Градация степени тяжести приступов бронхиальной астмы



Лекция

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма – хроническое заболевание дыхательных путей, характеризующееся гиперреактивностью и преходящей обструкцией дыхательных путей,  что проявляется одышкой, свистящими хрипами в легких, нередко слышными на расстоянии, кашлем, чувством стеснения в груди, особенно ночью или ранним утром.

В последние годы заболеваемость Б.А. резко возросла. Это связывают с повышением аллергической реактивности населения вследствие развития химической промышленности, загрязнения окружающей среды и других условий, увеличивающих контакт с аллергенами. Учащаются хронические болезни дыхательной системы, предрасполагающие к развитию бронхиальной астмы.

Главный отличительный симптом БА – обратимость обструкции бронхов.

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ.В мире более 100 млн человек страдает бронхиальной астмой. В РБ заболеваемость ↑ в 3 раза. Для РБ значимым фактором является неблагоприятная экологическая обстановка, еще больше усугубляется после катастрофы на ЧАЭС. БА – одна из наиболее частных причин инвалидности при хронических заболеваниях легких у детей и взрослых.

       ЭТИОЛОГИЯ.БА – мультифакторное заболевание. Существуют факторы риска, которые:

1) Имеют отношение к развитию бронхиальной астмы;

2) Вызывают обострение заболевания (триггеры).

Фак­торы риска, имеющие отношение к развитию БА могут быть предрасполагающими, причин­ными и способствующими возникновению БА.

1. Предрасполагающие факторы (генетически обуслов­ленные): атопия и наследственность. Они определя­ют склонность организма к болезни. Под атопией по­нимается генетически обусловленная способность организма синтезировать иммуноглобулины Е, которая проявляется ва­зомоторным ринитом, конъюнктивитом, аллергичес­ким дерматитом.

Атопия подтверждается положительным ответом на кожные пробы с аллергеном и выявлением повышенного содержания иммуноглобулина Е.

2. Причинные факторы, или «индукторы», которые сен­сибилизируют организм и вызывают начало заболе­вания.

К ним относятся разнообразные аллергены:

· до­машняя пыль,

· перо подушек,

· книжная библиотеч­ная пыль,

· пыльца деревьев, трав,

·  шерсть животных,

· продукты — яйцо, цитрусовые, рыба;

· лекарства — антибиотики.

 Нередко сочетается два и более пато­генных вариантов.

 3. Усугубляющие (способствующие) факторы увели­чивают вероятность развития БА при воздействии индукторов:

Ø респираторные вирусные инфекции;

Ø активное и пассивное курение;

Ø загрязнение воздуха;

Ø низкий вес при рождении;

Ø паразитарные инфекции.

Факторы риска, которые обостряют течение БА, усили­вая воспалительный процесс, называют триггерами. Роль триггеров могут играть:

· аллергены

· респираторные инфекции,

·  пище­вые продукты,

·  физическая нагрузка,

· погодные условия,

· лекарственные препараты (β-адреноблокаторы),

·  беремен­ность и предменструальный период.

 

Классификация МКБ-10

 

Бронхиальную астму можно классифицировать на основе этиологии, тяжести течения и особенностей проявления обструкции.

 

I Бронхиальная астма – 4 формы:

1.Преимущественно атопическая БА (аллергический бронхит, ринит с бронхиальной астмой, атопическая бронхиальная астма, сенная лихорадка с бронхиальной астмой).

2.Неаллергическая БА:  медикаментозная неаллергическая (аспириновая).

3.  Смешанная БА (1+2).

4. Неуточненная БА (астматический бронхит, поздно возникшая БА).

      II Степень тяжести БА:

1. Легкое эпизодическое течение (интермиттирующее):

· Кратковременные симптомы возникают не чаще 1 – 2 раз в неделю;

· Ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц

·  В межприступный период самочувствие нормальное

2. Легкое персистирующее течение

· Приступы удушья чаще 2 раз в неделю;

· Обострения вызывают нарушения активности и сна;

· Ночные симптомы чаще 2 раз в месяц.

3. Среднетяжелое персистирующее течение

· Приступы удушья ежедневно;

· Обострения вызывают нарушения активности и сна;

· Ночные симптомы чаще 1раза в неделю.

4. Тяжелое персистирующее течение

· Частые затяжные приступы;

· Постоянное наличие симптомов;

· Частые ночные приступы;

· Ограничение физической активности.

 

             

КЛИНИКА (характерны синдромы):

1. Бронхообструктивный (удушье, визинг – шумное дыхание с наличием звуковых дистанционных хрипов, связанных с дыханием).

