Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови (ДВС).
Представляет собой нарушение гемостаза, проявляющееся патологическими кровотечениями, нарушением микроциркуляции вследствие закупорки сосудистого русла сгустками фибрина и тромбоцитарными микротромбами. Возникает некроз тканей и дисфункция жизненно важных органов. В 25-30% ДВС-синдром развивается при бактериемии и септическом шоке. Летальность при ДВС-синдроме достигает 50-68%. Патогенез сложен и недостаточно изучен. В настоящее время особое значение придается бактериальным эндотоксинам.
В течении ДВС-синдрома различают 2 стадии:
1) Стадия гиперкоагуляции
Происходит активация свертывающей системы, затрагивающая клеточное и гуморальное звенья гемостаза. В результате этого образуются диссеминированные микротромбы и механическая обтурация сосудистого ложа. Нарушается трофика тканей, возникают некрозы и тяжелые нарушения функции органов. На этой же стадии происходит активация противосвертывающей системы, в первую очередь плазминогена. В результате активируются и быстро истощаются и свертывющая, и фибринолитическая системы гемостаза.
2) Стадия коагулопатии потребления.
Характеризуется депрессией систем и противосвертывания. При декомпенсированной коагулопатии потребления могут быть профузные кровотечения.
Таким образом, ДВС-синдром характеризуется тяжелым нарушением свертывающейся системы гемостаза с дальнейшим глубоким истощением механизмов гемостаза и профузными кровотечениями. Смерть может наступить на любой из этих стадий.
|
|
|
Клинические проявления ДВС-синдрома полиморфны и характеризуются нарушениями микроциркуляции (акроцианоз, цианоз щек, лица, губ, ушей, бледность кожных покровов) и кровоточивостью (внутренние кровотечения, геморрагическая пурпура, кровоподтеки). Клинические знаки непостоянны, быстро меняются с течением заболевания.
Лечение ДВС-синдрома представляет большие трудности и должно проводиться под обязательным контролем коагулологических показателей.
1. На стадии гиперкоагуляции, желательно как можно раньше, применяют гепарин. Его вводят по 500-1000 ЕД/час, увеличивая дозу при отсутствии эффекта под контролем коагулограммы. Однако, многие больные резистентны к гепарину. Полагают, что это связано с антигепариновым эффектом тромбоцитарного фактора, высвобождающегося из поврежденных тромбоцитов.
- Применение дезагрегантов (ацетилсалициловая кислота, курантил) и средств, улучшающих микроциркуляцию (низкомолекулярные декстраны), также должно входить в комплексную терапию ДВС-синдрома, особенно при высоком уровне тромбоцитарного фактора.
- На ранних стадиях ДВС-синдрома применяют небольшие дозы тромболитических препаратов по 100-250 тыс. ЕД/сут. (в пересчете на стрептокиназу) капельно. На поздних стадиях и в фазу коагулопатии потребления эти препараты противопоказаны из-за низкого уровня плазминогена и опасность тромбоза.
|
|
|
2. При лечении коагулопатии потребления применяют:
- трасилол (контрикал) в больших дозах: до 80-100 тыс. ЕД в/в х 3-4 раза в сутки (ингибитор фибринолитической активности);
- e-аминокапроновая кислота (ингибитор плазминогена) в/в до 14 г/сут.
Отек лёгких (ОЛ)
Экстренная помощь при ОЛ у больных пневмонией заключается в:
1) улучшении сократительной функции миокарда:
- строфантин 0,5-1,0 мл в/в,
- сульфокамфокаин;
2) устранении гипертонии малого круга:
- диуретики быстрого действия (лазикс, фуросемид),
- осмотические диуретики - маннитол или мочевина на 5% глюкозе.
- эуфиллин, пентамин (1 мл 5% раствора), арфонад (250 мг),
- жгуты на 4 конечности;
3) уменьшение проницаемости легочных мембран:
- в/в преднизолон 120-180 не более мг.
4) уменьшение объема отечной жидкости и ее рассасывание:
- ингалирование O2 через пары этилового спирта, антифомсилан,
- в/в медленно 10 мл 33% этилового спирта.
При отсутствии эффекта от проводимой терапии и нарастании отёка лёгких - ИВЛ с повышающим сопротивлением на выдохе.
|
|
|
В настоящее время большое внимание уделяют синдрому дыхательных расстройств взрослых (респираторный дистресс синдром, "шоковое" лёгкое). Этот синдром может быть при самых различных патологических состояниях, начиная от ОП и кончая хирургическими травмами. Его диагностируют при наличии одышки, диффузного двустороннего снижения прозрачности лёгких, снижении податливости лёгких и ухудшении транспорта O2 , наличия отека, геморрагий, микроэмболий, формировании гиалиновых мембран.
Развитие СДРВ связывают с понижением перфузии лёгких при сохранении вентиляции. В результате целого ряда патологических механизмов происходит в конечном итоге отек лёгких (отек интерстициальный и альвеолярный).
В лечении основное значение имеет терапия основного заболевания и симптоматическая терапия, в том числе изложенная в общих принципах лечения отека лёгких.
Дата добавления: 2020-12-12; просмотров: 51; Мы поможем в написании вашей работы! |
Мы поможем в написании ваших работ!