Анемии: классификация, клинические и лабораторные признаки разных видов анемий. Тактика лечения.
Классификация анемий
Существует несколько подходов к разделению анемий. С практи ческих позиций удобно выделять анемии, возникающие вследствие:
•кровопотери (острой или хронической);
•недостаточного образования эритроцитов;
•усиленного их разрушения (гемолиза);
•сочетания вышеперечисленных факторов.
Недостаточность эритропоэза может приводить к появлению следующих разновидностей анемий.
•Гипохромно-микроцитарныеанемии; при дефиците железа, на рушениях его транспорта и утилизации.
•Нормохромно-нормоцитарныеанемии: при гипопролиферативных состояниях (например, при заболеваниях почек, эндокрин ной патологии), гипоплазии и аплазии костного мозга, миелофтизе (избирательном нарушении миелопоэза, т.е. процесса образования гранулоцитов, тромбоцитов и эритроцитов в кост ном мозге).
•Гиперхромно-макроцитарные(мегалобластные) анемии: при дефиците витамина В]2, фолиевой кислоты.
Гемолиз эритроцитов возможен при иммунологических нару шениях, собственных дефектах эритроцитов (мембранопатиях, врождённых энзимопатиях, гемоглобинопатиях).
Симптомы начальной анемии
Клинические данные патологические процессы проявляются в виде анемического синдрома, характеризующегося бледностью кожных покровов и видимых слизистых оболочек, слабостью, утомляемостью. Компенсаторно увеличиваются сердечный выброс и минутный объём, учащается сердечный ритм. Это и есть основные симптомы анемии, требующие лечения.
|
|
|
Симптомы железодефицитной анемии
Лёгкая степень анемии чаще протекает бессимптомно, и на ранних стадиях лечения анемии клиническая картина неспецифична. Симптомы анемии не являются чем то стабильным и постоянным. Больные обращаются к врачу при средней и тяжёлой степени анемии с жалобами на такие симптомы как: повышенная утомляемость, слабость, головокружение, раздражительность, головные боли, одышка, тахикардия. В анамнезе часто отмечают такие симптомы как, хронические соматические (в том числе онкологические) заболевания, операции на ЖКТ, применение лекарственных препаратов (НПВС, глюкокортикоидов), хронические инфекции и воспаления. У женщин при лечении анемии выясняют характер и длительность менструальных кровотечений. При расспросе часто можно выявить симптомы извращения вкуса - пристрастие к мелу, извести, глине, углю, зубному порошку.
Лабораторные и клинические симптомы анемии основной симптом - содержание НЬ менее 100 г/л; количество эритроцитов менее 4 *1012/л; дополнительный симптом - содержание железа в сыворотке крови менее 14,3 мкмоль/л.
Симптомы B12-дефицитной анемии
Характерные симптомы анемии: жалобы на слабость, одышку, тахикардию, бледность, шум в ушах. В анамнезе анемии возможны оперативные вмешательства на органах ЖКТ и гастроэнтерологические заболевания (болезнь Крона, опухоли подвздошной и тонкой кишки), аутоиммунные процессы (ревматоидный артрит, болезнь Грейвса, гипотиреоз, гипопаратиреоз, тиреоидит Хашимото, сахарный диабет), идиопатическая надпочечниковая недостаточность, агаммаглобулинемия.
|
|
|
Симптомы приобретённой апластической анемии
Такая анемия яркими симптомами не отличается. Анемия может развиваться постепенно или начинаться остро, с быстро нарастающей панцитопенией, тяжёлым геморрагическим синдромом, инфекционными осложнениями. Анализ крови для лечения анемии: нормохромная анемия, содержание ретикулоцитов может быть очень низким или несколько повышенным (обычно не более 2-3%), общее число лейкоцитов и тромбоцитов снижено. Одним из симптомов анемии этого типа является наличие в пунктате костного мозга: очень малая клеточность. Еще один симптом анемии - наличие в трепанобиоптате: костномозговые пространства почти целиком заполнены жиром, очаги кроветворения редки и малоклеточны. Трепанобиопсия с иммунофенотипированием клеток костного мозга необходима для точной диагностики заболевания. Эти симптомы являются основными при приобретенной анемии.
|
|
|
Симптомы апластической анемии Фанкони
Начало клинических симптомов этого типа анемии - в 5-10 лет и нуждается для лечения препаратами. Характерные симптомы - низкий рост, врождённые дефекты скелета (микроцефалия, возможно отсутствие лучевой кости или фаланг пальцев), аномалии мочеполовой системы (например, подковообразная почка), гипер- или гипопигментация кожи, умственная отсталость. Дополнительные симптомы анемии - анализ крови: макроцитарная анемия, повышено содержание HbF, отсутствует выраженная панцитопения до 3-8-летнего возраста. Характерны также такие симптомы этого типа анемии как: ломкость хромосом, дефекты репарации, повышенная чувствительность хромосом к диэпоксибутану, митомицину и УФО. При пункции костного мозга при начале лечения анемии часто не обнаруживают изменений. На рентгенограмме: аномалии развития лучевой кости и больших пальцев кистей. УЗИ внутренних органов: пороки развития мочеполовой системы. Анемия нуждается в лечении препаратами.
