Инфекционно-токсический шок (ИТШ)



Организация палаты интенсивной терапии на пульмонологическом отделении госпиталя.

В центральных, окружных и других крупных военных госпиталях, как правило, имеется палата (блок) для оказания неотложной помощи больным пульмонологического профиля. Требования к оснащению этих подразделений следующие:

- в достаточно обширных помещениях должны быть установлены т.н. ”функциональные” кровати (т.к. больные данного профиля чаще пребывают в полусидячем положении) рядом с источниками электроснабжения, подведенным кислородом;

- необходимо иметь средства вспомогательной и искусственной вентиляции лёгких (ручные и стационарные);

- электрокардимонитор, дефибриллятор;

- в идеале: прибор для постоянного определения напряжения кислорода и углекислого газа в крови (транскутанный монитор);

- электроаспиратор;

- бронхоскопы (фиброволоконный и ригидный);

- подвижной рентгенаппарат;

- ингаляторы: паровые, ультразвуковые и небулайзеры (приборы, дающие самую высокую дисперсию растворов, работающие или от автономного компрессора или от магистрального кислорода с возможностью подключения в систему ИВЛ;

- наборы для трахеостомии, интубации, плевральной пункции, катетеризации подключичной артерии;

- адекватный запас растворов для в/в инфузий (физиологический раствор, глюкоза, кровезаменители и т.д.);

- запас медикаментов (глюкокортикоиды, эуфиллин, кардиовазотоники, гепарин, анальгетики, антибиотики и антисептические растворы).

Неотложная помощь при пневмонии.

Данный вид помощи требуется больным с крупозными или очаговыми сливными пневмониями с инфильтрацией, как правило, двух и более долей. Осложнения при пневмонии бывают ранние (острая дыхательная недостаточность и инфекционно-токсический шок) и поздние (гнойно-деструктивные, плевриты, миокардиты ит.д.).

       2.1.Острая дыхательная недостаточность (ОДН) обусловлена целым рядом причин:

1)сокращение дыхательной поверхности лёгких;

2) обструкция бронхиального дерева мокротой;

3)нарушение диффузионной способности;

4) редукция функционирующих участков (ателектаз, коллапс);

5)неполноценная функция дыхательных мышц (слабость, спазм);

6) нарушения в системе сурфактанта;

7) нарушения функции дыхательного центра или блокада афферентных или эфферентных звеньев регуляции дыхательных мышц;

8) Несоответствие между вентиляцией и перфузией.

Расстройства легочного газообмена проявляются артериальной гипоксемией (рO2  < 80 мм Hg) и артериальной гиперкапнией (рCO2 > 45 мм Hg). Обычно артериальная гипоксемия коррелирует с тяжестью ОДН.

Клинически гиперкапния проявляется при pCO2 > 50-60 мм Hg.

    

Типы ОДН:

1)ОДН вентиляционного типа (гипоксемия и гиперкапния);

2) ОДН паренхиматозного типа (гипоксемия, нормальное или пониженное содержание CO2 ).

3) ОДН смешанного типа, что обусловлено прогрессированием одного из видов ОДН. Это - наиболее тяжелый вариант патологического процесса;

                  Различают также:

а) Компенсированную ОДН - нормальное содержание газов за счет напряжения механизмов вентиляции;

б) Декомпенсированную ОДН - гипоксемия с последующим присоединением гиперкапнии.

По тяжести расстройства легочного газообмена выделяют

                                      - умеренную (легкую),

                                      - выраженную (средней тяжести) и

                                       - тяжелую ОДН (см. таблицы).

 

        Глубина декомпенсированной вентиляционной ОДН

_______________________________________________________________

Состояние           Pa CO2 , мм Hg   Pa O2 , мм Нg

_______________________________________________________________

Норма                       36 - 44                     80 - 96

Умеренная ОДН      46 - 55                    65 - 79

Выраженная             56 - 65                    55 - 64

Тяжелая                    70 - 85                     45 - 54

Гиперкапническая  90 -130                    35 - 44

 

       Глубина декомпенсированной паренхиматозной ОДН

___________________________________________________________

Состояние    Pa O2 , мм Hg Hb O2 , % PaCO2 , мм Hg

___________________________________________________________

Нор м а               80 - 96  94 - 97  36 - 44

Умеренная ОДН  65 - 79  90 - 93  32 - 38

Выраженная ОДН 50 - 64  80 - 89  30 - 40

Тяжелая ОДН       40 - 50  70 - 79  28 - 42

Гипоксемическая  30 - 39  55 - 69  26 - 44

кома___________________________________________________

 

Фазы ОДН

1) Немотивированная одышка (гипервентиляция).

Лабораторно проявляется дыхательным или смешанным алкалозом.

2) Дыхательное расстройство от нескольких часов до нескольких суток. Клиника - одышка; цианоз не всегда. Здесь уже есть умеренная гипоксемия (Pa O до 70 мм Hg), часто гипокапническая.

3) Явные признаки дыхательной недостаточности: частое и надрывное дыхание, вовлечение дыхательной мускулатуры (около 75% энергии поглощённого кислорода уходит на покрытие потребностей дыхательной мускулатуры). Кожа землистая, покрыта холодным потом (выраженное нарушение микроциркуляции). Ярко-красная гиперемия лица с повышенной влажностью кожи указывает на гиперкапнию, явно преобладающую над гипоксемией (PаCO2 > 90 мм ).

4) Это уже терминальная фаза, больные впадают в гиперкапническую кому.

         ОДН требует безотлагательной интенсивной терапии, направленной на:

1) обеспечение проходимости дыхательных путей; 

2) восстановление нормальных показателей газового состава крови;

3) стимуляцию дыхания при апноэ или диспноэ.

