ЧАСТНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ
ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ
«МОСКОВСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ «РЕАВИЗ»
КАФЕДРА ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ
НАПРАВЛЕНИЕ ПОДГОТОВКИ «ЛЕЧЕБНОЕ ДЕЛО»
ДИСЦИПЛИНА «Факультетская терапия»
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 9
1. Бро нхиальная астма. Классификация. Клиническая картина. Подтверждение диагноза. Лечение.
Классификация бронхиальной астмы Г. Б. Федосеева (1982)
1. Этапы развития бронхиальной астмы
1.1. Биологические дефекты у практически здоровых людей.
1.2. Состояние предастмы.
1.3. Клинически выраженная бронхиальная астма.
2. Клиника-патогенетические варианты бронхиальной астмы
2.1. Атонический.
2.2. Инфекционно-зависимый.
2.3. Аутоиммунный.
2.4. Глюкокортикоидный.
2.5. Дизовариальный.
2.6. Выраженный адренергический дисбаланс.
2.7. Холинергический.
2.8. Нервно-психический.
2.9.Аспириновый.
2.10. Первично-измененная реактивность бронхов.
3. Тяжесть течения бронхиальной астмы
3.1. Легкое течение.
3.2. Течение средней тяжести.
3.3.Тяжелое течение.
4. Фазы течения бронхиальной астмы
4.1. Обострение.
4.2. Нестабильная ремиссия.
4.3. Ремиссия.
4.4. Стойкая ремиссия (более 2 лет).
5. Осложнения 5.1. Легочные: эмфизема легких, ателектаз, пневмоторакс, легочная недостаточность и др.5.2. Внелегочные: легочное сердце, сердечная недостаточность и др
Клиника бронхиальной астмы
Клиника бронхиальной астмы включает симптоматику приступа удушья и межприступного периода, Типичный приступ удушья включает три периода: I - предвестников, II - разгара, III - обратного развития. Период предвестников наступает за несколько минут, часов, иногда дней до приступа и проявляется различными симптомами: вазомоторные реакции со стороны слизистой оболочки носа (обильный водянистый секрет, чиханье, зуд), приступообразный кашель, задержка мокроты, одышка, возбуждение, бледность, холодный пот, учащение мочеиспускания, зуд кожный в верхней части груди и шеи, в области спины. Период разгара начинается экспираторным удушьем с ощущением сжатия за грудиной. Вдох короткий, выдох медленный, судорожный, в три-четыре раза длительнее вдоха, сопровождается громкими свистящими дистанционными хрипами. Состояние больного тяжелое, положение вынужденное, с наклоном туловища вперед, лицо бледное, одутловатое, с цианотичным оттенком, выражением страха. В дыхании принимают участие вспомогательные мышцы. Отмечаются тахикардия, акцент второго тона над легочной артерией. Нижние границы легких опущены, перкуторный тон над легкими с тнмпаническим оттенком. При аускультации легких выслушивается большое количество сухих свистящих хрипов различных оттенков, преимущественно при выдохе. Период обратного развития приступа имеет разную длительность в зависимости от тяжести бронхиальной астмы: при легком течении он заканчивается через несколько минут, при тяжелом часто переходит в астматический статус (особенно при наличии инфекционно-воспалительного процесса в легких). Характерный - ранний симптом до развития приступов удушья - ощущение сжатия грудной клетки. У части больных единственным первым симптомом бронхиальной астмы может быть тяжелый ночной пароксизмальный кашель, причем днем проявлений болезни нет.
|
|
|
|
|
|
Диагностика бронхиальной астмы
Наиболее характерными рентгенологическими изменениями при бронхиальной астме являются эмфизема легких, тяжистость корней, усиление легочного рисунка, шварты, сращения в синусах и др. изменения со стороны плевры. Нормальный легочный рисунок встречается редко.
Синдром бронхиальной обструкции при приступе сопровождается характерными изменениями легочных объемов: увеличением ООЛ и его доли в ОЕЛ, а также резким возрастании бронхиального сопротивления на выдохе, падением ФЖЕЛЬ МВЛ и индекса Тиффно.