Симптомы гемолитической анемии
Наиболее часто возникают симптомы анемии: АИГА с неполными тепловыми агглютининами, которые фиксируются на эритроцитах, не вызывая их агглютинацию, но способствуя гемолизу эритроцитов в селезёнке, печени (макрофаги селезёнки и печени фиксируются к Fc-фрагменту AT, расположенных на эритроцитах) и в сосудистом русле (при участии комплемента). Клинические симптомы анемии во многом зависит от остроты гемолиза. Преобладают симптомы анемии (бледность, одышка, головокружение, тахикардия, систолический шум на верхушке сердца) и симптомы гемолиза (желтуха, гепатоспленомегалия). Анемия нормохромная, чаще микроцитарная, ретикулоцитоз, гиперплазия эритроидного ростка костного мозга, гипербилирубинемия за счёт непрямого билирубина, положительная прямая проба Кумбса. Осмотическая резистентность эритроцитов чаще снижена, кислотоустойчивость повышена. При АИГА с тепловыми гемолизинами и АИГА с двухфазными гемолизинами преобладает внутрисосудистый гемолиз. При этих формах анемии особенно велика роль комплемента в гемолизе эритроцитов. Характерная особенность гемолизиновой формы АИГА - выделение мочи чёрного цвета. Нередко развиваются тромбозы мелких брыжеечных сосудов, что проявляется болями в животе.
|
|
|
Диагностика железодефицитной анемии перед лечением. Ведущие диагностические критерии железодефицитной анемии перед лечением - такие симптомы как микроцитарный гипохромный характер анемии, снижение содержания ферритина, сывороточного железа и повышение общей и латентной железосвязывающей способности сыворотки. Необходимо выявление причин железодефицитной анемии.
Классификация препаратов для лечения анемии. Монокомпонентные препараты железа для лечения анемии у взрослых: содержащие трёхвалентное железо (Fe3+) - железа полиизомальтозат; содержащие двухвалентное железо (Fe2+) - железа глюконат, железа сульфат, железа фумарат, железа хлорид. Препараты железа, содержащие железа сульфат и аскорбиновую кислоту: сорбифер дурулес, ферроплекс. Препараты железа, содержащие железо и фолиевую кислоту: мальтофер фол, гинотардиферон.
B12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ: ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ. Обнаружение мегалоцитов в крови и мегалобластов в костном мозге на фоне гиперхромной анемии, нормального уровня ретикулоцитов при наличии в клинической картине симптомов глубокой анемии и очень редко фуникулярного миелоза достаточно для постановки диагноза витамин B12-дефицитной анемии.
Лечение витамин B12-дефицитной анемии – лекарства. Цианокобаламин (витамин B12) вводят в/м в дозе 1000 мкг в день постановки диагноза, затем ежедневно в дозе 200-500 мкг 1 раз в день в течение 25 дней. Через 8-12 дней (реже позже) в крови резко увеличивается содержание ретикулоцитов - ретикулоцитарный криз. Состав крови нормализуется через 1,5-2 мес. После этого цианокобаламин вводят 25 дней в дозе 200 мкг/сут в месяц постановки диагноза ежегодно пожизненно, причём медицинский персонал должен знать, что уровень НЬ при продолжающемся введении витамина B12 нормальный. В дальнейшем больных следует поставить на диспансерный учёт. Доза витамина при фуникулярном миелозе - 1000 мкг/сут в течение месяца. Фолиевую кислоту назначают по 5 мг/сут в сочетании с витамином Bi2 в течение 1 мес. До уточнения характера макроцитарной анемии не следует назначать фолиевую кислоту внутрь без витамина B12, так как она нормализует гематологические показатели, но дегенерация нервной ткани продолжается. Трансфузии эритроцитной массы производят при угрозе анемической комы - наиболее грозного и плохо поддающегося лечению осложнения B12-дефицитной анемии.
Дата добавления: 2021-07-19; просмотров: 67; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!