2. Бронхопульмональный (кашель, выделение мокроты, боль в груди, одышка, интоксикация, гипоксия).

3. Кардиопульмональный (↑АД, ↑ЧСС, легочная гипертония, аритмия).

4. Нервно-психический (при длительной гипоксемии и гиперкапнии: головная боль, сонливость, раздражительность, даже агрессивность, неадекватное поведение, эйфория, тремор → респираторная энцефалопатия).

5. Аллергический (появление приступа удушья при контакте с аллергеном, положительные (+) кожные и ингаляционные провокационные пробы, крапивница, эозинофилия, кожный зуд; в мокроте – спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена).

Значимый клинический маркер БА – исчезновение симптомов или спонтанно, или при применении бронходилататора и противовоспалительного лекарственного средства.

Обязательным клиническим проявлением бронхиальной астмы является приступ удушья, в развитии которого различают 3 периода:

1. Период предвестников – наступает за несколько минут, часов, иногда дней до приступа: одышка, приступообразный кашель, вазомоторная реакция, чихание, зуд глаз и кожи, головная боль, усталость, изменение настроения (депрессия, раздражительность, мрачные предчувствия).

2. Период разгара (удушья): – начинается ночью или рано утром, сдавление в груди, «нельзя свободно дышать», вдох короткий, выдох длинный (в 2-4 раза больше вдоха), вынужденное положение «поза кучера» (наклонившись вперёд, опираясь локтями на колени, или уперевшись руками в край стола, кровати), «ловит ртом воздух», обеспокоен, испуган, трудно говорить или речь невозможна, лицо бледное с синюшным оттенком, холодный пот, грудная клетка в положении max вдоха + участие мышц плечевого пояса, спины, межрёберные промежутки и надключичные ямки втягиваются при вдохе, шейные вены набухшие, кашель малопродуктивный, изнуряющий с очень трудноотделяемой вязкой, густой мокротой (после ее отхождения становится легче дышать). ЧДД 10-12 в 1 минуту при сильной обструкции. Перкуторный звук с тимпаническим оттенком или коробочный, подвижность легочных краев ограничена, ослабленное дыхание. Во время вдоха и, особенно на выдохе – визинг (сухие свистящие «музыкальные» хрипы), пульс учащённый слабого наполнения, ↑АД (ДАД), тоны сердца приглушены, глухие, аритмии. Приступ удушья может перейти в статус → кому → смерть.

 

 3. Период обратного развития (окончания приступа) имеет разную продолжительность. У одних приступ заканчивается быстро, без осложнений, у других продолжается несколько часов, суток. После приступа больной хочет отдохнуть, может испытывать голод, жажду. Становится легче дышать, ↓ потливость.

Вне приступа: больной чувствует себя практически здоровым; по мере прогрессирования БА развивается эмфизема легких; одышка при физической нагрузке.

Градация степени тяжести приступов бронхиальной астмы

Параметр

Тяжесть приступа

легкий средней тяжести тяжелый угроза остановки дыхания
Одышка при ходьбе при разговоре, плаче (он становится тише и короче), возникает затруднение при кормлении в покое, ребенок прекращает принимать пищу в покое
Положение может лежать предпочитает сидеть сидит, наклоняясь вперед  
Разговор предложениями фразами словами речевой контакт отсутствует
Уровень бодрствования может быть возбужден обычно возбужден обычно возбужден заторможен, спутанность сознания
Частота дыхания увеличена увеличена часто > 30 в 1 минуту выраженное тахипное или уменьшена
Участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, западение надключичных ямок обычно отсутствует как правило, имеется имеется парадоксальное дыхание
Свистящие хрипы умеренные, часто только на выдохе громкие, дистанционные обычно громкие, дистанционные отсутствуют, «немое легкое»
ЧСС (в 1 мин) незначительно увеличена увеличена выраженная тахикардия брадикардия

 

ДИАГНОСТИКА бронхиальной астмы:

Анамнез (наличие аллергических заболеваний: аллергический ринит, атопический дерматит, крапивница, отек Квинке, отягощенный семейный анамнез).

Клиника: эпизодическая экспираторная одышка, свистящие хрипы, чувство сдавления в груди, кашель приступообразного характера, иногда с отхождением густой, вязкой мокроты. Положение пациента в момент астматического приступа вынужденное – ортопноэ. Кожные покровы бледные; цианоз носогубного треугольника, акроцианоз; раздувание крыльев носа, набухание шейных вен; сухие, свистящие, иногда разнокалиберные влажные хрипы.

Значимый клинический маркер БА – исчезновение симптомов или спонтанно, или что более специфично, при применении бронходилататора и противовоспалительного лечения.

