Инфекционно-токсический шок (ИТШ)
Организация палаты интенсивной терапии на пульмонологическом отделении госпиталя.
В центральных, окружных и других крупных военных госпиталях, как правило, имеется палата (блок) для оказания неотложной помощи больным пульмонологического профиля. Требования к оснащению этих подразделений следующие:
- в достаточно обширных помещениях должны быть установлены т.н. ”функциональные” кровати (т.к. больные данного профиля чаще пребывают в полусидячем положении) рядом с источниками электроснабжения, подведенным кислородом;
- необходимо иметь средства вспомогательной и искусственной вентиляции лёгких (ручные и стационарные);
- электрокардимонитор, дефибриллятор;
- в идеале: прибор для постоянного определения напряжения кислорода и углекислого газа в крови (транскутанный монитор);
- электроаспиратор;
- бронхоскопы (фиброволоконный и ригидный);
- подвижной рентгенаппарат;
- ингаляторы: паровые, ультразвуковые и небулайзеры (приборы, дающие самую высокую дисперсию растворов, работающие или от автономного компрессора или от магистрального кислорода с возможностью подключения в систему ИВЛ;
- наборы для трахеостомии, интубации, плевральной пункции, катетеризации подключичной артерии;
- адекватный запас растворов для в/в инфузий (физиологический раствор, глюкоза, кровезаменители и т.д.);
- запас медикаментов (глюкокортикоиды, эуфиллин, кардиовазотоники, гепарин, анальгетики, антибиотики и антисептические растворы).
|
|
Неотложная помощь при пневмонии.
Данный вид помощи требуется больным с крупозными или очаговыми сливными пневмониями с инфильтрацией, как правило, двух и более долей. Осложнения при пневмонии бывают ранние (острая дыхательная недостаточность и инфекционно-токсический шок) и поздние (гнойно-деструктивные, плевриты, миокардиты ит.д.).
2.1.Острая дыхательная недостаточность (ОДН) обусловлена целым рядом причин:
1)сокращение дыхательной поверхности лёгких;
2) обструкция бронхиального дерева мокротой;
3)нарушение диффузионной способности;
4) редукция функционирующих участков (ателектаз, коллапс);
5)неполноценная функция дыхательных мышц (слабость, спазм);
6) нарушения в системе сурфактанта;
7) нарушения функции дыхательного центра или блокада афферентных или эфферентных звеньев регуляции дыхательных мышц;
8) Несоответствие между вентиляцией и перфузией.
Расстройства легочного газообмена проявляются артериальной гипоксемией (рO2 < 80 мм Hg) и артериальной гиперкапнией (рCO2 > 45 мм Hg). Обычно артериальная гипоксемия коррелирует с тяжестью ОДН.
Клинически гиперкапния проявляется при pCO2 > 50-60 мм Hg.
|
|
Типы ОДН:
1)ОДН вентиляционного типа (гипоксемия и гиперкапния);
2) ОДН паренхиматозного типа (гипоксемия, нормальное или пониженное содержание CO2 ).
3) ОДН смешанного типа, что обусловлено прогрессированием одного из видов ОДН. Это - наиболее тяжелый вариант патологического процесса;
Различают также:
а) Компенсированную ОДН - нормальное содержание газов за счет напряжения механизмов вентиляции;
б) Декомпенсированную ОДН - гипоксемия с последующим присоединением гиперкапнии.
По тяжести расстройства легочного газообмена выделяют
- умеренную (легкую),
- выраженную (средней тяжести) и
- тяжелую ОДН (см. таблицы).
Глубина декомпенсированной вентиляционной ОДН
_______________________________________________________________
Состояние Pa CO2 , мм Hg Pa O2 , мм Нg
_______________________________________________________________
Норма 36 - 44 80 - 96
Умеренная ОДН 46 - 55 65 - 79
Выраженная 56 - 65 55 - 64
Тяжелая 70 - 85 45 - 54
|
|
Гиперкапническая 90 -130 35 - 44
Глубина декомпенсированной паренхиматозной ОДН
___________________________________________________________
Состояние Pa O2 , мм Hg Hb O2 , % PaCO2 , мм Hg
___________________________________________________________
Нор м а 80 - 96 94 - 97 36 - 44
Умеренная ОДН 65 - 79 90 - 93 32 - 38
Выраженная ОДН 50 - 64 80 - 89 30 - 40
Тяжелая ОДН 40 - 50 70 - 79 28 - 42
Гипоксемическая 30 - 39 55 - 69 26 - 44
кома___________________________________________________
Фазы ОДН
1) Немотивированная одышка (гипервентиляция).
Лабораторно проявляется дыхательным или смешанным алкалозом.
2) Дыхательное расстройство от нескольких часов до нескольких суток. Клиника - одышка; цианоз не всегда. Здесь уже есть умеренная гипоксемия (Pa O до 70 мм Hg), часто гипокапническая.
3) Явные признаки дыхательной недостаточности: частое и надрывное дыхание, вовлечение дыхательной мускулатуры (около 75% энергии поглощённого кислорода уходит на покрытие потребностей дыхательной мускулатуры). Кожа землистая, покрыта холодным потом (выраженное нарушение микроциркуляции). Ярко-красная гиперемия лица с повышенной влажностью кожи указывает на гиперкапнию, явно преобладающую над гипоксемией (PаCO2 > 90 мм ).
4) Это уже терминальная фаза, больные впадают в гиперкапническую кому.
|
|
ОДН требует безотлагательной интенсивной терапии, направленной на:
1) обеспечение проходимости дыхательных путей;
2) восстановление нормальных показателей газового состава крови;
3) стимуляцию дыхания при апноэ или диспноэ.
