ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА СТЕНОКАРДИИ.
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
В настоящее время существует достаточно много определений ишемической болезни сердца, однако их сущность сводится к следующему: при данном состоянии имеет место выраженное несоответствие между притоком кислорода и субстратов метаболизма (питательных веществ) по коронарным артериям к миокарду и потребностью в них. То есть создаются условия для ишемизации сердечной мышцы.
В настоящее время ишемическая болезнь сердца по данным экспертов ВОЗ является наиболее распространенной формой патологии сердечно-сосудистой системы и встречается почти у 20% взрослого населения. А то, что средний возраст больных составляет лишь 45лет, делает изучение данной проблемы наиболее актуальным.
ЭТИОЛОГИЯ
В настоящее время принято рассматривать ИБС как полиэтиологическое заболевание, однако существует целая группа факторов, выявленных при помощи крупномасштабных популяционных исследований, которые тесно коррелируют с уровнем заболеваемости. Эти факторы принято называть факторами риска.
Всемирная организация здравоохранения опубликовала следующий список ФР:
-гиперлипидемия;
-артериальная гипертензия;
-курение;
-ожирение;
-недостаточная физическая активность;
-гипергликемия;
-гиперурикемия;
-нарушение системы свертывания крови;
-стресс;
-наследственная предрасположенность.
Для возникновения ИБС также имеют значение следующие характеристики:
|
|
|
-возраст;
-пол;
-профессия;
-вредные привычки, в частности злоупотребление алкоголем, хотя последний фактор является спорным и существуют работы, которые рекомендуют однократный прием 30 мл абсолютного алкоголя в день для профилактики развития атеросклероза.
Американская кардиологическая ассоциация предлагает рассматривать как имеющие значение для развития заболевания следующие уровни перечисленных ФР :
-повышение уровня холестерина>6,72ммоль/л и триглицеридов>2,9ммоль/л;
-необходимо отметить, что безобидных подъемов артериального давления не бывает, опасными считаются цифры равные или превышающие 160/95 мм рт. ст. Привычные цифры артериального давления должны быть как можно ниже, но, естественно, до определенных пределов, т.к. длительная систолическая гипотония ниже 110 мм рт. ст. значительно увеличивает риск развития онкологических заболеваний.
-не самая негативная роль никотина, так как при курении опасен угарный газ, который способствует образованию карбоксигемоглобина до 20%, т.е. почти 5 частей крови выключается из кровообращения.
-ожирение, то опасность представляет быстрая прибавка в весе, превышающая 30% от идеальной массы тела, особенно в пожилом возрасте. Если избыточный вес с детства, то его вряд ли можно рассматривать как фактор риска ИБС.
|
|
|
-гипергликемия равна или выше 6,66 моль/л (натощак), снижение толерантности к глюкозе или значительная глюкозурия.
-упоминание в анамнезе о подагре или уровне мочевой кислоты выше 0,44мкмоль/л - свидетельство о повышенного риска заболеваемости ИБС.
-существование половых различий: женщины болеют ИБС реже и на 10-15 лет позже мужчин, что по-видимому, видимо, связано с различиями в образе жизни, более высокой физической активностью у женщин, меньшей массой тела, меньшим процентом курящих и употребляющих алкоголь.
При многообразии факторов риска, наиболее значимыми и менее оспариваемыми считаются: АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ, ГИПЕРХОЛЕСТЕ-РИНЭМИЯ, КУРЕНИЕ, САХАРНЫЙ ДИАБЕТ, ГИПОДИНАМИЯ и ОЖИРЕНИЕ.
При сочетании нескольких факторов риска повышается смертность от инфаркта миокарда. Так, при наличии 1 ФР летальность повышается почти в 2 раза по сравнению с группой лиц, не имеющих ФР, при сочетании 2 ФР - в 4 раза, а 3 ФР - в 8 раз.
Наиболее опасным является сочетание ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЭМИИ,ОЖИРЕНИЯ и АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ, на втором месте сочетание ГИПОДИНАМИИ, ОЖИРЕНИЯ и ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЭМИИ. Естественно предположить, что названные факторы риска взаимосвязаны между собой и появление хотя бы одного из них приводит к включению патогенетической цепи и возникновению новых факторов риска. К примеру, низкая физическая активность приводит к ожирению, последнее - к повышению уровня холестерина крови. Все вместе взятое вызывает артериальную гипертензию, а сочетание 3 факторов закономерно приводит к развитию ИБС.
|
|
|
ПАТОГЕНЕЗ
В основе патогенеза ишемической болезни сердца лежит несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и питательных веществах и их поступлением с кровью, вызванное расстройством коронарного кровообращения.