                                            Лечение ОДН

При компенсированной форме ОДН:

- ограничиваются комплексом консервативных мероприятий - ингаляции O2, муколитики, бронхолитики.

При декомпенсированной форме ОДН:

- оксигенотерапия - O2 увлажняют и подают через носовые катетеры; добавление к O2 гелия (до 60-80%) значительно улучшает состояние больных, т.к. гелий увеличивает текучесть O2 , уменьшая тем самым энергию на вдох;

- если дыхательная недостаточность не понижается – лечебная бронхоскопия;

Показания к переводу на ИВЛ

- клинические: возбуждение или потеря сознания, нарастающий цианоз, изменение величины зрачков, активное участие в дыхании вспомогательной мускулатуры с гиповентиляцией.

- лабораторные: ЧД > 35 в 1'

              ЖЕЛ < 15 мл/кг (N-65-70 мл/кг)

              ОФВ < 10 мл/кг (N-50-60 мл/кг)

              PoCO2 > 60 мм Hg; PoO2 < 70 мм Hg, pH < 7,2

При ОДН наиболее эффективна ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха до 3-8 см водяного столба, а в некоторых случаях - до 15-20 см водяного столба. Адекватность вентиляции контролируется по газам крови.

- При субтотальной пневмонии эффективна экстракорпоральная оксигенация с помощью мембранных оксигенаторов (искусственные легкие).

- Наряду с кислородотерапией - улучшение бронхиального дренажа всеми методами, стимуляция дыхания при апноэ или диспноэ и коррекция КОС .

Инфекционно-токсический шок (ИТШ)

    

Основной механизм развития ИТШ заключается в перераспределении крови в васкулярном русле, обусловленном эндотоксинами микроорганизмов. Эндотоксин вызывает сокращение прекапиллярных (артериолерных) и посткапиллярных (венулярных) сфинктеров. Однако спазм прекапиллярных сфинктеров быстро сменяется их парезом, венулярные же долго остаются в состоянии тонического напряжения. Таким образом, кровь, притекающая в капиллярное русло, депонируется, что сопровождается тканевой гипоксией, метаболическим ацидозом и снижением венозного возврата к сердцу. Гипотония вызывает еще большую симпатическую стимуляцию, что поддерживает спазм сосудов. Это ведёт к открытию артериовенозных шунтов и нарастанию гипоксии. ОЦК критически падает - шок.

Одна из особенностей ИТШ - раннее присоединение ДВС-синдрома, что опосредуется активацией системы комплемента и системы гемостаза с формированием тромбоцитарных микротромбов.

Около 30% случаев ИТШ связано с грам(+) кокками, 70% с грам(-) бактериями и вирусами.

                                 Стадии ИТШ:

1. Интоксикация без клинических признаков шока. Имеют место озноб с последующим повышением температуры до фебрильных цифр с частой тошнотой, диареей и прострацией.

Гипервентиляция - алколоз (респираторный), церебральные нарушения в виде беспокойства или заторможенность. Однако часто на эти симптомы не обращают внимания, объясняя их интоксикацией.

Заболевание переходит в следующую стадию.

2. Летальность больных во II стадии ИТШ - 40%. Это -"теплый" шок, характеризующийся низким периферическим сопротивлением и высоким сердечным выбросом.

Симптомы: тахикардия, тахипноэ, гипотония, бледность конечностей с акроцианозом, олигурия и церебральные нарушения.

3. Летальность больных в III стадии - 60% . "Холодный" шок с высоким периферическим сопротивлением и низким содержанием сердечного выброса. Сопорозное состояние, переходящее в кому. Кожа бледная, холодная; может быть петехиальная сыпь. Тахикардия, тахипноэ, ритм "галопа". Олигурия - анурия. Глубокий метаболический ацидоз. Нарушения терморегуляции - гипотермия. III стадия шока - финальная. Сосудистое сопротивление повышается вследствие ацидоза и активации ренин-ангиотензиновой системы.

                                          Лечение ИТШ

1)Поскольку при ИТШ происходит стимуляция a-адренорецепторов , для ликвидации острой сердечно-сосудистой недостаточности нельзя применять норадреналин и мезатон. Показано использование a-адреноблокаторов (фентоламин, пирроксан) или b-стимуляторов (изупрел). Самый лучший эффект дает допамин. Вводят также преднизолон до 1-2 г/сутки. Успешное лечение ИТШ предполагает раннее распознавание и лечение на I-II стадии и предотвращение развития III стадии.

2) Устранение дыхательной недостаточности излагалось в разделе "лечение ОДН".

3) Коррекция метаболического ацидоза 4% раствором натрия бикарбоната в количестве 200-400 мл.

4) Антибиотики. Доза в начальный период ИТШ должна быть ограничена. Это предотвращает массивный лизис микроорганизмов, высвобождение эндотоксинов и усугубление шока.

- С целью дезинтоксикации вводят гемодез, реополиглюкин, до 100 мл 25% раствора альбумина. При этом общее количество жидкости не должно превышать 1,5 л/сут., так как при ОП повышена проницаемость сосудов, что при значительном количестве вводимой жидкости чревато развитием отёка лёгкого (подчеркнуть особую важность в процессе терапии ИТШ проведение частой аускультации лёгких).

- Показано введение средств, улучшающих сократимость миокарда и устраняющих циркуляторные расстройства. При этом введение a-адреноблокаторов, периферических вазодилятаторов, b-адреномиметиков необходимо соразмерять с величинами периферического сопротивления, ЦВД и сердечного выброса.


Дата добавления: 2020-12-12; просмотров: 52; Мы поможем в написании вашей работы!

Поделиться с друзьями:






Мы поможем в написании ваших работ!