Атеросклеротическое поражение сосудов
· Влияние этого фактора рассматривается с учетом концепции А. И. Евдокимова, сформулированной им в 1939—1940 гг. А. И. Евдокимов считал пародонтоз дистрофическим процессом, развивающимся вследствие атеросклеротических изменений сосудов пародонта в результате общего или изолированного атеросклероза.
· Патоморфологические исследования, проведенные автором этой теории, выявили значительные изменения в сосудистой стенке артерий пародонта
· периваскулярный склероз
· утолщение сосудистых стенок, особенно средней оболочки
· гиалиноз
· сужение просвета сосудов, вплоть до кальциноза
Эта теория признается некоторыми учеными и в настоящее время; она подтверждает известный из эпидемиологических исследований факт возрастного увеличения частоты пародонтоза и атеросклероза.
Атеросклеротические изменения сосудов пародонта, несомненно, могут играть существенную роль в развитии дистрофии его тканей и, прежде всего, кости альвеолярного отростка и альвеолярной части челюстей. Однако появление новых данных и пересмотр холестериновой природы самого атеросклероза диктует необходимость некоторых поправок. В частности, по данным ВОЗ, отложение липидов во внутренней оболочке (интиме) аорты обнаружено у 100 % детей 9-летнего возраста при одновременно низком уровне холестерина в крови. Липидные полоски одинаково часто обнаруживаются у взрослых как с высоким, так и незначительным распространением атеросклероза.
|
|
|
Нервно-дистрофическая природа пародонтоза
Эта теория обоснована в работах П. А. Глушкова, Д. А. Энтина, Е. Е. Платонова, П. К. Карташова, И. О. Новика, Э. Д. Бромберг и др. Известно, что атрофически-дегенеративные изменения в тканях зависят чаще всего от нарушения их питания вследствие недостаточного кровоснабжения. Однако расстройства питания могут развиться и при хорошем кровоснабжении в случае, когда ткань теряет способность ассимилировать приносимые питательные вещества. При этом говорят о нервно-трофических факторах расстройства питания.
Сущность трофического влияния нервной системы заключается не только в регуляции обменных процессов в тканях, но и в сохранении структуры тканей и достижении определенной степени их дифференцировки в процессе регенерации. Поэтому нарушение трофических процессов, вызванное воздействием на нервные рецепторы, рефлекторно приводит к развитию дистрофических изменений.
Снижение реактивности организма
Ослабление защитных и компенсаторных механизмов может привести к развитию дистрофического процесса в пародонте. Это проявляется в нарушении физико-химических реакций, прежде всего в неклеточных структурах — основном веществе соединительнотканных структур (ГАГ, коллагеновые волокна), что обусловливает повышение проницаемости сосудов, снижение кровообращения, увеличение тканевой гипоксии, изменение обмена.
|
|
|
Гипоксия
В литературе имеются указания о явлениях гипоксии в тканях пародонта при дистрофически-воспалительной форме пародонтоза. Одним из показателей, характеризующих уровень и особенности окислительно-восстановительных процессов в тканях, является окислительно-восстановительный потенциал ОВП. Он позволяет судить об утилизации тканями кислорода в процессе метаболизма. Исследования Е. В. Кречиной (1988), Н. К. Логиновой (1994) показали снижение ОВП при патологии пародонта, о чем свидетельствует накопление в тканях недоокисленных продуктов. По мере развития дистрофического процесса отмечено дальнейшее уменьшение ОВП. В результате барьерная функция тканей пародонта снижается и возникают характерные для заболеваний пародонта патологические изменения (резорбция кости, гингивит, образование пародонтального кармана и др.).
Эндокринные нарушения
Наличие болезней пародонта отмечается при гипо- и гиперфункции щитовидной железы, паращитовидных и половых желез.
|
|
|
Наиболее подробно изучены изменения в тканях пародонта при сахарном диабете. Ангиопатия пародонта, наряду с ангиопатией сетчатки и почек, относится к ранним и часто встречающимся поражениям — они отмечаются у 90—93 % больных сахарным диабетом. В генезе поражения мелких сосудов первостепенная роль принадлежит диспротеинемии и, в основном, повышению ГАГ в крови (Ефимов и др., 1970). Патоморфологические изменения сосудов при сахарном диабете, согласно исследованиям Д. А. Зербино (1977), носят своеобразный характер: просвет сосудистого русла не исчезает, но поражается сосудистая стенка. В основе диабетической микроангиопатии лежат процессы плазморрагии. Они сводятся к первичному плазматическому повреждению базальной мембраны капиляров, к склерозу и гиалинозу их стенки. Никакого отношения к воспалению эти изменения не имеют. Следовательно, микроциркуляторные расстройства носят первичный характер. На фоне уже имеющегося нарушения транскапиллярного обмена, повышенной проницаемости соединительнотканных структур пародонта микрофлора десневой щели и продукты ее метаболизма (эндотоксины, ферменты) вызывают воспалительно-деструктивные изменения, а перегрузка тканей пародонта еще в большей степени усугубляет поражение.
Дата добавления: 2021-03-18; просмотров: 65; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!