Известно, что уровень энергетического обмена сердца в условиях полного покоя организма уже достаточно высок, а коронарный кровоток относительно невелик. Вследствие этого происходит максимальная экстракция кислорода из притекающей крови. Собственные запасы кислорода, связанные в миокарде с миоглобином, весьма ограничены. Поэтому всякое увеличение потребности миокарда в кислороде (в результате физической нагрузки, эмоционального стресса) обеспечивается только за счет усиления коронарного кровотока, происходящего главным образом в результате расширения венечных артерий.
|
|
|
Объяснить коронарную вазодилятацию при увеличении работы сердечной мышцы можно следующим образом: при увеличении частоты сердечных сокращений увеличивается распад АТФ, что сопровождается высвобождением продукта его гидролиза - аденозина, который обла-дает вазодилятаторным действием и, выходя из кардиомиоцитов, вы-зывает расширение венечных сосудов.
При ишемической болезни сердца возникает нарушение кровооб-ращения по коронарным артериям вследствие целого ряда причин, ко-торые можно условно разделить на коронарогенные и некоронароген-ные.
КОРОНАРОГЕННЫЕ факторы обуславливают частичное или полное закрытие просвета коронарных артерий. К ним относятся атеросклероз, приходящие тромбоцитарные агрегаты и спазм венечных артерий.
АТЕРОСКЛЕРОЗ является основной причиной развития ИБС, он обнаруживается при ангиографическом обследовании у 92% больных стенокардией и инфарктом миокарда.
В формировании атеросклеротической бляшки принимают участие все элементы сосудистой стенки. В соответствии с современными представлениями рост бляшки является репаративной реакцией на первичное повреждение эндотелия сосудов. На этом месте происходит активация тромбоцитов, вырабатывающих специфические тромбоцитарные факторы роста, которые усиливают пролиферацию гладкомышечных клеток. Гладкомышечные клетки в свою очередь продуцируют коллаген и эластин. Коллаген соединяется с липопротеидами, и постепенно место повреждения теряет свою клеточную структуру, формируется густая коллагеновая сеть, на которую оседают все новые и новые липиды. По мере увеличения размеров атеросклеротической бляшки происходит уменьшение просвета коронарных артерий и нарастает коронарная недостаточность.
ПРЕХОДЯЩИЕ ТРОМБОЦИ-ТАРНЫЕ АГРЕГАТЫ, иными словами приходящий полный или неполный тромбоз венечных артерий. В его основе лежит нарушение взаимодействия метаболитов арахидоновой кислоты - простациклина и тромбоксана. Простациклин вырабатывается эндотелием сосудистой стенки и является наиболее активным из известных в настоящее время вазодилятаторов и дезагрегантов. Он осуществляет свое биологическое действие локально только в месте своего синтеза. Тромбоксан вырабатывают тромбоциты. Ему присущи вазоконстрикторные свойства и способность стимулировать агрегацию тромбоцитов. В нормальных условиях между этими веществами существует физиологическое равновесие, позволяющее контролировать гемостаз. Однако при атеросклеротическом поражении стенок коронарных артерий в месте развития атеросклеротической бляшки и нарушения целостности эндотелия происходит значительное угнетение синтеза простациклина, а замедление кровотока в данной области и разрушение тромбоцитов вызывает активное высвобождение тромбоксана. Это приводит к смещению простациклин-тромбоксанового равновесия в сторону преобладания последнего, что значительно повышает риск тромбообразования в этой области. Образование тромба вызывает еще большее нарушение кровоснабжения сердечной мышцы. Следует отметить, что повышение агрегационных свойств крови тоже является следствием атеросклероза.
Третьим коронарогенным фактором следует считать длительный спазм коронарных артерий. Наклонность к спонтанному спазму также связана с развитием атеросклероза в 85%-90% случаев по данным коронарографии и лишь 10% приходится на интактные сосуды.
В основе так называемого ДИНАМИЧЕСКОГО СТЕНОЗА лежит стресс(эмоциональный, физический и т.д.), в результате которого происходит активация симпатико-адреналовой системы, что приводит к увеличению содержания катехоламинов в плазме крови, которые вызывают адренергическую вазоконстрикцию, способствуют выбросу тромбоксана, что еще больше усиливает вазоспазм и способствует тромбообразованию. Они активируют кинин-калликреиновую систему, увеличивая проницаемость капилляров, что способствует отеку сосудистой стенки и усугублению коронарного кровотока.
Подводя итог вышесказанному, необходимо отметить, что в основе нарушения коронарного кровообращения при ишемической болезни сердца лежит атеросклеротическое поражение сосудистой стенки, способствующее повышенному тромбообразованию и провоцирующее спазм венечных артерий.
НЕКОРОНАРОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ обусловливают развитие ишемии миокарда даже при неизмененных венечных артериях, при нормальном или даже повышенном притоке по ним кислорода и питательных веществ.
