В12-дефицитная анемия. Этиология и патогенез. Основные клинические синдромы. Диагностика. Принципы лечения.
Этиология
Наиболее частыми причинами В12-дефицитной анемии являются:
• экзогенные - уменьшение поступления витамина В12 с пищей;
• эндогенные:
- хронический атрофический гастрит;
- рак желудка;
- полипоз желудка;
- тяжелые энтериты;
- спру;
- операции на ЖКТ (гастроэктомия, резекция значительной части тонкой кишки; энтеро-энтероанастомозы);
- конкурентный расход - при инвазии широким лентецом и множественном дивертикулезе кишечника.
Патогенез
Связан с нарушением синтеза тимидина, что приводит к замедлению формирования ядра клетки. Асинхронность созревания ядра и цитоплазмы сопровождается образованием гигантских эритроцитов - мегалобластов, имеющих остатки ядра и увеличенную в объеме цитоплазму. В периферической крови эти клетки называются мегалоцитами и макроцитами, продолжительность их жизни укорочена. Патогенез нервных изменений связывают с токсическим действием на нервные клетки пропионовой и метилмалоновой кислот, которые в избытке образуются при дефиците витамина В12.
Клинические проявления
Во время сбора анамнеза важно получить сведения об операциях на желудке или кишечнике, наличии хронического гастрита, энтероколита, дивертикулеза, проживании в эндемических зонах.
Жалобы больных обычно обусловлены развитием анемического синдрома и фуникулярного миелоза.
Анемический синдром - слабость, снижение трудоспособности, повышенная утомляемость, одышка при физической нагрузке, а затем и в покое.
|
|
|
Фуникулярный миелоз - покалывания, парастезии, онемение и нарушение чувствительности в конечностях, ощущение «ватных» ног, зябкости. Полиневрит развивается симметрично сначала в нижних конечностях, а затем - в верхних. При прогрессировании процесса нарушается поверхностная чувствительность - теряется способность отличать холодное от горячего. Развивается мышечная слабость, вплоть до атрофии мышц.
При осмотре отмечается бледность кожных покровов, желтушность склер. Язык с участками воспаления, ярко-красного цвета, сосочки сглажены - «лакированный» язык в 10 % случаях. Пульс частый, на верхушке выслушивается систолический шум. У большинства больных может выявляться небольшое увеличение печени, реже - селезенки.
Лабораторные данные
В клиническом анализе крови отмечается снижение количества эритроцитов и уровня гемоглобина, увеличение цветового показателя эритроцитов - гиперхромная анемия, т.е. цветовой показатель больше 1,05 или более 31,0 пг. При морфологическом исследовании эритроцитов выявляют макроцитоз, анизоцитоз, базофильную пунктацию эритроцитов, а также остатки ядра в эритроцитах в виде телец Жолли и колец Кэбота (см. вклейку, с. 8, рис. 10-1). Важный (наиболее ранний) признак дефицита - гиперсегментация нейтрофилов в периферической крови.
|
|
|
Содержание ретикулоцитов нормальное или слегка снижено. Часто наблюдается тромбоцитопения и лейкопения за счет нарушения синтеза гранулоцитов. В биохимическом анализе крови определяется умеренная гипербилирубинемия за счет непрямого билирубина, что обусловлено внутрикостномозговым разрушением эритроцитов и небольшим укорочением продолжительности жизни периферических эритроцитов. В костном мозге выявляют мегалобластный тип кроветворения. Клетки миелоидного ряда увеличены в размерах - встречаются очень большие метамиелоциты, гиперсегментированные нейтрофилы.
Метод Шиллинга позволяет исследовать всасывание витамина В12, меченного радиоактивным кобальтом: в норме больше 10 % принятой дозы должно выделится с мочой. При дефиците витамина В12 увеличивается выделение с мочой метилмалоновой кислоты - более 5 мг в сутки. Среди инструментальных методов исследования необходимо провести эзофагогастродуоденоскопию, ретгеноскопию желудка (если есть противопоказания для проведения ЭГДС), рентгеноскопию кишечника с пассажем бария.
|
|
|
Дифференциальная диагностика проводится с другими патогенетическими вариантами нормохромных и гиперхромных (макроцитарных) анемий (гемолитическая, апластическая, фолиево-дефицитная, анемия при лейкозах).
При формулировании диагноза на первое место следует ставить основное заболевание, а затем анемический синдром - В^-дефицит- ную анемию.
Лечение В12-дефицитной анемии - внутримышечные инъекции витамина В12 в дозе 500-1000 мкг в сутки в течение 14 дней, а затем - в дозе 500-300 мкг ежедневно до нормализации уровня гемоглобина. На 5-7-й день лечения следует провести контроль уровня ретикулоцитов в крови.
Дата добавления: 2021-07-19; просмотров: 62; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!