Клиническая значимость: лекарственные препараты и коронарный кровоток
Лекарства влияющие на коронарный кровоток:
* Нитраты (например, тринитрат глицерина) вызывают расширение сосудов коронарных артерий, как и их воздействие на другие артериальные русла. Последующая венодилатация и периферическая вазодилатация снижают преднагрузку сердца и постнагрузку соответственно. Потребность миокарда в O2 падает, и, следовательно, общий коронарный кровоток снижается.
* β-адреноблокаторы (например, бисопролол) снижают ЧСС, что увеличивает диастолическое время. Коронарный поток к ЛЖ увеличивается. Кроме того, β-адреноблокаторы подавляют вызванное катехоламином повышение сократимости миокарда, как это происходит при физических упражнениях, что ограничивает любое увеличение потребности в O2.
* Блокаторы каналов Ca2+ (например, нифедипин) вызывают вазодилатацию коронарных артериол, что увеличивает коронарный кровоток, и периферическую вазодилатацию, что снижает постнагрузку и, следовательно, снижает потребность миокарда в O2.
* Активаторы K+-каналов (например, никорандил) увеличивают отток K+ из гладкомышечных клеток артериол. Это гиперполяризует гладкомышечные клетки, снижая их цитозольную концентрацию Ca2+, что вызывает расслабление гладких мышц. Возникающая в результате вазодилатация коронарных артериол приводит к увеличению коронарного кровотока. Никорандил расширяет как нормальные, так и стенозированные сегменты коронарной артерии.
|
|
|
* Ранолазин подавляет поздний ток Na+ во время сердечного действия. Это снижает внутриклеточную нагрузку Na+, что способствует оттоку Ca2+ через обменник Na+/Ca2+. Результирующее снижение внутриклеточного Ca2+ снижает напряжение, создаваемое в сердечных миоцитах, и способствует расслаблению сердца, тем самым снижая потребность в O2.
* Антиагреганты (например, аспирин и клопидогрель) предотвращают образование окклюзионных тромбов в коронарных артериях.
* Статины. Помимо снижения уровня холестерина в крови, который считается движущим фактором образования атеромы, статины также оказывают эффект острой стабилизации бляшек, что улучшает коронарный кровоток после инфаркта миокарда. Считается, что этот механизм связан как с противовоспалительным, так и с антитромботическим действием.
Дата добавления: 2021-07-19; просмотров: 60; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!