Наиболее часто такая ситуация является результатом увеличения потребления сердечной мышцей кислорода. При этом ведущая роль отводится активации тканевой, расположенной в сердечной мышце, симпатико-адреналовой системы. Повышение содержания в миокарде катехоламинов обусловливает снижение КПД энергопродуцирующих процессов, и в связи с этим увеличивается непроизводительный расход кислорода и субстратов. Последнее является следствием повреждения мембран кардиомиоцитов свободными радикалами и продуктами перекисного окисления липидов, образование которых значительно увеличивается под влиянием адреналина. КЛАССИФИКАЦИЯ
Мы будем придерживаться классификации, ИБС разработанной воз. В неё входят:
1. ВНЕЗАПНАЯ КОРОНАРНАЯ СМЕРТЬ (первичная остановка сердца).
2. СТЕНОКАРДИЯ
2.1. Стенокардия напряжения
2.1.1. Впервые возникшая
2.1.2. Стабильная I, II, III, IV функциональные классы
2.1.3. Стенокардия напряжения, прогрессирующая.
2.2. Спонтанная стенокардия.
3. ИНФАРКТ МИОКАРДА
3.1. Крупноочаговый инфаркт миокарда.
3.2. Мелкоочаговый инфаркт миокарда.
4. ПОСТИНФАРКТНЫЙ КАРДИОСКЛЕРОЗ.
5. НАРУШЕНИЕ СЕРДЕЧНОГО РИТМА (с указанием формы)
6. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (с указанием формы и стадии)
После ознакомления с классификацией ИБС перейдем к рассмотрению отдельных ее форм.
ВНЕЗАПНАЯ КОРОНАРНАЯ СМЕРТЬ.
В 1979г. рабочая группа по критериям диагностики ИБС под эгидой ВОЗ предложила к внезапной смерти относить случаи внезапной остановки сердца, наиболее вероятно обусловленной фибрилляцией желудочков и не связанной с наличием признаков, позволяющих поставить другой диагноз. Если реанимационные мероприятия не проводились или были неэффективны, то первичная остановка сердца классифицируется как внезапная смерть. Предполагается, что в генезе фибриляции лежит только электрическая нестабильность миокарда, вызванная ишемией. Если при вскрытии больного обнаруживаются признаки начинающегося некроза, то такая смерть исключается из изучаемой группы и должна рассматриваться как смерть от инфаркта миокарда.
Среди причин необходимо отметить:
- острую ишемию миокарда, которая возникает в связи с повышением потребности миокарда в кислороде при физической, психоэмоциональной или любой другой нагрузке, сопровождающейся выбросом катехоламинов на фоне атеросклероза венечных артерий.
- Вторая гипотеза связывает внезапно наступающую смерть со снижением коронарного кровотока в связи со значительным падением уровня системного артериального давления, что может происходить во время покоя, сна, при резком переходе из горизонтального положения в вертикальное.
- Фатальную роль может так же играть остро возникший спазм коронарных артерий.
Внезапная коронарная смерть несколько чаще наступает во время физической нагрузки, чем в покое. Иногда наступает молниеносно, без видимых предшествий, однако в большинстве случаев больные успевают предъявить жалобы.
При опросе лиц, бывших свидетелями внезапно наступившего летального исхода, выяснилось, что только в 10% случаев до потери сознания больные не высказывали окружающим никаких жалоб; в 2/3cлучаев ему предшествовал болевой синдром различной продолжительности; 5% отмечали появление сердцебиения и экстрасистолии; у 6%смерти предшествовали стрессы. На основании этого можно сделать вывод, что у большинства умерших непосредственно перед смертью имелись симптомы острой коронарной недостаточности, что позволяет расценить генез смерти как ишемический.
С клинической точки зрения фибрилляция желудочков - это остановка сердца (как и при асистолии) с прекращением всех жизненно важных функций. С прекращением сердечной деятельности исчезают тоны сердца, не определяются пульс на лучевой и сонных артериях и артериальное давление, наступает потеря сознания, возникает агональное дыхание, которое прекращается через несколько минут. Расширяются и не реагируют на свет зрачки. Если дефибрилляция сердца не проводилась или оказалась неэффективной, клиническая смерть через несколько минут переходит в биологическую.
Следующей формой ИБС, на которой мы остановимся более подробно, является
СТЕНОКАРДИЯ.
Ее принято рассматривать как клинический синдром, наиболее характерным проявлением которого является приступ боли за грудиной, вызванный преходящей ишемией миокарда, в результате патологического процесса в системе коронарных артерий.
Основным клиническим проявлением любого варианта стенокардии является типичный ангинозный приступ. Еще в 1957 году Григорий Федорович Ланг указал на то, что квалифицированный расспрос больного и сбор анамнеза в 60% случаев дает возможность правильно поставить диагноз, не прибегая к дополнительным методам исследований.
При расспросе необходимо выявить характер боли, ее локализацию, иррадиацию, особенности начала и длительность, а также установить обстоятельства, вызывающие и облегчающие боль.
- Анализируя характер болевых ощущений, необходимо отметить, что большинство больных предъявляет жалобы на давящую, режущую, обжигающую или сжимающую боль. Однако ангинозный приступ может восприниматься не как острая боль, а как трудновыразимый дискомфорт, проявляющийся ощущением нехватки воздуха, тяжестью, сжатием, стеснением, сдавлением или тупой болью.