Оценка функции внешнего дыхания (ФВД):

- пневмотахометрия: ОФВ1; ФЖЕЛ;

- пикфлоуметрия определяет пиковую объемную скорость выдоха (ПОС выд.).

Пикфлоуметрия — измерение пиковой скорости выдоха (ПСВ) с помощью портативного прибора — пикфлоуметра. Измерения проводят 2 раза в день. Результаты заносятся в специальный график. Определяется суточный разброс пи­ковой скорости. Разброс показателей ПСВ более чем на 20% является диагностическим признаком приступа БА.

 

Фармакологические тесты с бронходилататорами (с беротеком) и бронхоконстриктарами.

Ингаляционные противокационные тесты с аллергенами.

Скарификационные и уколочные тесты (просты и быстро выполняются – для оценки аллергологического статуса). Они специфичные и высокочувствительны.

ЭКГ (перегрузка правых отделов сердца, блокада правой ножки пучка Гиса).

Рентгенография легких (не играет большой роли в оценке состояния больного и его лечения); ↑ прозрачности легочных полей (при эмфиземе легких).

Анализ мокроты. Часто малоинформативен, и его бывает трудно сделать из-за небольшого количества мокроты. В период приступа находят: эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршмана, большое количество нейтрофилов.

ОАК: малоэффективен, м.б. эозинофилия (атопическая БА), СОЭ - N, иногда ↑, ↑ Нb, эритроцитоз (при ХДН),.

ОСЛОЖНЕНИЯ:

1/ Дыхательные: астматический статус, эмфизема лёгких, ОДН, пневмония, на высоте приступа – спонтанный пневмоторакс, ателектаз.

2/ Сердечные: обусловлены ↑ дозами теофиллина и β2-АГ.; остановка сердца, аритмии, острый инфаркт миокарда, дистрофия миокарда, острое легочное сердце (редко хроническое).

3/ Желудочно-кишечные (часто вызваны приёмом ГКС): пептическая язва, перфорация язвы, кровотечение.

4/ Метаболические: гипокалиемия (обусловлены приемом ГКС и β2-агонистов).

Бронхиальная астма не смертельное заболевание, но летальность может быть обусловлена некупирующимся астматическим состоянием (развитие асфиксии за счёт резкой обструкции мелких бронхов вязкой мокротой); внезапной смертью (вследствие кардиальной аритмии).

АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС:

Астматический статус (АС) – тяжелое, неотложное состояние (дает 15% госпитализаций больных БА), характеризующееся формированием стойкого интенсивного и длительного бронхообтурационного синдрома (продолжающегося, как правило, более 2-3 часов), резистентного к обычно проводимой терапии (β2-АГ + теофиллин + эуфиллин в/в), со значительным нарушением газового состава крови, развитием острой дыхательной недостаточности.

В основе АС – прогрессирующая блокада β-рецепторов и нарушение микроциркуляции, поэтому имеющаяся обструкция не купируется β2-АГ; развивается у больных, длительно страдающих БА и редко бывает первым проявлением болезни.

 

Причины развития АС:

1/ Передозировка β2-АГ.

2/ Короткие курсы ГКС, прием их в недостаточных дозах, отмена или резкое ↓ принимаемой орально дозы ГКС.

3/ Неумение быстро купировать приступ.

4/ Больные долго (несколько часов) «терпят» дома и не госпитализируются.

5/ Тяжелые ОРВИ, грипп.

6/ Неадекватные лечение (ошибки) и контроль за БА.

7/ Неправильная оценка тяжести приступа самим больным или врачом.

8/ Массивное воздействие аллергенов (до 70% всех случаев).

3 стадии АС:

I стадия (приступ долго не купируется, но имеется относительная компетенция). Приступы частые, дыхание в промежутках не полностью восстанавливается. Развивается резистентность к симпатомиметикам, нарушается отделение мокроты.

Объективно: вынужденное положение, бледный цианоз (вследствие гипоксии, набухание шейных вен, профузный пот, ЧДД≈40 в 1 минуту, ↓ ОФВ1 до 30% должного; жесткое (или ослабленное) дыхание с массой сухих, свистящих и рассеянных хрипов; ЧСС- 120-130 в 1 минуту; возбуждение, беспокойство, реже – подавленность.

II стадия (декомпенсации, дальнейшее нарастание обструкции бронхов). Главное – нет эффекта от лечения бронхолитиками. ЧДД>40 в 1 минуту, дыхание шумное, интенсивное участие вспомогательной мускулатуры. Больной не может сказать ни одной фразы, не переводя дыхание. Выявляется «немое» легкое («тихая» грудная клетка) из-за развития тотальной легочной обструкции и закупорки мелких бронхов вязкой мокротой, но при сохранении дистальных хрипов.

