием небольшого бугорка. При сильном заражении этим паразитом на жабрах начинается разрастание респираторных складок, что иногда приводит даже к срастанию образовавшихся выростов. В результате этого процесса паразит как бы оттесняется от наиболее важных участков ткани и погибает.
Разрастание эпителиальной ткани может приобретать форму выростов. Характерные выросты образуются у мальков карпа под влиянием моногенеи Dactylogyrus vastator. Паразит прикрепляется к вершине жаберного лепестка, который начинает бурно расти. В результате возникают прозрачные длинные тяжи, на которых паразит не может удержаться и падает, после чего отпадают и выросты. В результате малек от него освобождается.
Часто встречаются у рыб соединительнотканные капсулы. Они образуются под влиянием некоторых бактерий, грибов (ихтиофо-нуса), простейших (миксоспоридий и микроспоридий), плероцер-коидов цестод, матацеркариев трематод, личинок нематод и скребней, паразитирующих в полости тела, в стенках кишечника и во внутренних органах. Обычно капсулы приобретают округлую форму. Таковы белые паренхиматозные капсулы, окружающие плероцеркоидов цестод рода Triaenophorus и Diphyllobothrium, достигающие величины горошины, иногда и больше, видимые невооруженным глазом.
Капсулы, образующиеся вокруг личинок нематод, вытянуты в длину, приобретают форму чехлика. Они бывают иногда совсем прозрачными и даже окрашенными в очень яркие цвета: оранжевый, зеленый, синий.
У рыб наблюдают также капсулообразные, эпителиально-соединительнотканные разрастания. Например, они выявлены на жаберных лепестках белого амура и толстолобика, в местах прикрепления рачков Sinergasilus lieni, S. major.
Описать виды нарушений крово- и лимфообращения. Дать характеристику тромбозу.
Нарушения крово- и лимфообращения могут носить общий и местный характер и наблюдаются при многих болезнях.
Механизм развития заключается в ослаблении деятельности сердца, разрыве и разъедании сосудов, сдавливании и тромбозе сосудов, повышении проницаемости сосудистой стенки и т.д. Течение может быть острым и хроническим.
Различают:
I. Нарушение крове- и лимфообращения:
1. Артериальное полнокровие (гиперемия)
2. Венозное полнокровие
3. Стаз крови
4. Малокровие (анемия, ишемия)
II. Кровотечение и кровоизлияние (геморрагия)
III. Тромбоз
IV. Эмболия
V. Инфаркт
VI. Плазморрагия, лимфоррагия, лимфостаз, тромбоз и эмболия лимфатических сосудов
VII. Нарушение содержания тканевой жидкости
Тромбоз – прижизненное свертывание крови и лимфы в просвете кровеносных и лимфатических сосудов или свертывание крови в полостях сердца.
Механизм свертывания крови проходит в 4 фазы: тромбокиназа-протромбин-тромбин-фибриноген-фибрин. Основную массу тромба составляет фибрин, а также кровяные пластинки, лейкоциты и эритроциты.
Причина тромбоза – выпадение функции физиологической противосвертывающей системы в связи с нарушением нейрогуморальной регуляции и свертывающей системы крови. В отличие от посмертных сгустков крови тромбы всегда прикреплены к сосудистой стенке.
По внешневу виду и микроскопическому строению различают:
- белые;
- красные;
- смешанные;
- гиалиновые.
По отношению к просвету кровеносного сосуда различают:
- пристеночные;
- закупоривающие.
Белые тромбы – плотной консистенции, с поверхности неровные, серовато-белого цвета. Состоят из распавшихся эритроцитов, лейкоцитов и выпота фибрина. Если преобладают белые кровяные тельца их называют – лейкоцитарными.
Красные тромбы – напоминают посмертные сгустки крови, заполняют весь просвет сосуда. Они темно-красные и состоят из густой сети фибрина, в петлях которого находятся эритроциты и лейкоциты. Такие тромбы называю ещё коагуляционными.
Смешанные тромбы – сочетание белого и красного тромбов. Головка такого тромба состоит из скопления тромбоцитов, плотно прикреплена к интиме сосуда, тело его слегка слоисто, а хвостовая часть свободно помещается в просвет сосуда.
Гиалиновые тромбы – чаще всего встречаются в венах и капиллярах, состоят из эритроцитов и денатурированных белков плазмы крови, чаще бывают при ожогах, отравлениях, инфекциях.
Пристеночные тромбы – развиваются в крупных сосудах при относительно быстром кровотоке или же в полости сердца. Располагаются на местах повреждения эндотелия, состоят из тромбоцитов, лейкоцитов и фибрина.
Закупоривающие (обтурирующие) – располагаются в сосудах меньшего диаметра и возникают из пристеночных тромбов путем дальнейшего их наращивания. Могут образовываться самостоятельно при быстром свертывании крови.
Тромбы всегда растут по току крови, поэтому в артериальных сосудах хвост тромба направлен к периферии, а в венах – центростремительно по направлению к сердцу. Величина может быть различной.
Белые и смешанные тромбы на всем протяжении плотно припаяны к сосудистой стенке, а красные соединены с сосудистой стенкой только в области головки и поэтому могут легко отрываться.
В массу тромба могут откладываться соли извести, что приводит к петрификации. При попадании в тромб гноеродных бактерий возникает септической аутолиз тромба – тромб распадается – наступает тромбофлебит, тромбоартереит, также части тромба могут распадаться разнося инфекцию по всему организму – сепсис.
Положительное значение тромбов при ранении и аневризмах.
Дата добавления: 2021-07-19; просмотров: 303; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!