Тромбоэмболия ветвей легочной артерии (ТЭЛА)
Массивной (т.е. требующей ургентного вмешательства) тромбоэмболией считается окклюзия не менее 2-х долевых артерий легкого.
Причинами чаще всего являются флеботромбозы или тромбофлебиты глубоких вен конечностей (травмы, сосудистые заболевания), тазовых вен (роды, воспаления мочеполовых органов, операции), сердечно-сосудистые заболевания, при которых в правом сердце образуются тромбы.
Тяжесть клинической картины зависит от калибра пораженного сосуда и быстроты развития осложнений. Внезапная закупорка основного ствола легочной артерии приводит к мгновенной смерти. Постепенная обструкция - шок и острая перегрузка правого желудочка с резкой одышкой в покое и сине-багровым цианозом, болью в груди, тахикардией и набуханием шейных вен. Может отмечаться кровохарканье. Несколько позже развивается часто симптомокомплекс инфаркт-пневмонии. В диагностике ТЭЛА наиболее информативными являются перфузионная сцинтиграфия лёгких и пульмонарная ангиография (может использоваться и как лечебная процедура). Рентгенография лёгких приобретает диагностическую значимость в основном на этапе развития инфаркт-пневмонии. Дифференциальная диагностика проводится с крупозной пневмонией и инфарктом миокарда (различные клинико-рентгенологические данные при пневмонии и характерные болевой синдром и ЭКГ - картина при остром инфаркте миокарда).
Лечение ТЭЛА
|
|
|
Лечение начинается с симптоматической терапии, которая направлена на спасение жизни больного на первом этапе:
- для купирования боли - наркотические и ненаркотические аналгетики, спазмолитики. При очень сильных болях - лечебная нейролептаналгезия .
- сердечные гликозиды.
- при выраженной артериальной гипотонии и периферических признаках шока - в/в низкомолекулярные плазмозаменители (гемодез, реополиглюкин), глюкокортикоиды, вазоакивные амины (мезатон, допмин). Ганглиоблокаторы противопоказаны.
- оксигенотерапия.
Антикоагулярная и тромболитическая терапия - основной метод адекватного патогенетического лечения ТЭЛА, т.к. имеются факты спонтанного тромболизиса легочных тромбов в течение 7-10 дней.
Антикоагулянтная терапия не направлена на непосредственнный лизис тромба, однако она препятствует развитию новых. Гепарин вводят в/м по 5-10 тыс. ЕД каждые 6 часов в течении 4-6 дней под контролем времени свертываемости крови. Затем приступают к лечению непрямыми антикоагулянтами ( под контролем уровня протромбина). Можно использовать ингибиторы агрегации тромбоцитов (курантил, аспирин).
Фибринолитическая терапия является основным средством, способствующим удалению тромба. Для этого используют: фибринолизин , стрептокиназу, уродеказу, целиазу и др. Доза может быть 250 тыс. ед. одномоментно (до 1 млн. ед. в сутки), затем лечение продолжается еще 2-3 дня. Имеющее часто место кровохарканье не является противопоказанием к назначению вышеперечисленных препаратов. Наиболее эффективным методом введения является катетеризация легочной артерии с непосредственной подачей препарата к участку тромбоза. Эта процедура совмещается с диагностической пульмоангиографией. Хирургическое лечение ТЭЛА малоэффективно.
|
|
|
Помимо этого больному проводится профилактика и лечение инфаркт-пневмонии (антибиотики, муколитики и т.д.).
4. Легочное кровотечение (ЛК)
Характеризуется выделением с кашлевыми толчками алой, пенистой крови с щелочной реакцией. Массивное ЛК (не менее 600 мл крови в течении суток) встречается не часто (1-4%), однако смертность при этом около 80 %. У ослабленных больных даже меньшее количество крови вызывает смерть от асфиксии.
Наиболее часто ЛК наблюдается при следующих состояниях:
- туберкулез лёгких;
- бронхоэктатическая болезнь;
- абсцесс и гангрена лёгких;
|
|
|
- злокачественные новообразования;
- кистозный фиброз лёгких;
- бронхолитиаз;
- митральном стеноз;
- синдром Гудпасчера;
- геморрагические телеангиэктазии (болезнь Рандю-Ослера).