Во время приступов повышается количество эритроцитов и гемоглобина; число лейкоцитов зависит от активности воспаления; отмечаются эозинофилия (более выражена и постоянна костномозговая эозинофилия), лимфоцитоз. Диагностическое значение имеют протеинограмма, С-реактивный протеин, гликопротеиды сыворотки, а2-глобулинемия, гипергаммаглобулинемия. В мокроте выявляется эозинофилия, могут быть спирали Куршмана, кристаллы ШаркоЛейдена (могут отсутствовать в свежевыделенной мокроте и появляются при ее отстаивании); повышена активность кислой фосфатазы (в десятки раз выше, чем в сыворотке), что указывает на глубокое повреждение лизосомальных мембран нейтрофилов и макрофагов. При гистологическом исследовании обнаруживаются немукоидные и дегенерировавшие клеточные элементы, а также эозинофильный детрит. Бронхоскопия выявляет диффузное катаральное воспаление (у 50 % больных), диффузный катаральный эндобронхит II степени (около 20 % больных), атрофический бронхит (около трети больных).
|
|
|
Основная цель лечения БА – достижение и поддержание контроля заболевания. Текущий контроль определяется частотой возникновения дневных и ночных симптомов, использования средств скорой помощи по требованию и ограничением активности за последние 4 нед. Функция легких не учитывается при оценке контроля симптомов, но снижение объема форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ 1) учитывается как фактор риска обострений.
|
|
|
Будущие риски можно уменьшить путем предотвращения развития обострений и фиксированной обструкции, а также путем минимизации нежелательных явлений (НЯ) от проводимого лечения.
К факторам риска развития обострений БА относятся:
• неконтролируемые симптомы;
• чрезмерное использование короткодействую щих β 2 -агонистов (КДБА) – 1 ингалятор (200 доз) и более за 1 мес;
• ≥1 тяжелого обострения за последние 12 мес;
• неадекватная терапия ингаляционными глюкокортикостероидами (ИГКС), когда они не назначены, или плохая приверженность лечению;
• низкий ОФВ 1 (особенно <60% от должного);
• значительные психологические или социально-экономические проблемы;
• курение;
• воздействие аллергена при сенсибилизации;
• неправильная техника ингаляции;
• контакт с триггерами: курение, аллергены;
• сопутствующие заболевания: ожирение, риносинусит, подтвержденная пищевая аллергия;
• эозинофилия мокроты или крови;
• беременность.
Терапия БА базируется на цикле из 3 последовательных действий: оценка симптомов; назначение терапии; оценка ответа на терапию. Рассмотрим основные принципы современной медикаментозной ступенчатой терапии БА.
Шаг 1: КБА при необходимости
Для тех пациентов, кто имеет редкие симптомы, не имеет ночных и утренних симптомов, обострений в течение последних 12 мес и нормальный уровень ОВФ1. Альтернатива: могут быть использованы низкие дозы ИКС у пациентов с высоким риском обострений.
Шаг 2: низкие дозы ИКС + КБА при необходимости
Альтернатива: АЛТР менее эффективны, чем ИКС; ИКС/КБА быстрее устраняют симптомы и снижают ОВФ1, чем монотерапия ИКС; при сезонной аллергической БА ИКС назначаются без промедления и используются 4 недели после окончания воздействия аллергена.
Шаг 3: Низкие дозы ИКС/ПБА + КБА при необходимости или ИКС/формотерол.
Для пациентов с обострениями БА чаще 1 р/год комбинация ИКС/формотерол в низких дозах эффективнее, чем ИКС/ПБА + КБА при необходимости. Альтернатива: средние дозы ИКС; для пациентов с HDM-сенсибилизацией и сопутствующим аллергическим ринитом следует рассмотреть возможность АСИТ-терапии. Дети (6-11 лет): средние дозы ИКС; альтернатива – низкие дозы ИКС/ПБА.
Шаг 4: Низкие дозы ИКС/формотерол или средние дозы ИКС/ПБА + КБА при необходимости
Альтернатива: добавление тиотропия у пациентов старше 12 лет с историей обострений; высокие дозы ИКС/ПБА – низкая эффективность при высоких рисках; возможно рассмотрение добавления АЛТР или теофиллина (для пациентов старше 12 лет).
Шаг 5: Углубленная диагностика и добавочная терапия
Добавочная терапия включает в себя: тиотропий + биологическая терапия (анти-IgE, анти-IL5 препараты); некоторые пациенты хорошо реагируют на низкие дозы оральных глюкокортикостероидов, однако важно помнить, что длительное использование может быть сопряжено с рядом побочных эффектов.
Дата добавления: 2021-07-19; просмотров: 55; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!