У лиц пожилого возраста ощущение боли менее выражено, а клинические проявления часто характеризуются затрудненным дыханием, внезапно возникающим ощущением нехватки воздуха на фоне резкой слабости.
- Локализация. Для стенокардии характерна боль, которая начинается внутри грудной клетки за грудиной, чаще за верхней ее частью, откуда распространяется во все стороны. Реже она начинается слева от грудины, в эпигастрии, в области левой лопатки или левого плеча. Описаны случаи локализации боли в нижней челюсти. Больные чаще всего испытывают трудности в указании границ боли, при попытке описать свои ощущения они часто прикладывают руку или сжатый кулак к области грудины "симптом сжатого кулака", выражая этим жестом гораздо больше, чем словесным описанием. Если пациент точно указывает на локализацию боли одним или двумя пальцами, то это ставит под сомнение ее коронарную природу.
- Иррадиация. Наиболее типичной является иррадиация боли в левое плечо и руку. Хорошо известна иррадиация в левую лопатку, шею, лицо, челюсть, зубы, менее типична вниз - в левую половину живота, поясницы, нижние конечности.
- Интенсивность ангинозной боли весьма вариабельна и не всегда зависит от степени поражения коронарных артерий. Необходимо отметить, что часть эпизодов ишемии миокарда может вовсе не сопровождаться болью (так называемая безболевая ишемия миокарда) и диагностироваться при случайной регистрации ЭКГ. Ишемия такого рода встречается у 1/3 больных ИБС и таит в себе большую опасность, т.к. боль является защитной реакцией, заставляющей прекратить физическую нагрузку или принять нитроглицерин.
- Продолжительность болевого приступа при стенокардии, как правило, более 1 и менее 15 минут, чаще 2-5 минут. Боль дольше 15минут уже требует вмешательства врача , а менее 1 минуты вряд ли является коронарной.
Во время приступа ангинозной боли больные выглядят бледными, на лице выражение страдания и страха, кожные покровы холодные и влажные. Положение, которое они занимают, может быть различным, большинство застывает в неподвижной позе до прекращения болей в вертикальном положении, другие лучше чувствуют себя сидя, но не лежа. ЧСС правильная, иногда несколько учащается или замедляется. АД нормальное или несколько повышенное.
- Особенности начала боли. Для правильного распознавания ангинозной природы болей помимо сведений об их локализации и характере необходимо уточнить условия их возникновения. Для стенокардии характерна четкая связь ангинозного приступа с физической нагрузкой и прекращение болей через 1-2 минуты после ее уменьшения или прекращения. Отмечено, что нагрузка на сердце больше придвижении рук, чем ног, особенно при поднятии рук над головой или во время чистки зубов.
- Для ангинозного приступа характерно провоцирование его на морозе или холодном ветру, что связано со стимулирующим воздействием холода на сосудодвигательные рефлексы. Для сохранения нормальной температуры тела возникает умеренная системная вазоконстрикция и связанная с ней гипертензия, что ведет к усилению работы сердца и повышению потребления кислорода. Заметное повышение АД возможно и при локальном охлаждении - употреблении замороженной пищи, мытье рук холодной водой и др.
- Весьма характерно возникновение приступов по утрам, когда больной после ночного сна возвращается к активной жизни и еще не совсем адаптирован к физическим и эмоциональным нагрузкам.
- Эмоциональное напряжение может провоцировать ангинозный приступ в связи с выбросом катехоламинов, а они, как говорилось ранее, способствуют чрезмерному потреблению миокардом кислорода.
- Известны случаи "табачной стенокардии".
- Прием пищи значительно уменьшает переносимость физических нагрузок, одна и та же нагрузка, выполняемая после приема пищи, способна вызвать болевой пароксизм.
Важным диагностическим критерием является купирование болевого приступа после приема нитроглицерина и прекращения физической нагрузки.
Необходимо несколько слов сказать об атипичном течении стенокардии. В этом случае на фоне нагрузки возникают болевые ощущения атипичной локализации: в эпигастральной области, в области языка или твердого неба, чувство распирания в животе, ощущение затрудненного дыхания или легкого удушья. Эквивалентом стенокардической боли может быть изжога при быстрой ходьбе.
Диагностические трудности могут возникнуть, когда имеет место только иррадиирующая боль без типичной локализации- Описаны случаи, когда приступ стенокардии проявляется только резкой слабостью или онемением IV-V пальцев левой руки - При тяжелом течении вместо типичного болевого приступа могут возникать рецидивирующие приступы левожелудочковой недостаточности (сердечная астма, отек легких).