Лечение ОДН
При компенсированной форме ОДН:
- ограничиваются комплексом консервативных мероприятий - ингаляции O2, муколитики, бронхолитики.
При декомпенсированной форме ОДН:
- оксигенотерапия - O2 увлажняют и подают через носовые катетеры; добавление к O2 гелия (до 60-80%) значительно улучшает состояние больных, т.к. гелий увеличивает текучесть O2 , уменьшая тем самым энергию на вдох;
- если дыхательная недостаточность не понижается – лечебная бронхоскопия;
Показания к переводу на ИВЛ
- клинические: возбуждение или потеря сознания, нарастающий цианоз, изменение величины зрачков, активное участие в дыхании вспомогательной мускулатуры с гиповентиляцией.
- лабораторные: ЧД > 35 в 1'
ЖЕЛ < 15 мл/кг (N-65-70 мл/кг)
ОФВ < 10 мл/кг (N-50-60 мл/кг)
PoCO2 > 60 мм Hg; PoO2 < 70 мм Hg, pH < 7,2
При ОДН наиболее эффективна ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха до 3-8 см водяного столба, а в некоторых случаях - до 15-20 см водяного столба. Адекватность вентиляции контролируется по газам крови.
- При субтотальной пневмонии эффективна экстракорпоральная оксигенация с помощью мембранных оксигенаторов (искусственные легкие).
- Наряду с кислородотерапией - улучшение бронхиального дренажа всеми методами, стимуляция дыхания при апноэ или диспноэ и коррекция КОС .
Инфекционно-токсический шок (ИТШ)
Основной механизм развития ИТШ заключается в перераспределении крови в васкулярном русле, обусловленном эндотоксинами микроорганизмов. Эндотоксин вызывает сокращение прекапиллярных (артериолерных) и посткапиллярных (венулярных) сфинктеров. Однако спазм прекапиллярных сфинктеров быстро сменяется их парезом, венулярные же долго остаются в состоянии тонического напряжения. Таким образом, кровь, притекающая в капиллярное русло, депонируется, что сопровождается тканевой гипоксией, метаболическим ацидозом и снижением венозного возврата к сердцу. Гипотония вызывает еще большую симпатическую стимуляцию, что поддерживает спазм сосудов. Это ведёт к открытию артериовенозных шунтов и нарастанию гипоксии. ОЦК критически падает - шок.
Одна из особенностей ИТШ - раннее присоединение ДВС-синдрома, что опосредуется активацией системы комплемента и системы гемостаза с формированием тромбоцитарных микротромбов.
Около 30% случаев ИТШ связано с грам(+) кокками, 70% с грам(-) бактериями и вирусами.
Стадии ИТШ:
1. Интоксикация без клинических признаков шока. Имеют место озноб с последующим повышением температуры до фебрильных цифр с частой тошнотой, диареей и прострацией.
Гипервентиляция - алколоз (респираторный), церебральные нарушения в виде беспокойства или заторможенность. Однако часто на эти симптомы не обращают внимания, объясняя их интоксикацией.
Заболевание переходит в следующую стадию.
2. Летальность больных во II стадии ИТШ - 40%. Это -"теплый" шок, характеризующийся низким периферическим сопротивлением и высоким сердечным выбросом.
Симптомы: тахикардия, тахипноэ, гипотония, бледность конечностей с акроцианозом, олигурия и церебральные нарушения.
3. Летальность больных в III стадии - 60% . "Холодный" шок с высоким периферическим сопротивлением и низким содержанием сердечного выброса. Сопорозное состояние, переходящее в кому. Кожа бледная, холодная; может быть петехиальная сыпь. Тахикардия, тахипноэ, ритм "галопа". Олигурия - анурия. Глубокий метаболический ацидоз. Нарушения терморегуляции - гипотермия. III стадия шока - финальная. Сосудистое сопротивление повышается вследствие ацидоза и активации ренин-ангиотензиновой системы.
Лечение ИТШ
1)Поскольку при ИТШ происходит стимуляция a-адренорецепторов , для ликвидации острой сердечно-сосудистой недостаточности нельзя применять норадреналин и мезатон. Показано использование a-адреноблокаторов (фентоламин, пирроксан) или b-стимуляторов (изупрел). Самый лучший эффект дает допамин. Вводят также преднизолон до 1-2 г/сутки. Успешное лечение ИТШ предполагает раннее распознавание и лечение на I-II стадии и предотвращение развития III стадии.
2) Устранение дыхательной недостаточности излагалось в разделе "лечение ОДН".
3) Коррекция метаболического ацидоза 4% раствором натрия бикарбоната в количестве 200-400 мл.
4) Антибиотики. Доза в начальный период ИТШ должна быть ограничена. Это предотвращает массивный лизис микроорганизмов, высвобождение эндотоксинов и усугубление шока.
- С целью дезинтоксикации вводят гемодез, реополиглюкин, до 100 мл 25% раствора альбумина. При этом общее количество жидкости не должно превышать 1,5 л/сут., так как при ОП повышена проницаемость сосудов, что при значительном количестве вводимой жидкости чревато развитием отёка лёгкого (подчеркнуть особую важность в процессе терапии ИТШ проведение частой аускультации лёгких).
- Показано введение средств, улучшающих сократимость миокарда и устраняющих циркуляторные расстройства. При этом введение a-адреноблокаторов, периферических вазодилятаторов, b-адреномиметиков необходимо соразмерять с величинами периферического сопротивления, ЦВД и сердечного выброса.
Дата добавления: 2020-12-12; просмотров: 52; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!