- артерио-венозная аневризма;
- инфаркт лёгких
Клинически ЛК проявляется в виде кашля с алой пенящейся кровью иногда в смеси с мокротой. Кровь имеет щелочную реакцию (в отличие от желудочного кровотечения при котором кровь темная с кислой реакцией). Наряду с этим быстро нарастают признаки дыхательной недостаточности. Аускультативно на стороне поражения выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы. Уточнению диагноза способствуют рентгенография и бронхоскопия.
Лечение
1. Строгий постельный режим, возвышенное положение головы и туловища с целью уменьшения кровенаполнения малого круга, “антидренажное” положение туловища (та половина грудной клетки, в которой зафиксировано ЛК, прижимается к кровати), пузырь со льдом. Полный покой, противокашлевые средства (синекод, наркотические анальгетики) т.к. кашель усиливает ЛК, оксигенотерапия.
2. Управляемая гипотензия.
3. Переливание крови, тромбоцитарной массы и кровезаменителей.
|
|
|
4. При падении рО2 ниже 50-60 мм Hg - интубация и ИВЛ. После интубации проводится аспирация крови через бронхоскоп или катетер, лаваж с холодным солевым раствором и e- аминокапроновой кислоты.
Эффективной процедурой является обтурация кровоточящего бронха тампоном (ригидная бронхоскопия) или баллоном (фиброскопия).
5. Дальнейшая тактика лечения определяется торакальными хирургами, определяющими возможности хирургического лечения.
Аспирация
Различают следующие виды аспираций:
1. Аспирация инородных тел (в том числе - кусочков пищи) на различных уровнях - от гортани до бронхов среднего калибра.
2. Аспирация желудочного содержимого (синдром Мендельсона) в бессознательном состоянии, при алкогольном и наркотическом опьянении, при травмах .
3. Аспирация воды (утопление). Нередко сопровождается аспирацией инородных тел, песка, ила, регургитированного желудочного содержимого и т.д.
Если больной в сознании его беспокоят мучительный непродуктивный кашель, удушье (обтурация гортани, ларингоспазм, рефлекторный бронхоспазм). При синдроме Мендельсона отмечается характерная реакция, зависящая от количества и Рн аспирированного желудочного сока: бронхоспазм из-за токсического отека слизистой, критическое падение артериального давления.
В диагностике помимо анамнестических сведений, важную роль имеют рентгеноскопия и бронхоскопия.
Лечение.
1. Удаление инородного тела из верхних дыхательных путей:
- поколачивание по спине, толчки руками в живот и нижнюю часть грудной клетки ( смещение инородного тела в нижележащие отделы с последующим спонтанным откашливанием);
- удаление инородного тела пальцами, пинцетом.
2. Удаление инородного тела при ригидной бронхоскопии.
3. Использование фибробронхоскопа для аспирации жидкости, удаление или смещение “застрявших” в устье мелкого бронха инородного тела при помощи биопсионных щипцов.
4. Борьба с дыхательной недостаточностью, коррекция АД (при синдроме Мендельсона), профилактика пневмонии.
Пневмоторакс
Различают следующие виды пневмоторакса:
1. Спонтанный:
а) Первичный (возникает на фоне “полного здоровья”, однако чаще всего оказывается связанным с наследственным дефицитом a -1- антитрипсина, приводящим к постепенному формированию мельчайших субплевральных булл).
б) Вторичный:
- кистозный фиброз, буллезная эмфизема;
- легочные деструкции (абсцессы, каверны при туберкулезе);
- астматический статус;
- опухоли;
- инфаркт легкого и др.
2. Травматический. - проникающие и непроникающие ранения.
3. Ятрогенный:
- торакоцентез (плевральная пункция);
- катетеризация подключичной артерии;
- ИВЛ;
- реанимационные мероприятия (непрямой массаж грудной клетки;
- бронхоскопия (чаще всего при выполнении биопсий).
Клинически пневмоторакс проявляется в виде внезапных болях в грудной клетке, постепенном нарастании одышки. В случае развития напряженного (клапанного) пневмоторакса дыхательная недостаточность весьма выражена.
Диагноз устанавливается на основании анамнестических сведений, аускультации, рентгенологических исследованиях.
Лечение.