После детального описания ангинозного приступа и его особенностей необходимо перейти к рассмотрению отдельных форм стенокардии. В приведенной классификации выделяются только две формы: СТЕНОКАРДИЯ НАПРЯЖЕНИЯ и СПОНТАННАЯ СТЕНОКАРДИЯ (вариантная, атипичная, Принцметалла). В свою очередь, СТЕНОКАРДИЯ Напряжения подразделяется на: ВПЕРВЫЕ ВОЗНИКШУЮ 1, 0СТАБИЛЬНУЮ 1 0(4 функциональных класса) и ПРОГРЕССИРУЮЩУЮ СТЕНОКАРДИЮ НАПРЯЖЕНИЯ.
- Диагноз ВПЕРВЫЕ ВОЗНИКШЕЙ СТЕНОКАРДИИ устанавливается после первого типичного приступа ангинозной боли и не может существовать более 1 месяца, за этот срок врач должен окончательно решить вопрос, действительно ли это стенокардия, и при положительном результате установить ее форму. Течение впервые возникшей стенокардии может быть различным: - это может быть единственный приступ, который возник при чрезвычайно сильном перенапряжении или стрессе, который никогда в жизни больше не повторится. В таком случае можно говорить о регрессе стенокардии; - впервые возникшая стенокардия может трансформироваться в один из функциональных классов стабильной стенокардии напряжения; - возможен исход в острый инфаркт миокарда, в этом случае данная форма стенокардии может рассматриваться как прединфарктное состояние.
Впервые возникшая стенокардия является показанием к госпитализации и в связи с непредсказуемостью течения требует пристального внимания и наблюдения для определения прогноза и тактики лечения. Но при выписке из стационара диагноз "впервые возникшая стенокардия" должен быть уточнен и изменен.
- СТАБИЛЬНАЯ форма СТЕНОКАРДИИ НАПРЯЖЕНИЯ характеризуется относительным постоянством клинической картины и течения заболевания без заметного изменения числа и выраженности ангинозных приступов в течение трех месяцев с момента возникновения первого приступа. Считается, что данная форма стенокардии не подлежит госпитализации, т.к. она возникает только при определенных нагрузках, и больные хорошо знают об этом, стараясь не переступать порога этих нагрузок и при необходимости профилактировать начало приступа приемом нитратов, вне ангинозных приступов чувствуют себя здоровыми.
В основе оценки больных со стабильной стенокардией лежит классификация Канадской ассоциации кардиологов, которая позволяет разделить больных в зависимости от их способности выполнять физические нагрузки на 4 функциональных класса. Данная классификация проста и удобна. Помимо субъективных ощущений больных она включает данные объективного велоэргометрического и коронарографического обследований, что позволяет с достаточно высокой точностью определить функциональный класс у каждого конкретного больного.
I ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ КЛАСС - так называемая латентная стенокардия. Человек при нормальном образе жизни чувствует себя практически здоровым, ангинозная боль может появиться только при экстремальных нагрузках, с которыми больной не сталкивается в повседневной жизни (спортивные соревнования и пр.). У 50% пациентов при коронарографии венечные артерии либо не поражены, либо поражение охватывает только одну артерию, мощность пороговой нагрузки при велоэргометрии максимальная (750 КГ м/мин), двойное произведение больше 278.
II ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ КЛАСС - больные ощущают ограничение в физической активности, что начинает сказываться на качестве жизни. Боль может возникать при ходьбе в нормальном темпе на расстояние более 500 метров или подъеме более, чем на 1 этаж (относительные критерии), при быстрой ходьбе в гору, в холодную ветреную погоду. Среди этой категории лиц встречаются больные, перенесшие инфаркт миокарда. У большинства имеет место умеренный стеноз 1 коронарной артерии, мощность пороговой нагрузки при велоэргометрии более 500КГ м/мин, двойное произведение в пределах 218-277.
III ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ КЛАСС - характеризуется весьма низкими компенсаторно-приспособительными реакциями. Физическая активность значительно ограничена. Ангинозные приступы возникают при ходьбе в умеренном темпе на расстояние 250-500 метров и при подъеме на 1этаж. Пороговая мощность велоэргометрии не превышает 350 КГм/мин, двойное произведение в пределах 151-217. Больные отмечают несколько приступов в день. При коронарографии у 70% стеноз 2 или3 коронарных артерий, у 50% в анамнезе поражение миокарда. При III функциональном классе возможно появление стенокардии покоя.
IV ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ КЛАСС - Больные этой группы неспособны выполнять какую-либо физическую нагрузку без возникновения приступа стенокардии. Приступы стенокардии покоя в течение суток развиваются многократно. Больные не могут ходить по лестнице. Почти у всех пациентов поражены 2-3 коронарные артерии. Велоэргометрию, как правило, провести не представляется возможным.
