ЧАСТНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ

ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ

«МОСКОВСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ «РЕАВИЗ»

КАФЕДРА ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ

НАПРАВЛЕНИЕ ПОДГОТОВКИ «ЛЕЧЕБНОЕ ДЕЛО»

ДИСЦИПЛИНА «Факультетская терапия»

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 8

Гипертоническая болезнь. Факторы риска. Этиология. Классификация гипертонической болезни.

Гипертоническая болезнь – хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является артериальная гипертония (АГ), не связанная с наличием патологических процессов, при которых повышение АД обусловлено известными, в современных условиях часто устраняемыми причинами (симптоматические АГ).

Артериальная гипертония – состояние, при котором систолическое АД составляет 140 мм рт. ст. и более, диастолическое АД – 90 мм рт. ст. и более у лиц, которые не получали гипотензивную терапию.

Этиология: Гипертоническая болезнь – многофакторное заболевание. Его развитие обусловлено взаимодействием генетических нарушений и приобретенных изменений регуляции кровообращения.

Развитие ГБ обусловлено следующими этиологическими и патогенетическими факторами:

- генетические факторы: мутация генов, ответственных за синтез компонентов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), адренергических рецепторов.

- нарушение водно-солевого обмена: чрезмерное потребление поваренной соли с пищей у лиц с врожденными или приобретенными нарушениями почечной экскреции натрия

- перенапряжение высшей нервной деятельности, приводящее к расстройству регуляции сосудистого тонуса

- нарушения барорефлекторного контроля сердечной деятельности, выявляемые на начальных стадиях ГБ и нарастающие по мере прогрессирования заболевания

- нарушение юкстагломерулярного механизма ауторегуляции почечного кровотока, приводящее к задержке натрия в организме

- нарушение функционального состояния и взаимосвязи систем регуляции АД: повышение активности сосудосуживающих эндокринных систем и факторов РААС, вазопрессина, катехоламинов, эндотелина 1; уменьшение гипотензивного влияния предсердного и мозгового натрийуретических пептидов, калликреин-кининовой системы, липидов мозгового вещества почек, зависимого от эндотелия релаксирующего фактора (оксида азота), простогландинов

- снижение электрического потенциала плазматической мембраны эритроцитов, дисфункция эндотелия, снижение высвобождения оксида азота, нарушение реологических свойств крови, ухудшение растяжимости сосудов, структурная трансформация сосудистой стенки (следствие этого – прогрессирование АГ, поражение органов мишеней, ремоделирование сердца и сосудов.

Изменение нейрогуморальной регуляции АД и структурные изменения сердца и сосудов приводят к нарушению механизмов ауторегуляции равновесия между сердечным выбросом и общим периферическим сосудистым сопротивлением (ОПСС): преобладает нарастание ОПСС, пргрессирует АГ.

В клинических условиях заболевание разделяется по степени выраженности артериальной гипертонии, степени риска развития повреждений в органах-мишенях, стадии развития гипертонической болезни.

Классификация уровней артериального давления

Категория АД	Систолическое АД	Диастолическое АД
Оптимальное	<120	<80
Нормальное	120-129	80-84
Высокое нормальное	130-139	85-89
АГ 1 степени	140-159	90-99
АГ 2 степени	160-179	100-109
АГ 3 степени	≥180	≥110
Изолированная систолическая АГ	>140	<90

Примечание. * - Если значения САД и ДАД попадают в разные категории, то степень тяжести АГ оценивается по более высокой категории

Стадии артериальной гипертензии

Стадия I. Отсутствие объективных признаков поражения органов-мишеней.

Стадия II. Наличие по крайней мере одного из следующих признаков поражения органов-мишеней (ПОМ):

- Гипертрофия левого желудочка (ЭКГ: признак Соколова–Лайона >38 мм; Корнельское произведение >2440 мм × мс; ЭхоКГ: ИММЛЖ ≥125 г/м² для мужчин и ≥110 г/м² для женщин);

- Поражение сосудов: УЗ-признаки утолщения стенки артерии (ТИМ>0,9 мм) или атеросклеротические бляшки магистральных сосудов; скорость пульсовой волны от сонной к бедренной артерии >12 м/с; лодыжечно-плечевой индекс <0,9;

- Поражение почек: небольшое повышение сывороточного креатинина (115–133 мкмоль/л (1,3–1,5 мг/дл) для мужчин или 107–124 мкмоль/л (1,2–1,4 мг/дл) для женщин); низкая СКФ<60 мл/мин/1,73 м² (MDRD-формула) или низкий клиренс креатинина <60 мл/мин (формула Кокрофта–Гаулта); МАУ 30–300 мг/сут.; отношение альбумин/креатинин в моче ≥22 мг/г (2,5 мг/ммоль) для мужчин и ≥31 мг/г (3,5 мг/ммоль) для женщин

Стадия III. Наличие ассоциированных клинических состояний (АКС):

- Сердце: стенокардия, инфаркт миокарда, коронарная реваскуляризация, хроническая сердечная недостаточность;

- Головной мозг: преходящее нарушение мозгового кровообращения, ишемический или геморрагический мозговой инсульт;

- Глазное дно: кровоизлияния или экссудаты, отек соска зрительного нерва;

- Почки: диабетическая нефропатия; признаки ХПН (сывороточный креатинин >133 мкмоль/л (1,5 мг/дл) для мужчин и >124 мкмоль/л (1,4 мг/дл) для женщин);

- Сосуды: расслаивающая аневризма аорты, симптомы окклюзирующего поражения периферических артерий.

Факторы риска

Основные

· Пожилой возраст: мужчины старше 55 лет и женщины старше 65 лет

· Курение

· Дислипидемия: общий холестерин крови ОХС > 6,5 ммоль/л (250 мг/дл) или ХС ЛПНП > 4,0 ммоль/л (155 мг/дл) или ХС ЛПВП < 1,0 ммоль/л (40 мг/дл) для мужчин и <1,2 ммоль/л (48 мг/дл) для женщин.

· Генетическая предрасположенность: семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний

· Абдоминальное ожирение: объём талии >102 см для мужчин и > 88 см для женщин

· Сахарный диабет

· СРБ >1 мг/дл

Дополнительные

- снижение в крови уровня холестерина ЛПВП

- повышение в крови уровня холестерина ЛПНП

- микроальбуминурия при сахарном диабете

- нарушение толерантности к глюкозе

- ожирение

- низкая физическая активность

- повышение концентрации фибриногена