Небольшие количества воздуха при закрытом пневмотораксе не требуют, как правило, каких-либо особых лечебных мероприятий т.к. через несколько дней воздух рассасывается. В других случаях помощь заключается в следующем:
1. Полный покой, купирования болевого синдрома
2. Синекод или другие препараты - для уменьшения кашля.
3. Основное лечебное мероприятие - срочная декомпрессия легкого - дренирование плевральной полости. При клапанном - дренаж на несколько дней с созданием отрицательного давления. Если через несколько дней пневмоторакс не ликвидируется, показано хирургическое лечение (торакоскопия, торакотомия с электрокоагуляцией и т.д.).
Астматический статус.
Астматический статус (АС) является наиболее часто встречающейся патологией, встречающейся при оказании неотложной помощи больным пульмонологического профиля. Среди больных бронхиальной астмой (БА) 10 - 15 % госпитализаций приходится на АС. Летальность при АС достигает 5-16%.
В последней классификации БА Г.Б.Федосеева АС не относят к осложнениям бронхиальной астмы. Считается, что в статус может перейти любой затянувшийся приступ удушья. Другие авторы считают АС осложнением, подразумевая при статусе переход имеющихся изменений в новое качество. В АС может перейти любой приступ при любой форме БА. Провоцирующим началом являются длительный контакт с аллергеном (включая лекарственные препараты), переохлаждение, респираторно-вирусная инфекция, нервно-психический стресс, резкая отмена глюкокортикоидов у гормональнозависимых больных и т.д.
Для АС характерно формирование стойкого бронхообструктивного синдрома, обусловленного скоплением и задержкой в бронхах вязкой, трудноотделяемой мокроты на фоне диффузного отека слизистой оболочки. На фоне имеющихся изменений приобретает значение экспираторный коллапс мелких и средних бронхов.
Основным отличительным признаком АС от ординарных приступов удушья является возрастающая резистентность к проводимой бронходилатирующей терапии. Другим признаком является непродуктивный, неэффективный кашель, изнуряющий больного. Наличие данных признаков обусловлено прогрессирующей функциональной блокадой b-адренорецепторов и нарушением функкции мукоцилиарного аппарата.
Схема патогенеза АС
Суть “порочных кругов” патогенеза АС отражает мнение американских авторов: “Чем дольше протекает АС, тем тяжелее он протекает; чем тяжелее он продолжается, тем дольше он продолжается”.
Формы АС (по А.Г.Чучалину)
1) Анафилактическая - превалирование иммунологических и псевдоаллергических реакций с высвобождением большого количества медиаторов аллергии. Характеризуется быстрым началом и прогрессированием вплоть до развития гипоксической комы. Чаще наблюдается у больных с атопической формой БА.
2) Метаболическая - функциональная блокада b-адренорецепторов. Медленное развитие на фоне нарастающей резистентности к адреномиметикам с явлениями синдрома “рикошета”. Более характерен для больных с инфекционно-зависимой и другими формами БА.
Стадии АС
I стадия - клинически манифестируется развитием рефрактерности к симпатомиметикам при любом способе их введения и наличием мучительного непродуктивного кашля. Экспираторное диспное, обилие сухих хрипов в лёгких, крайне незначительное отхождение густой вязкой мокроты. Вентяляционные расстройства еще отсутствуют. Это -стадия компенсации, при которой рO2 не опускается ниже 60-70 мм рт.ст., а рCO2 находится в нормальных пределах (35-45 мм рт.ст.) или даже несколько ниже нормы вследствие гипервентиляции.
II стадия клинически проявляется развитием "немого" легкого. Больной возбужден вследствии развивающейся гипоксемиии. При аускультации над легкими можно обнаружить зоны, где отсутствуют хрипы т.е . участки полной обструкции. Больной сидит, в дыхании участвует вся вспомогательная мускулатура. Мокрота не отделяется. При этой стадии развивается декомпенсация вентиляции, проявляющаяся нарастанием гипоксемии до 50-60 мм рт.ст. и развитием гиперкапнии до 50-70 мм рт.ст.
III стадия характеризуется развитием гипоксемически-гиперкапнической комы (рО2 = 40-55 мм рт.ст., а рCO2 = 80-90 мм рт.ст.). Синдром психоза сменяется стопором и постепенной утратой сознания. Дыхание поверхностное, аускультативно не фиксируется. Появлются цианоз, гипотония , нарушения сердечного ритма. Метаболические расстройства приводят к смерти на фоне остановки дыхания и асистолии.