Говоря о стенокардии покоя, необходимо отметить некоторую относительность этого термина. Существует точка зрения, что этот а же стенокардия напряжения, только с очень низким порогом возникновения болевого приступа. Непрерывный мониторинг АД и ЧСС у этих больных показывает, что даже в условиях абсолютного покоя появлению ангинозных болей предшествует некоторое транзиторное повышение значений изучаемых показателей, что приводит к повышению потребления миокардом кислорода. Приступы при стенокардии покоя, как правило, короче, но сопровождаются более выраженной вегетативной окраской. Часто СП возникает во сне, считается, что это происходит, в основном, в так называемой быстрой фазе сна, когда протекает период "физиологического пробуждения", сопровождающийся повышением АД, ЧСС, увеличением частоты дыхательных движений, быстрым движением глазных яблок. В положении лежа на спине возрастает объем левого желудочка, что ведет к возрастанию систолического напряжения миокарда. Этому также способствует переход интерстициальной жидкости в кровеносное русло ( в ночное время),вызывающий повышение ОЦК и соответственно увеличивающий работу сердечной мышцы.
- ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ СТЕНОКАРДИЯ НАПРЯЖЕНИЯ характеризуется нарастающими по частоте, продолжительности и интенсивности ангинозными приступами с резким уменьшением переносимости больными физических нагрузок.
Стабильная стенокардия носит стереотипный характер, существует определенный порог физических нагрузок, характерный для определенного функционального класса, отработанная доза нитратов, ко-торые купируют приступ. Характер боли, ее продолжительность и иррадиация остаются примерно одинаковыми. О дестабилизации стенокардии, переходе ее в прогрессирующую могут свидетельствовать следующие признаки:
n увеличение частоты, продолжительности и интенсивности приступов стенокардии напряжения и покоя без видимых предшествующих физических или психических перегрузок или повышения артериальногодавления;- присоединение стенокардии покоя к приступам стенокардии напряжения;
n возникновение ночных приступов, сопровождающихся удушьем, слабостью, потливостью;
n изменение локализации и иррадиации боли;
n снижение эффективности нитратов;
n появление изменений на ЭКГ во время или после приступов, которых не было ранее;
n появление стенокардии покоя в раннем периоде после перенесенного инфаркта миокарда (через 10-14 дней).
Прогрессирующая стенокардия является безотлагательным показанием для госпитализации.
Теперь перейдем к рассмотрению второй формы стенокардии -ВАРИАНТНОЙ, СПОНТАННОЙ стенокардии или стенокардии Принцметалла, которая встречается у 2-3% больных.
По характеру локализации и иррадиации приступы спонтанной стенокардии не отличаются от приступов стенокардии напряжения, однако имеется целый ряд особенностей, позволяющих выделить данную форму как самостоятельную.
Прежде всего необходимо отметить ВАЗОСПАСТИЧЕСКИЙ характер этой стенокардии, причем может возникать вазоспазм как коронарных артерий пораженных атеросклерозом, так и интактных.
Для этого варианта характерно:
- Спонтанная изменчивость порога переносимости физических нагрузок, т.е. нет обычного для стенокардии напряжения предела нагрузки, после преодоления которого возникает ангинозный приступ.
- Возникновение боли в покое или при обычных физических нагрузках, но никогда при значительных.
- Феномен "прохождения через приступ стенокардии", когда приступ возникает в первый момент усилия, а потом ослабевает, несмотря на продолжающуюся нагрузку.
- Цикличность возникновения приступов. Чаще всего боль возникает в одно и то же время перед рассветом, больные часто просыпаются и ждут начала болевого синдрома, в этом случае заболевание приобретает характер психосоматического.
- Важным диагностическим признаком являются характерные изменения ЭКГ, что выражается в подъеме сегмента ST над изолинией от 2-3 мм до 20 мм, в связи с чем кривая ЭКГ приобретает монофазный характер. Такие изменения характерны для трансмуральной ишемии миокарда. Смещение ST держится 15-20 минут, а затем возвращается в исходное состояние.
- Отсутствие антиангинального эффекта или даже ухудшение самочувствия при лечении бета-блокаторами (при блокаде бета-рецепторов начинает преобладать активность альфа-рецепторов, что приводит к кардиопрессорному действию), прекрасный эффект от антагонистов кальция.
Проба с ЭРГОМЕТРИНОМ считается положительной, если при внутривенном введении эргометрина возникает загрудинная боль и это сопровождается смещением сегмента ST выше изолинии (у больных с наклонностью к спазму коронарных артерий).
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА СТЕНОКАРДИИ.
В первую очередь необходимо правильно установить диагноз стенокардии и определить ее форму. Для этого нужно детально проанализировать имеющийся болевой синдром в левой половине грудной клетки и данные изменения конечной части желудочкового комплекса ЭКГ (депрессия или подъем сегмента ST и отрицательный или высокий остроконечный зубец Т)
Далее необходимо провести дифференциальную диагностику интересующей нас формы стенокардии и заболеваний, имеющих сходную клиническую картину:
а) другие клинические формы ИБС;
б) другие заболевания сердечно-сосудистой системы;
в) любые патологические состояния, которые по клиническим признакам напоминают стенокардию.