↓ АД, коллапс, ↓ ЧСС < 60 в 1 минуту, нарушение или потеря сознания, изнурение больного.

III стадия. Кома гипоксемическая, гиперкапническая. Превалирует нервно-психическая симптоматика с нарушением ориентировки во времени и пространстве, м.б. судороги, бред, глубокая заторможенность или потеря сознания.

Дыхание поверхностное. Пульс нитевидный.

Лечение АС:

I стадия:

- срочная госпитализация;

- оксигенотерапия (40-60% О2 – 4-5 л/мин через назальные катетеры);

- в/в большие дозы ГКС: метилпреднизолон в/в по 125 мг каждые 6 часов или преднизолон в/в по 60 мг каждые 4 часа или гидрокортизон в/в капельно по 200 мг х 5 раз.

Если нет эффекта – в/в капельно преднизолон по 90 мг каждые 4 часа;

- параллельно вводят эуфиллин в/в медленно в течение 20 минут (но не болюсом!); максимальная суточная доза эуфиллина – 2 г, т.е. 83 мл 2,4% раствора;

- β2-агонисты через небулайзер или спейсер (или в/в) в большой дозе.

Молодым астматикам (ЧСС < 120 в 1 минуту, без аритмий, без ↑ АД можно:

- п/к адреналин 0,3 мл (3 раза за час (если β2-АГ не оказывают эффективного действия);

- в/в сальбутамол в течение 20 минут (100-300 мг), лучше тербуталин (250 мг);

- в небулайзере: сальбутамол (5 мг) – 3 дозы за час или тербуталин (10 мг).

По показаниям: применение муколитиков в небулайзере – ацетилцистеин 2 мл 20% раствора, или в/в амброксол (по 15 мг 3 раза/день).

II стадия: дозы ГКС ↑ в 2-3 раза, проводят терапевтический бронхиальный лаваж (под контролем ИВЛ) физраствором, 2% содой через бронхоскоп.

III стадия: интубация → ИВЛ.

ПРОГНОЗ при БА:

- полное выздоровление;

- полная ремиссия;

- смерть от приступа («фатальная» БА, ГКС-зависимая) (пик смертности от БА приходится на 20 лет; 70% смертей наступает между 2000 и 800 часами, более половины больных БА умирают дома).

ЛЕЧЕНИЕ БА. Основные направления в терапии БА:

1/ Устранение воздействия причинных факторов (элиминационные мероприятия).

2/ Превентивная (контролирующая терапия).

3/ Фармакотерапия острого периода болезни.

4/ Аллерговакцинация.

5/ Реабилитация.

6/ Обучение пациентов.

 

Диетотерапия:

Ограничивать продукты, содержащие гистамин (консервы, копчености, колбасы, помидоры, шпинат); не рекомендуются напитки «Фанта», «Пепси-кола», и др. лимонады;

При аспириновой непереносимости нельзя: яблоки, абрикосы, виноград, лимоны, персики, дыни, апельсины, сливы, чернослив, черную смородину, вишню, малину, крыжовник, огурцы, перец, помидоры, картофель.

Противопоказаны препараты: анальгин, аскофен, аспирин, баралгин, бутадион, вольтарен, диклофенак, индометацин, ибупрофен, пенталгин, седалгин, теофедрин, цитрамон.

Физическая активность (индивидуально). Рекомендуется особенно аэробика (↑ О2 в крови → ↑ выносливость сердца и легких); медленная и быстрая ходьба, бег, гребля, танцы, плавание, езда на велосипеде, прогулки на лыжах, санках (но защищать рот от холодного воздуха).

Гипоаллергенный быт: удаление из окружения больного аллергенов, неспецифических ирритантов, ↓ их воздействия:

- стирка, глажка белья, гипоаллергенное белье, убрать ковры;

- избегать контакта с табачным дымом;

- не содержать животных;

- тщательно убирать дом.

Физиотерапия: электросон, аэро- и гидроионизация, переменное магнитное поле низкой частоты.

Массаж грудной клетки: 10-12 процедур; способствует повышению силы и выносливости дыхательных мышц, оказывает бронхолитический эффект.

Рефлексо- и психотерапия: иглотерапия, электро-, лазеро- и магнитопунктуры – оказывают рефлекторное влияние на ЦНС.

Фармакотерапия. Выделяют 2 группы препаратов: превентивные (контролирующие, базисные) и облегчающие состояние (средства неотложной помощи, бронхолитические средства).


Дата добавления: 2020-12-12; просмотров: 37; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!