Общие принципы лечения АС
1. Немедленная отмена симпатомиметиков.
2. Отказ от использования препаратов, применяемых для плановой терапии БА: хромогликат натрия, атровент, ингаляционные кортикостероиды и антибиотики (биопарокс).
3. Категорический отказ от антигистаминных, седативных препаратов и наркотических анальгетиков т.к. врач лишается возможности адекватно оценивать состояние больного (ясность сознания весьма точно отражает степень гипоксии).
4. Не показаны также мочегонные препараты, Поливитамины, препараты раувольфии, b-адреномиметики. Осторожный (только при наличии гнойной инфекции) подход к антибиотикам.
5.Купирование АС: оксигенотерапия, регидратация, снятие отека слизистой, восстановление чувствительности b-2-адренрецепторов, улучшение дренажа бронхиального дерева, коррекция гемодинамических и метаболических нарушений.
Лечение АС.
1. Оксигенотерапия: кислород через носовой катетер или маску (35-40% смесь со скоростью 2-6 литров в минуту). Более интенсивная подача кислорода приводит к “высушиванию” слизистой, задержке выведения углекислоты.
2. Инфузионная терапия направлена на ликвидацию гиповолемии, разжижению мокроты (большое количество жидкости перспирируется в просвет бронхов). Вводят как правило 3-5 литров в сутки. Предпочтительней физиологический раствор и 5% раствор глюкозы. Введение жидкости проводится под контролем ЦВД (не должно превышать 12 см водн. столба).
3. Метилксантины: эуфиллин (или аналоги) ингибируют фосфодиэстеразу, что способствует накоплению цАМФ и устранению таким образом блокады b-2-адренрецепторов. Кроме того эуфиллин потенциирует действие глюкокортикоидов и обладает прямым бронхолитическим действием. Суточная доза до 1,5 - 2 г в сутки (2,4% раствор).
4. Глюкокортикоиды (преднизолон, дексазон и др.) - основное средство медикаментозной терапии АС. Они ингибируют патоиммунные реакции, восстанавливают чувствительность b-2-адренорецепторов, нормализует проницамость мембран (противоотечное действие), стабилизация гомеостаза (в т.ч. АД). Доза ГК практически не ограничена ( 1 и более граммов в сутки в пересчете на преднизолон) и определяется состоянием больного. После выведения больного из АС доз ГК снижают на 25 % в день от максимальной (обычно суммарной в первые сутки) с переходом на поддерживающую терапию.
5. Улучшение дренажа бронхиального дерева. Для этих целей используются муколитики (ацетилцистеин, лазолван), ингаляции с растворами NaCl различной осмолярности, содой и т.д., перкуссионный массаж грудной клетки.
6. Коррекция метаболических нарушений: под контролем лабораторных показателей КОС вводится гидрокарбонат натрия.
7. Улучшение реологических свойств крови и предупреждение тромбоэмболий: реополиглюкин, гепарин.
8. Искусственная вентиляция лёгких: показанием для перевода на ИВЛ является непосредственная угроза развития комы при рО2 <50, а рCO2 < 70 mm Hg. Интубация и ИВЛ используются для борьбы с гипоксией и для интенсификации мер по нормализации бронхиального дренажа (фибробронхоскопия с введением муколитиков, активная аспирация мокроты из устьев сегментарных бронхов). По мере уменьшения явлений дыхательной декомпенсации, улучшению дренажной функции бронхов необходимо как можно раньше переводить больного на спонтанное дыхание и произвести экстубацию.
Заключение.
Рассмотренные вопросы являются весьма актуальными для пульмонологической службы в военно- медицинских учреждениях. Теоретические аспекты ургентной пульмонологии требуют детального изучения в рамках самостоятельной подготовки. Естественно, что развить хорошие навыки оказания неотложной помощи можно только в процессе практической деятельности и материал, изложенный в данной лекции окажется полезным в дальнейшем для быстрой ориентировки, оценки состояния больного, диагностики и оказания эффективной неотложной помощи.
Дата добавления: 2020-12-12; просмотров: 50; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!