Одной из самых важных задач является проведение дифференциальной диагностики между стенокардией и инфарктом миокарда. Это является актуальным и в связи с тем, что любой приступ стенокардии может являться началом инфаркта миокарда. В связи с этим, если болевой синдром при стенокардии длится более 15-20 минут, имеет необычную интенсивность и не купируется нитроглицерином, врач должен подумать о возможности развития инфаркта миокарда, при котором болевой приступ имеет свои особенности:
· продолжительность боли колеблется от нескольких часов до нескольких суток;
· характерна более обширная локализация боли, часто она охватывает обширный участок в области грудины, в области сердца, справа от грудины или по всей поверхности грудной клетки, в эпигастральной области;
· иррадиация более распространенная, чем при стенокардии: в обе руки, в живот, под обе лопатки;
· боль, как правило (за редким исключением), - чрезвычайно сильная, подчас невыносимая, обычно давящая, сжимающая. Больные весьма образно описывают болевые ощущения, характеризуя их как "взяли в тиски», «на грудь положили плиту", реже разрывающая, жгучая, неопределенная по характеру;
· при приступе стенокардии больные неподвижно застывают, для инфаркта характерно выраженное двигательное беспокойство, возбуждение, ажитация. Чем сильнее боль, тем больше больной мечется, безуспешно стараясь найти позу, облегчающую страдания;
· для купирования приступа недостаточно принять нитраты, необходимо прибегать к назначению наркотических анальгетиков.
Основным диффдиагностическим критерием являются прямые признаки некроза миокарда, в первую очередь электрокардиографические и биохимические.
Достоверным ЭКГ признаком некроза сердечной мышцы является: появление на фоне болевого приступа патологического зубца Q(более 0,04с и глубже 1/3 зубца R) для крупноочагового инфаркта и появление монофазной кривой (зубца QS) при трансмуральном поражении. Для мелкоочагового инфаркта миокарда характерными являются признаки ишемического повреждения ( смещение сегмента ST выше или ниже изолинии) и тяжелой ишемии (появление высоких остроконечных, равнобедренных или отрицательных зубцов T)
Наряду с электрокардиографическими критериями большое значение имеют биохимические: повышение уровня в плазме крови аминотрансфераз (АСТ, АЛТ), сердечных фракций лактатдегидрогеназы, МВ-фракции креатинфосфокиназы, миоглобина. Все указанные изменения, гиперферментэмия являются следствием высвобождения ферментов из некротизированных миокардиоцитов.
Диффдиагностика стенокардии с другими заболеваниями сердечно-сосудистой системы.
ПЕРИКАРДИТЫ.
Боль является постоянным спутником перикардитов, но по сравнению со стенокардической она имеет свои особенности:
· при сухом перикардите боль локализуется в прекардиальной области, за нижней частью грудины, у верхушки сердца. Иррадиация мало характерна;
· по характеру ноющая, тупая, иногда режущая, постоянная, длящаяся несколько дней;
· усиливается на вдохе, при надавливании на мечевидный отросток и грудинно-ключичное сочленение, при изменении положения тела, что несвойственно стенокардии. Выраженность боли уменьшается в положении больного сидя. Нитраты не оказывают эффекта.
Важным диагностическим критерием является шум трения перикарда - громкий скребущий шум, аускультируется на грудине или в области абсолютной сердечной тупости, лучше в положении сидя или коленно-локтевом, при надавливании стетоскопом на грудную клетку, синхронен сердечным сокращениям.
По мере накопления жидкости в полости перикарда болевые ощущения исчезают и нарастает одышка, тоны становятся глухими, исчезает шум трения перикарда.
На ЭКГ обнаруживается смещение сегмента ST выше изолинии, которое может держаться несколько недель. В отличие от инфаркта миокарда нет патологических зубцов Q и сниженных R, отсутствует ферментэмия.
Важную информацию можно получить при помощи ЭХО, при сухом перикардите лоцируются утолщенные листки перикарда, при экссудативном - перикардиальная щель и уровень жидкости.
МИОКАРДИТ.
Боли в области сердца являются наиболее частыми спутниками миокардитов. В отличие от стенокардии непрерывно длятся часами и сутками. - Боли упорные, чаще ноющие, реже колющие, локализуются в области сердца или на верхушке, не связанны с физической нагрузкой.
Сложности бывают при диагностике легких форм миокардитов, так как при тяжелых формах на первый план выступают нарушения ритма и кардиомегалия, часто сопровождающиеся сердечной недостаточностью.
При дифференциальной диагностике необходимо учитывать связь с перенесенной недавно инфекцией, повышение температуры, лейкоцитоз, ускорение СОЭ.
При миокардитах, как правило, после перенесенной ангины возникают указанные болевые ощущения в области сердца, отмечается наклонность к тахикардии, экстрасистолия, одышка, на верхушке выслушивается систолический шум, значительно снижена звучность I тона. т.е. клиническая картина не имеет ничего общего со стенокардией.
