Классификация инфаркта миокарда



Билет №15

Морфологические изменения при доброкачественной гипертензии

Учитывая длительность развития доброкачественной гипертензии, различают три стадии, имеющие морфологические различия: 1) доклиническую; 2) распространенных изменений артерий; 3) изменений органов в связи с изменением артерий и нарушением внутриорганного кровообращения.

Доклиническая стадия (эпизоды временного повышения АД (транзиторная гипертензия)).

§ Гипертрофия мышечного слоя и эластических структур артериол и мелких артерий,

§ Морфологические признаки спазма артериол или более глубокие их изменения в случаях гипертонического криза.

§ Умеренная компенсаторная гипертрофия ЛЖ сердца.

Стадия распространенных изменений артерий характеризует период стойкого повышения АД.

§ В артериолах, артериях эластического, мышечно-эластического и мышечного типов, в сердце возникают характерные изменения.

§ Изменения артериол выражаются в плазматическом пропитывании и его исходе - гиалинозе, или артериолосклерозе. Плазматическое пропитывание артериол и мелких артерий развивается в связи с гипоксическим повреждением эндотелия, его мембраны, мышечных клеток и волокнистых структур стенки, к которому ведет спазм сосуда. Элементы деструкции стенки и пропитывающие ее белки и липиды неполностью резорбируются с помощью макрофагов. Развивается гиалиноз артериол, или артериолосклероз.

§ Аналогичные изменения появляются в мелких артериях мышечного типа. Наиболее часто плазматическому пропитыванию и гиалинозу подвергаются артериолы и мелкие артерии почек, ГМ, поджелудочной железы, кишечника, сетчатки глаза, капсулы надпочечников.

§ Во время гипертонического криза плазматическое пропитывание артериол, артериолонекроз и геморрагии доминируют в каком-либо одном органе, что определяет клиническую специфику «криза (артериолонекроз почек, плазматическое пропитывание артериол и диапедезные кровоизлияния в дне IV желудочка).

§ Изменения артерий эластического, мышечно-эластического и мышечного типов представлены эластофиброзом и атеросклерозом. Эластофиброз характеризуется гиперплазией и расщеплением внутренней эластической мембраны, развивающимися компенсаторно в ответ на стойкое повышение АД, и разрастанием между расщепившимися мембранами соединительной ткани, т.е. склерозом.

§ При стойкой и длительной АГ развивается выраженный атеросклероз: атеросклеротические изменения имеют более распространенный характер, «спускаясь» в артерии мышечного типа, чего не наблюдается при отсутствии гипертонии; при гипертонии фиброзные бляшки располагаются циркулярно, а не сегментарно, что ведет к более резкому сужению просвета сосуда. Эластофиброз и стенозирующий атеросклероз резко выражены в артериях сердца, мозга, почек, поджелудочной железы, в сонных и позвоночных артериях.

§ Степень гипертрофии миокарда нарастает, масса сердца достигает 900-1000 г, а толщина стенки левого желудочка - 2-3 см. В связи со стенозирующим атеросклерозом венечных артерий возникает гипоксия миокарда, которая ведет к развитию дистрофических и некробиотических изменений мышечных волокон и миогенному расширению полостей гипертрофированного сердца (эксцентрическая гипертрофия миокарда), а также к изменениям интрамуральной НС сердца.

§ В условиях кислородного голодания и усиливающихся нарушений трофики миокарда вследствие патологии интрамуральной НС сердца развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

Последнюю стадиюгипертонической болезни характеризуют вторичные изменения органов в связи с изменением артерий и нарушением внутриорганного кровообращения. Эти вторичные изменения могут появляться катастрофически быстро на почве спазма, тромбоза сосуда, завершающего плазматическое пропитывание или фибриноидный некроз его стенки. Тогда они проявляются кровоизлияниями или инфарктами. Вторичные изменения органов могут развиваться и медленно на почве артериоло- и атеросклеротической окклюзии сосудов, что ведет к атрофии паренхимы и склерозу органов.

 

Классификация инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда принято классифицировать по ряду признаков:

1) по времени его возникновения:

§ первичный (острый) – 8 недель с момента приступа ишемии миокарда

§ повторный – спустя 8 недель после первичного

§ рецидивирующий – в течение 8 недель существования первичного

2) по локализации в различных отделах сердца и сердечной мышцы:

§ субэндокардиальный инфаркт (захватывает соотвествующий слой сердечной мышцы)

§ субэпикардиальный инфаркт (захватывает соотвествующий слой сердечной мышцы)

§ интрамуральный инфаркт (захватывает среднюю часть сердечной мышцы)

§ трансмуральный инфаркт (захватывает всю толщу сердечной мышцы)

3) по распространенности

§ мелкоочаговый

§ крупноочаговый

§ трансмуральный

4) по течению

§ осложнённый

§ неосложненный

 


Дата добавления: 2021-07-19; просмотров: 37; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!