На ЭКГ - изменения конечной части желудочкового комплекса, которые могут удерживаться на протяжении нескольких недель и несвязанны с интенсивностью боли и физической нагрузкой.
ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА.
АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ.
Боль в области сердца - характерный симптом аортальных пороков сердца. Ишемический вариант аортального стеноза был описан Василенко в 1963г. Причина ишемии заключается в том, что при стенозе возникает выраженная гипертрофия миокарда левого желудочка, значительное увеличение его массы, сосудистые коллатерали не успевают развиваться и это приводит к относительной недостаточности коронарного кровообращения. В стадии компенсации аортального стеноза боли носят характер кардиалгий, но при прогрессировании порока они становятся настоящими стенокардических. Хотя и имеются некоторые особенности: стенокардия при аортальном стенозе не всегда достаточно четко связана с физическими нагрузками, не всегда помогают нитраты, приступы протекают более длительно, а интенсивность боли менее выражена.
Диагноз аортального стеноза ставят на основании характерного систолического шума во II межреберье справа от грудины (на фонокардиограмме имеющего ромбовидную форму), выраженных физикальных, рентгенологических и ЭКГ признаков гипертрофии левого желудочка. Очень помогает Эхокардиография, при помощи которой можно определить площадь кольца аортального клапана и измерить толщину задней стенки левого желудочка. При сочетании аортального стеноза и стенокардии прогноз неблагоприятный.
При МИТРАЛЬНОМ ПОРОКЕ боли в области сердца, как правило, несвязанны с коронарной недостаточностью. Они обусловлены:
1. Растяжением левого предсердия.
2. Растяжением легочной артерии.
3. Диссоциацией между работой правого сердца и его кровоснабжением.
4. Сдавлением левой коронарной артерии увеличенным левым предсердием.
5. Нарушением оттока венозной крови в каротидном синусе в результате повышенного давления в правом предсердии, куда он впадает.
ПРОЛАПС МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА может вызывать боли, очень похожие на стенокардию. Они носят давящий или жгучий характер, локализуются в III - IV межреберья слева от грудины, могут продолжаться часами, усиливаться при физической и эмоциональной нагрузке, часто сопровождаются экстрасистолией и встречаются, как правило, в молодом возрасте.
Диагноз пролабирования ми-трального клапана ставится на основании данных аускультации - мезосистолического шума на верхушке и предшествующего ему мезосистолического щелчка. Решающее значение имеет Эхокардиография, позволяющая увидеть провисание чаще всего передней створки ми-трального клапана в полость левого предсердия.
Однако необходимо помнить, что пролабирование створок митрального клапана не исключает атеросклероза коронарных артерий.
НЕЙРОЦИРКУЛЯТОРНАЯ ДИСТОНИЯ. Боли при данной патологии существенно отличаются от болевого симптомокомплекса при стенокардии. Наиболее частые признаки кардиалгий при НЦД следующие:1. Непостоянство болевых ощущений по всем основным параметрам, используемым для оценки боли, т.е. интенсивности, длительности, локализации, оттенку болевых ощущений, условиям возникновения.2. Определенный эффект от использования валокардина, валидола, седативных средств, горчичников. Боль может уменьшаться при физической нагрузке.3. Сопутствующие симптомы, из которых наиболее частыми являются ощущение нехватки воздуха, тревожное состояние, перебои в работе сердца.
Боли в области сердца, умеренно или слабо выражены, носят ноющий, щемящий, давящий характер. Возникают беспричинно с локализацией чаще в области верхушки. Боль сохраняется на протяжении нескольких месяцев или лет без явной тенденции к ухудшению.
Приведем наиболее информативные критерии диагностики нейроциркуляторной дистонии. Первая группа признаков основывается на жалобах больного:1. Неприятные ощущения или боль в области сердца.2. Ощущение нехватки воздуха и чувство неудовлетворенности вдохом3. Сердцебиение или ощущение пульсации в прекардиальной области.4. Чувство вялости, слабости по утрам и повышенная утомляемость.5. Невротические с-мы, раздражительность, беспокойство,бессонница.6. Головная боль, головокружение, холодные и влажные конечности.
КАЖДЫЙ КРИТЕРИЙ В ОТДЕЛЬНОСТИ МАЛОСПЕЦИФИЧЕН, однако множественность жалоб весьма характерна, для диагностики допускается отсутствие не более 2 критериев.
Вторая группа критериев связана с объективными данными: 1. Неустойчивость, лабильность сердечного ритма, склонность к тахикардии. 2. Лабильность АД со склонностью к гипертензии. 3. Дыхательные расстройства - диспноэ, тахипноэ. 4. Признаки периферических сосудистых расстройств - гиперемия,
мраморность кожи. 5. Зоны гиперальгезии в области сердца. 6. Признаки вегетативной дисфункции: локальная потливость, стой-
кий дермографизм.
Дата добавления: 2021-03-18; просмотров: 67; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!